Физиологические колебания соэ


Что такое показатель СОЭ?

Кровь человека представляет собой взвесь множества кровяных частичек в относительно жидкой части – плазме. Кровяные тельца, эритроциты, лейкоциты и тромбоциты свободно перемещаются плазмой по сосудистым магистралям, осуществляя многочисленные функции кровотока:

  • эритроциты, наиболее крупные и удельно весомые, переносят кислород;
  • лейкоцитарные тельца и тромбоцитарные пластинки значительно мельче и легче эритроцитов, онио обеспечивают иммунитет и гемостаз.

Что такое СОЭ?

В организме, in vivo, благодаря балансу гемостатических и антикоагулирующих факторов, кровь сохраняет свойства текучести. Если ее поместить в пробирку, in vitro, она свернется. Но при отстаивании в вертикально расположенной капиллярной трубке-пробирке анализируемая кровь пациента, смешанная с антикоагулянтом, по прошествии некоторого времени разделяется с формированием двух слоев:

  • нижнего, в котором скопятся осажденные гравитацией удельно массивные кровяные элементы;
  • в верхнем слое, относительно прозрачном, останется ее плазменная часть.

Измерив высоту прозрачного отрезка в миллиметрах через час отстаивания, получают результат – показатель СОЭ.

Что влияет на СОЭ?

Изменение свойств и состава плазменной и форменной частей крови способно ускорить и замедлить процесс оседания эритроцитарных клеток, что сможет, в результате, как уменьшить, так и увеличить СОЭ. Как скоро форменная часть крови образует осадок в трубке-капилляре, зависит от:

  • реологических, электрохимических свойств и биохимического состава плазмы как среды, препятствующей воздействию гравитации и осаждающей форменные элементы;
  • состояния самих кровяных клеток и их количественного содержания в крови.

Что вызывает изменение СОЭ?

Непосредственные причины, влияющие на СОЭ – это отклонения в количественном соотношении высоко- и низкомолекулярных белковых фракций плазмы, сопровождающих течение всех иммунных и воспалительных процессов в организме. Именно они обусловливают степень сопротивления плазмы оседанию эритроцитов и степень их агрегации. СОЭ является общим, то есть неспецифическим сигналом о воспалении или аутоиммунных сдвигах, поскольку его увеличивает повышение содержания в плазме неспецифических маркеров воспаления, именуемых белками острых фаз:

  • иммуноглобулинов;
  • СРБ;
  • церулоплазмина;
  • фибриногена.

И наоборот, понижает СОЭ повышение содержания белков-альбуминов, что характерно для физиологичных, здоровых биологических процессов.

Физиологические колебания СОЭ

При абсолютном здоровье обследуемых величина СОЭ может изменяться под воздействием многих физиологических факторов:

  • Изначально она несколько больше у женщин, нежели у мужчин.
  • Она неизбежно растет по мере старения человека.
  • Ее величина у здорового человека колеблется в течение суток, достигая максимума к середине дня, может меняться при перегревании и переохлаждении, на фоне острых эмоциональных реакций, при выбросах адреналина.
  • Физиологические изменения в белковом составе плазмы во время беременности сопровождаются повышением СОЭ.
  • Ускорение оседания эритоцитов во время периодических менструальных кровотечений также считается физиологической нормой.

Величина СОЭ в норме

При рождении для младенцев нормальной считается величина до 2 мм/ч, к 8-дневному возрасту ребенка она должна вырасти до 4 мм/час, а в возрасте 14 дней – подняться до 17 мм/ч. Для здоровых женщин свойственен интервал от 0 до 23 мм/час. Причем, в зависимости от их возраста, границы нормы выглядят так:

  • для девушек до 20-ти лет – 18 мм/час;
  • для женщин до 55-ти лет – 21 мм/час;
  • для женщин с 56-ти лет – 23 мм/час.

Для здоровых молодых и среднего возраста мужчин характерна СОЭ в диапазоне до 16 мм/час:

  • для юношей до 20-ти лет нормальными будут результаты от 0 до 12 мм/час;
  • для мужчин в возрасте от 20-ти до 56-ти лет – до 14 мм/час;
  • для мужчин с 56-ти лет свойственно резкое увеличение этого показателя, к 90-летнему возрасту обследуемых он в норме может достигать 32 мм/час.

СОЭ при неосложненной беременности

Оседание эритроцитов имеет различную скорость на разных этапах гестации. Кроме того, для абсолютно здоровых беременных женщин различной степени упитанности величина СОЭ также будет разной:

  • Норма у беременных полного телосложения: в течение I половины гестационного периода – от 18 до 48 мм/час; в течение II половины – от 30 до 70 мм/час.
  • Норма для худощавых беременных: на протяжении I половины гестации - от 21 до 62 мм/час; на протяжении II половины – от 40 до 95 мм/час.

О чем свидетельствует повышение СОЭ?

Синдром ускоренного СОЭ может расцениваться как сигнал о возможном наличии в организме следующих патологических процессов:

  • анемий;
  • инфекционно-воспалительных заболеваний;
  • эндокринологических сбоев;
  • аутоиммунных поражений.

Экстремально высокие цифры СОЭ наблюдаются при аллергических васкулитах, гигантоклеточных артритах, гиперфибриногенемиях, болезни Вальденстрема.

О чем свидетельствует замедление СОЭ?

Понижение значений наблюдаются у больных с целым рядом заболеваний:

  • сопровождающихся повышением вязкости крови;
  • снижающих содержание в крови белков;
  • понижающих уровень в крови фибриногена.

Понижение значений СОЭ, как правило, сопровождает течение:

  • сердечной недостаточности;
  • полицитемий;
  • серповидноклеточных анемий.

Диагностическое значение СОЭ

СОЭ – это индикатор присутствия в организме обследуемого воспаления, неспецифический (то есть общий) сигнал о необходимости детального обследования на наличие воспалительного процесса любой этиологии. Его изменения не могут служить дифференциальным потребностям диагностики в качестве независимого инструмента. Лишь в совокупности с прочими показателями он дает возможность достоверного определения этиологии и степени выраженности воспаления.

kardioportal.ru

Высокий СОЭ — физиологические и патологические причины

Разнообразные лабораторные исследования помогают врачам определять состояние организма пациента. Чаще всего необходим забор крови, поскольку химический состав этой биологической жидкости указывает на любые патологические изменения. В частности, специалистов может интересовать соотношение белков в жидкой части крови и скорость оседания красных кровяных телец (эритроцитов).

Высокий СОЭ, причины которого нередко связаны с воспалительными процессами, является неспецифическим показателем. Консультация врача поможет пациенту узнать больше о лабораторном анализе крови и других методах диагностики.

СОЭ — что это за показатель в анализе?

В медицинской литературе под скоростью оседания эритроцитов подразумевают неспецифический лабораторный показатель, связанный с соотношением белков жидкой части крови. Значение показателя непосредственно отображает скорость оседания красных кровяных телец в плазме. Для проведения теста врачи используют кровь, лишенную коагуляционной функции. При этом скорость оседания определяется не только гравитационным притяжением клеток, но и способностью эритроцитов прикрепляться к поверхности друг друга. Реакция обычно проводится в небольших трубках.

Показатель скорости оседания эритроцитов был открыт еще в начале 20 века.  Ученые обратили внимание на то, что у беременных женщин значительно изменяются некоторые свойства крови. Дальнейшие исследования помогли установить, что показатель СОЭ также может быть ассоциирован с некоторыми патологическими состояниями, включая системное воспаление. Ближе к концу 20 века специалисты выяснили, что изменение скорости оседания клеток при воспалении связано с увеличением количества специфических белков в крови. В норме красные кровяные тельца имеют отрицательный поверхностный заряд, препятствующий агрегации, однако при изменении химического состава плазмы эритроциты могут слипаться.

Сегодня ученым известно, что показатель СОЭ также зависит от концентрации белка альбумина в крови. 

Это химическое соединение в норме отвечает за транспортировку различных веществ. Способность связываться с поверхностью клеток препятствует агрегации эритроцитов. Если же уровень альбуминов значительно падает, то красные кровяные тельца начинают слипаться, в результате чего СОЭ повышается. В связи с этим скорость седиментации может косвенно указывать на концентрацию белков в крови.

К сожалению, скорость оседания эритроцитов не может считаться точным показателем состояния организма. Врачи изучили изменение СОЭ при многих заболеваниях, однако постановка диагноза на основе только такого анализа невозможна. Если врач обнаружит изменение СОЭ у пациента, потребуются дополнительные исследования. Тем не менее в некоторых случаях проба оседания клеток помогает провести дифференциальную диагностику и даже уточнить диагноз.

Состояние крови

Состав крови человека

Кровь является единственной жидкой тканью человека. Структура состоит из форменных элементов (клеток) и жидкой части, представленной водой, белками, углеводами и другими химическими соединениями. Постоянное движение крови по сосудам позволяет обеспечивать все ткани организма питательными веществами и кислородом.

Кроме того, движение крови необходимо для регуляции функций организма. В мужском организме содержится примерно 5 литров крови, а в женском – 3,5 литра. Резкое уменьшение количества этой биологической жидкости может стать причиной смерти.

Основные функции:

  1. Доставка углеводов в клетки для обеспечения энергетических потребностей.
  2. Транспортировка питательных веществ, газов и других химических соединений.
  3. Насыщение кислородом в легких и обеспечение дыхания.
  4. Регуляция деятельности организма путем транспортировки гормональных веществ.
  5. Изменение температуры тела.
  6. Защита организма от болезнетворных факторов при участии специальных клеток.
  7. Поддержание постоянство внутренней среды организма.

Клеточная часть крови представлена красными кровяными тельцами (эритроцитами), лейкоцитами и тромбоцитами. Больше всего в кровотоке именно эритроцитов, отвечающих за газообмен, транспортировку веществ и другие функции. Недостаток эритроцитов может стать причиной развития анемии и других патологических состояний. Возникающий при этом недостаток кислорода в организме сказывается на состоянии человека: пациенты с анемией обычно жалуются на головокружение, слабость и усталость.

Это интересно:  Подготовка к УЗИ: можно ли есть перед обследованием?

Химический состав плазмы крови также является очень важным показателем. Белки в жидкой части ткани отвечают за процесс свертывания крови при повреждении сосудов и транспортировку веществ. Также в плазме содержатся иммуноглобулины, необходимые для защиты организма от инфекционных агентов и чужеродных химических веществ. В связи с этим определение состава плазмы и подсчет соотношения форменных элементов помогает врачам оценивать состояние человека и диагностировать различные заболевания.

Методы проверки уровня СОЭ

Первичным этапом анализа является забор венозной крови. Чаще всего пункция производится в области локтевого сгиба, однако возможны и другие варианты. Перед проколом вены медсестра продезинфицирует кожу и наложит жгут. После анализа возможно появление небольшой гематомы в месте забора крови.

Основные способы оценки СОЭ
Виды анализа Особенности метода
Метод Панченкова Сначала лаборант набирает раствор антикоагулянта в специальную емкость, имеющую 100 делений. После этого раствор помещают на часовое стекло. Затем лаборант дважды переливает кровь в емкость до специальной отметки и сливает жидкость в часовое стекло для того, чтобы соотношение антикоагулянта и крови равнялось 1 к 4. Полученную смесь переливают обратно в емкость. Результат оценивается через час.
Метод Вестергрена Вместо емкости на 100 делений лаборант использует специальную пробирку. Венозная кровь также добавляется в антикоагулянт до достижения соотношения 4 к 1. Это международный метод, который позволяет добиться более точных результатов.

Читайте:  Причины низкого уровня лейкоцитов в крови, лечение и осложнения

В редких случаях после проведения забора крови возможно развитие местной воспалительной реакции или инфекции. При появлении неприятных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Как подготовиться к анализу?

Эритроциты

Забор крови на СОЭ не требует длительной специфической подготовки. Перед анализом врач может провести консультацию для уточнения состояния пациента и определения симптомов возможного заболевания.

Также специалисту необходимо узнать, какие лекарственные средства принимает пациент. Некоторые химические соединения могут существенно изменить скорость оседания клеток крови.

Препараты, прием которых может повлиять на СОЭ:

  • Различные гормональные вещества, включая тестостерон и эстрогены.
  • Оральные контрацептивные вещества.
  • Лекарственные вещества, используемые для уменьшения вязкости крови.
  • Некоторые препараты для лечения низкого кровяного давления.
  • Нестероидные противовоспалительные средства.
  • Наркотические анальгетики.
  • Стероидные противовоспалительные препараты.
  • Медикаменты, используемые для лечения судорог.
  • Некоторые антипсихотики.

Другие методы подготовки не требуются. Единственным противопоказанием к тесту может быть тяжелое нарушение свертываемости крови.

Норма СОЭ в крови по возрасту

В норме скорость оседания клеток крови имеет постоянное значение, связанное с химическим составом плазмы. Тем не менее следует учитывать возрастные особенности организма. Врачи давно обратили внимание на то, что по мере взросления показатель СОЭ в норме может претерпевать незначительные изменения.

Возраст Норма СОЭ (мм/час)
До 1 месяца 0-2,8
От 2 месяцев до полугода 2-5
От 6 месяцев до года 3-10
От года до 14 лет 5-12
Взрослые женщины 2-15
Взрослые мужчины 1-10

Важно учитывать, что некоторые физиологические процессы также могут повлиять на скорость оседания эритроцитов в норме.

Влияние физиологии на уровень СОЭ

В организме человека постоянно происходят динамические изменения, связанные с химическим составом тканей. В норме эти изменения осуществляются в разумных пределах, поскольку значительное отклонение от гомеостатических показателей может стать причиной серьезных заболеваний. Физиологические изменения также могут влиять на состояние СОЭ.

Подробнее о том, что такое СОЭ можно узнать из видео:

Физиологические причины изменения показателя:

  1. Беременность. Рост нового организма в матке женщины сопровождается значительными изменениями в сфере регуляции органов и тканей. Растущему плоду требуется большое количество кислорода и питательных веществ, поэтому у беременных женщин также наблюдается перераспределение кровотока. Изменение СОЭ на фоне беременности может быть связано с гормональным фоном и составом плазмы крови.
  2. Взросление. С возрастом у мужчин и женщин также наблюдается изменение состава плазмы крови.
  3. Период полового созревания. В этом случае изменение СОЭ обусловлено высоким уровнем половых гормонов в организме.

Для врача очень важно отличить признаки физиологических изменений показателя от симптомов патологических состояний.

При каких заболеваниях повышается СОЭ?

СОЭ повышается при наличии бактериальной и вирусной инфекции в организме

Как уже было сказано, многочисленные патологические состояния могут влиять на состав плазмы крови. В первую очередь это воспалительные процессы, однако исследования помогли обнаружить и другие виды недугов, влияющих на СОЭ.

Основные заболевания:

  • Аутоиммунные патологии, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани. Это может быть ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аллергический или некротизирующий васкулит.
  • Системные воспалительные процессы, при которых высвобождается большое количество белков. Чаще всего воспаление возникает при бактериальном, паразитарном, вирусном или грибковом инфекционном процессе. В частности, высокий СОЭ наблюдается при туберкулезе, инфекции костной ткани и некоторых видах воспаления сердечной мышцы.
  • Патологии почек. В норме почечная система отвечает за удаление балластных химических соединений из организма и фильтрацию крови. При патологических состояниях в почках может нарушаться обратное всасывание белков, в результате чего существенно изменяется химический состав плазмы крови.
  • Заболевания щитовидной железы, влияющие на гормональный фон в организме. Это может быть тиреоидит, гипертиреоз или другой недуг.
  • Определенные онкологические болезни.
  • Уменьшение количества красных кровяных телец в крови (анемия).
  • Болезни печени, сопровождающиеся нарушением функций органа. При этом также изменяется белковый состав крови.
  • Изменение формы красных кровяных телец.

Из-за большого количества возможных заболеваний врачу необходимо проводить дополнительные тесты после обнаружения повышенной или повышенной скорости оседания клеток.

Высокий показатель и температура

С давних пор температура тела является универсальным показателем здоровья человека. Врачам известны значения температуры тела в норме, определяемые постоянными химическими процессами в клетках и органах.

Значительное повышение температуры, как правило, связывают с инфекционными заболеваниями, поскольку проникновение бактерий или вирусов в организм сопровождается активацией иммунной системы. Главной причиной изменения температуры при этом является выделение специфических белков.

Температура тела может быть уточняющим показателем при интерпретации результатов СОЭ. Дело в том, что одновременно повышение скорости оседания эритроцитов и увеличение температуры тела почти всегда указывает на воспалительный процесс. Это может быть инфекция, аутоиммунное заболевание, аллергическая реакция или другое патологическое состояние. Дополнительные лабораторные тесты помогают уточнить диагноз и назначить необходимое лечение.

Повышение СОЭ при онкологии

Онкологические заболевания связаны с ростом опухолей в органах и тканях. Речь может идти о доброкачественной структуре или о злокачественном новообразовании. Наиболее опасны различные виды рака, при которых аномальные клетки активно распространяются в организме и формируют обширный опухолевый процесс. При этом рост новообразования всегда приводит к повреждению анатомических структур и нарушению функций органов.

Исследования помогли врачам выяснить, что рост опухоли в организме также может стать причиной повышения СОЭ.

Дело в том, что активное деление клеток и образование злокачественной массы сопровождается изменениями к жидкой части крови. Изменение белкового состава плазмы при этом почти всегда сказывается на скорости оседания эритроцитов.

Важно учитывать, что одно только повышение СОЭ не указывает на наличие смертельного заболевания, однако во время дифференциальной диагностики такой тест помогает исключить некоторые патологические состояния.

Нормализация показателя

Высокий СОЭ, причины изменения которого могут быть связаны с физиологическими и патологическими процессами, не нужно лечить. Основной задачей является поиск дополнительных признаков заболевания и постановка диагноза. Уже после этого врач определяет, необходима ли пациенту специальная терапия.

Видео ознакомит с основными причинами повышенного СОЭ в крови:

Читайте:  Как снизить лейкоциты в крови: советы и рецепты

Примеры способов нормализации состояния при высоком показателе:

  1. Лечение инфекционного заболевания с помощью антибиотиков.
  2. Подавление активности иммунной системы при аутоиммунном процессе.
  3. Лечение злокачественного новообразования с помощью оперативного вмешательства, химиотерапии или лучевой терапии.
  4. Терапия почечной недостаточности с помощью гемодиализа.

Изменение СОЭ не является опасным признаком, поэтому основное внимание уделяется другим показателям. При появлении негативной симптоматики и аномальных результатах анализа крови пациенту необходимо записаться на прием к терапевту и пройти дополнительные обследования.

Поделитесь с друзьями в соц.сетях

medist.info

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов у здоровых мужчин составляет 2–10 мм в час, у женщин – 2–15 мм в час. СОЭ зависит от многих факторов: количества, объема, формы и величины заряда эритроцитов, их способности к агрегации, белкового состава плазмы. В большей степени СОЭ зависит от свойств плазмы, чем эритроцитов. СОЭ увеличивается при беременности, стрессе, воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, при уменьшении числа эритроцитов, при увеличении содержания фибриногена. СОЭ снижается при увеличении количества альбуминов. Многие стероидные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды), а также лекарственные вещества (салицилаты) вызывают повышение СОЭ.

Следующая глава

39. Изменение количественного и качественного состава эритроцитов Увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз) является симптомом различных заболеваний или патологических состояний. Различают эритроцитоз абсолютный и относительный.Абсолютный эритроцитоз

2. Физиология эритроцитов Эритроциты – красные кровяные тельца, содержащие дыхательный пигмент – гемоглобин. Эти безъядерные клетки образуются в красном костном мозге, а разрушаются в селезенке. В зависимости от размеров делятся на нормоциты, микроциты и макроциты.

2. Антигенная система эритроцитов, иммунный конфликт Антигены – высокомолекулярные полимеры естественного или искусственного происхождения, которые несут признаки генетически чужеродной информации.Антитела – это иммуноглобулины, образующиеся при введении антигена

54. Физиологическая структура эритроцитов Эритроциты – красные кровяные тельца, содержащие дыхательный пигмент – гемоглобин.Образуются в красном костном мозге, а разрушаются в селезенке.В зависимости от размеров делятся на нормоциты, микроциты и макроциты.Эритроцит

2. Методика подсчета эритроцитов, гемоглобина. Нормативы, патологические отклонения, диагностическое значение Подсчет количества эритроцитов с помощью камеры Бюргера с сеткой Горяева. Для подсчета эритроцитов необходимы камера Бюргера с сеткой Горяева, исследуемая

Изменение количественного и качественного состава эритроцитов Процессы эритропоэза (продукции эритроцитов) и эритродиереза (разрушения эритроцитов) находятся в организме в состоянии равновесия.Нарушение взаимоотношения этих процессов может привести к увеличению или

1.1.3. Скорость Вот и пришло время рассказать о, пожалуй, самом известном из показателей – скорости оседания эритроцитов. Скорость любят многие, но в случае скорости оседания эритроцитов лучше, чтобы она была минимальной и укладывалась у мужчин в пределы 1-10 мм/ч, у женщин –

Количество эритроцитов Норма:• количество эритроцитов у мужчин – 4,0–5,5 х 1012/л;• количество эритроцитов у женщин – 3,7–4,7 х 1012/л;• количество эритроцитов у новорожденных – 3,9–5,5 х 1012/л;• количество эритроцитов у детей 3-месячного возраста – 2,7–4,9 х 1012/л;• количество

Скорость оседания эритроцитов Скорость оседания эритроцитов—неспецифический индикатор состояния организма. Определяется при заборе капиллярной крови. Скорость оседания эритроцитов в норме меняется в зависимости от возраста и пола.Норма:• СОЭ у новорожденных – 0–2

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) По всей видимости, СОЭ, или скорость оседания эритроцитов, может считаться показателем, лучше всего известным широкой публике. Точно так же, как тот факт, что повышение СОЭ является неблагоприятным признаком.Скорость оседания

Антигены эритроцитов, их классификация, значение антигенов эритроцитов в патогенезе изоиммунизации На современном этапе развития иммуногематологии известно более 250 антигенов эритроцитов, которые принято распределять в 29 генетически независимых систем. Каждая

Методы определения эритроцитов плода в кровотоке матери Резус-отрицательные женщины имеют риск сенсибилизации независимо от того, определяются или нет у них в крови эритроциты плода. Назначение тестов по определению фетальных эритроцитов состоит в определении

Направление и скорость ветра Ветер, или движение воздуха, наряду с температурой и влажностью оказывает влияние на теплообмен, происходящий между человеком и окружающей средой. В жаркую погоду ветер увеличивает отдачу тепла, благотворно действуя на самочувствие, а при

Скорость оседания эритроцитов Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий способность эритроцитов в лишенной возможности свертывания[91] крови оседать под действием силы тяжести.Скорость, с которой происходит

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Скорость оседания эритроцитов у здоровых мужчин составляет 2–10 мм в час, у женщин – 2–15 мм в час. СОЭ зависит от многих факторов: количества, объема, формы и величины заряда эритроцитов, их способности к агрегации, белкового состава

Скорость восстановления Могу рассказать о других цифрах, которые имеют для вас значение. Полезно вычислить скорость восстановления сердечного ритма: это число, показывающее, на сколько падает частота сокращений через шестьдесят секунд после перехода от максимального

med.wikireading.ru

5. Методика определения СОЭ, диагностическое значение

 Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекцийА. Ю. Яковлева

5. Методика определения СОЭ, диагностическое значение

CОЭ в норме составляет 2-20 мм/ч у женщин и 1-14 мм/ч умужчин. Определения СОЭ проводится по методу Панченкова. Для исследования используют специальный градуированный капилляр, названный по имени ученого. Кровь набирается в него самостоятельно, по принципу капиллярности. Он имеет 100 делений, цена деления составляет 1 мм, ширина капилляра также 1мм.

Для исследования кровь набирают дважды, каждый раз до 100 мл, а затем смешивают ее с раствором 5 %-ного цитрата натрия. Объем цитрата натрия составляет 50 мл. Затем смешивают кровь с раствором цитрата и вновь набирают получившийся раствор (смесь крови и цитрата натрия) в капилляр и ставят его в штатив, заметив время. Через 1 ч проверяют результат. Количество делений, соответствующих отстоявшейся плазме, и соответствует скорости оседания эритроцитов, измеряемой в миллиметрах в час.

На скорость оседания эритроцитов влияют различные факторы: концентрация эритроцитов в единице крови (сгущение крови сопровождается уменьшением СОЭ), наличие белков, содержащихся в крови и способствующие более быстрому оседанию эритроцитов. Поэтому анемии, сопровождающиеся уменьшением эритроцитов в единице крови, проявляются повышением СОЭ, аполицитемия, (сгущение крови), наоборот, – ее уменьшением. Именно этим явлением объясняется увеличение СОЭ при разнообразных воспалительных процессах в организме. Кроме этого, способствовать оседанию эритроцитов могут злокачественные опухоли или распад тканей (например, при инфаркте миокарда). Туберкулез, системные заболевания соединительной ткани, острая ревматическая лихорадка всегда сопровождаются повышением СОЭ. Кроме того, степень ее увеличения позволяет оценить степень активности патологического процесса, что необходимо для правильного выбора тактики лечения.

Следующая глава

18. Методика определения группы крови по системе АВО Для проведения исследования необходимы стандартные гемагглютинирующие сыворотки I (О), II (А), III (В), IV (АВ), причем первые три варианта сыворотки должны быть представлены двумя сериями.Сыворотка должна быть пригодной для

1. Изменение границ сердца при гипертрофии правого и левого желудочков, общем увеличении сердца, гидроперикарде. Диагностическое значение Относительная тупость сердца – область сердца, проецирующаяся на переднюю грудную стенку, частично прикрытая легкими. При

4. Патологические изменения тонов сердца. Механизм. Диагностическое значение Звучность тонов усиливается при наличии в грудной полости округлого полостного образования, резонирующего звуковые эффекты, например каверны при туберкулезе легкого. Ослабление тонов может

1. Флебография. Методика проведения исследования. Диагностическое значение Флебография – один из методов исследования венного пульса. Аналогично сфигмограмме колебания стенок вен во время их наполнения регистрируются графически.Принцип метода основан на регистрации

2. Исследование мочи по Аддису-Каковскому, Нечипоренко, Зимницкому. Диагностическое значение Помимо общего анализа мочи, для лабораторной диагностики заболеваний почек применяют некоторые другие методы анализы мочи.Исследование мочи по Аддису-КаковскомуЭтот метод

2. Методика подсчета эритроцитов, гемоглобина. Нормативы, патологические отклонения, диагностическое значение Подсчет количества эритроцитов с помощью камеры Бюргера с сеткой Горяева. Для подсчета эритроцитов необходимы камера Бюргера с сеткой Горяева, исследуемая

3. Диагностическое значение изменений в лейкоцитарной формуле Общий анализ крови предполагает не только определение количества форменных элементов, в том числе и лейкоцитов, но и вычисление лейкоцитарной формулы, т. е. выяснение процентного содержания отдельных форм

4. Эозинофилия, базофилия и их диагностическое значение Эозинофилией называют увеличение процентного содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле. Нормальное количество эозинофилов составляет 0,5–5 %. Очень важно, что причина эозинофилии может быть связана со

3. Осмотр, пальпация и аускультация кишечника. Патологические симптомы, диагностическое значение Живот у больных может быть увеличен за счет скопления жидкости при асците или избыточном развитии подкожно-жировой клетчатки, метеоризме (скоплении газов). Плоский,

4. Исследование больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Осмотр больного. Симптомы, их механизм и диагностическое значение Осмотр больного иногда дает возможность с первого взгляда предположить диагноз. Так, больные циррозом печени – чаще всего мужчины,

1. Перкуссия, пальпация печени и желчного пузыря, их диагностическое значение Перкуссия печени. Размеры печени и ее границы определяют с помощью перкуссии. Звук, слышимый при перкуссии над областью печени, получается тупым. Границы печени определяют по границе перехода

2. Инструментальные методы исследования печени и желчных путей. Диагностическое значение Рентгенологическое исследование. Обзорное рентгенологическое исследование данных об определенной патологии практически не дает. Для диагностики проводят исследование с

3. Функция печени в белковом обмене. Показатели, принципы исследования, диагностическое значение Роль печени в обмене белков трудно переоценить. Она участвует в синтезе множества белков, производящих в организме различное действие. Белки крови, их альбуминовая фракция,

2. Исследование дуоденального содержимого. Методика проведения. Диагностическое значение Исследование заключается в получении порций желчи различных локализаций и микроскопическом и химическом ее изучении. Для проведения исследования пациент должен воздерживаться

3. Методика определения группы крови по системе АВО Для проведения исследования необходимы стандартные гемагглютинирующие сыворотки I (О), II (А), III (В), IV (АВ), причем первые три варианта сыворотки должны быть представлены двумя сериями.Сыворотка должна быть пригодной для

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ При опускании головного конца стола вниз и удержании его в этом положении (нагрузочная проба) здоровый человек ощущает только общий прилив крови к голове без каких-либо негативных ощущений. Когда же пациент указывал мне на место наибольшего

med.wikireading.ru

Методика определения СОЭ, диагностическое значение

CОЭ в норме составляет 2-20 мм/ч у женщин и 1-14 мм/ч умужчин. Определения СОЭ проводится по методу Панченкова. Для исследования используют специальный градуированный капилляр, названный по имени ученого. Кровь набирается в него самостоятельно, по принципу капиллярности. Он имеет 100 делений, цена деления составляет 1 мм, ширина капилляра также 1мм.

Для исследования кровь набирают дважды, каждый раз до 100 мл, а затем смешивают ее с раствором 5 %-ного цитрата натрия. Объем цитрата натрия составляет 50 мл. Затем смешивают кровь с раствором цитрата и вновь набирают получившийся раствор (смесь крови и цитрата натрия) в капилляр и ставят его в штатив, заметив время. Через 1 ч проверяют результат. Количество делений, соответствующих отстоявшейся плазме, и соответствует скорости оседания эритроцитов, измеряемой в миллиметрах в час.

На скорость оседания эритроцитов влияют различные факторы: концентрация эритроцитов в единице крови (сгущение крови сопровождается уменьшением СОЭ), наличие белков, содержащихся в крови и способствующие более быстрому оседанию эритроцитов. Поэтому анемии, сопровождающиеся уменьшением эритроцитов в единице крови, проявляются повышением СОЭ, аполицитемия, (сгущение крови), наоборот, – ее уменьшением. Именно этим явлением объясняется увеличение СОЭ при разнообразных воспалительных процессах в организме. Кроме этого, способствовать оседанию эритроцитов могут злокачественные опухоли или распад тканей (например, при инфаркте миокарда). Туберкулез, системные заболевания соединительной ткани, острая ревматическая лихорадка всегда сопровождаются повышением СОЭ. Кроме того, степень ее увеличения позволяет оценить степень активности патологического процесса, что необходимо для правильного выбора тактики лечения.

ЛЕКЦИЯ № 12

Особенности клинико-лабораторного обследования больных с анемией: постгеморрагическая, железодефицитная, витамин В12 фолиево дефицитной.

Принципы лечения. Методы диагностики.

План лекции:

Особенности клинико-лабораторного обследования больных с анемией: постгеморрагическая, железодефицитная, витамин В12 фолиево дефицитной.

Методы диагностики.

Принципы лечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при внематочной беременности), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, туберкулез), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего - в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных (геморрой, рак, язва желудка, длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 4

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии, которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

  • Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
  • Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
  • Постоянное донорство;
  • Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
  • Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 5

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

  • Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
    • Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Эддисона-Бирмера);
    • Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
    • Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
    • Производимые на желудке операции.
  • Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
    • Кишечные паразиты;
    • Кишечный дисбактериоз;
    • Беременность и роды;
    • Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
    • Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
    • Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
  • Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
    • Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
    • Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 6

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

  • Ионизирующая радиация;
  • Воздействие химических веществ:
    • Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
    • Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
    • Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
  • Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
  • Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
  • Наследственность;
  • Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

  • Апластическая острая анемия;
  • Апластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
  • Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 7

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 8

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни. Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток. При железодефиците, как правило, предписывается комплекс препаратов в составе с железом. Анемия при дефиците фолиевой кислоты и В12, опять же, требует учета факторов, ее вызвавших, как и при других видах заболевания, а, следовательно, и выбора конкретного вида терапии в соответствии с ними.

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

ЛЕКЦИЯ № 13

Особенности клинико-лабораторного и инструментального обследования больных с заболеваниями обмена веществ и эндокринной системы: сахарный, диабет, диффузно-токсический зоб, острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Клиника и диагностика коматозных состояний при сахарном диабете.

План лекции:

  1. Заболевания обмена веществ и эндокринной системы, диагностические критерии,
  2. Сахарный диабет, стадии развития,
  3. Диабетическая кома, диагностика.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 9

При выяснении анамнеза заболевания очень важно выяснить, насколько быстро появились жалобы и связь их с предшествующими инфекционными заболеваниями, беременностью, оперативными вмешательствами или другими факторами. Выясняют вероятность наследственного характера заболевания, наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, факторы риска по развитию сахарного диабета: рождение крупного плода, мертворождаемость, выкидыши, факты сахарного диабета среди родственников. Опухолевые заболевания эндокринных желез можно заподозрить при сочетании жалоб на снижение массы тела, понижение аппетита, похудание с жалобами, характеризующими интенсивную продукцию того или иного гормона.

Жалобы больных могут быть связаны с нарушением терморегуляции, возникающим, например, при заболеваниях щитовидной железы. Так, больные с микседемой предъявляют жалобы на зябкость, постоянное ощущение нехватки тепла, а больные с гипертиреозом – на чувство жара, потливость, непереносимость жаркой погоды, нередко отмечают субфебрильную температуру тела. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, возникающие при физической нагрузке, отмечаются при диффузном токсическом зобе, первичном альдесторонизме. При заболеваниях эндокринной системы нередко возникают нарушения регуляции артериального давления. Так, гипертиреоз при диффузном токсическом зобе, феохромоцитома, альдостерома, гиперкортицизм сопровождаются повышением артериального давления. Нередко при этих заболеваниях повышение артериального давления носит характер гипертонического криза, сопровождается выраженной головной болью, шумом в ушах, слабостью. Нарушение основного обмена является причиной появления избыточной массы тела (при болезни, или синдроме, Иценко-Кушинга, микседеме) или, наоборот, резкого похудания (при диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме).

Обязательно выясняют, какую массу и за какой срок потерял больной.

Повышение основного обмена является причиной выраженной мышечной слабости, утомляемости, выраженного снижения трудоспособности и наблюдается при гипертиреозе. При заболеваниях щитовидной железы могут возникать жалобы со стороны центральной нервной системы (при диффузном токсическом зобе на раздражительность, нарушение сна, плаксивость, снижение внимания; при гипотиреозе – на вялость, постоянную сонливость, нарушение работоспособности вследствие значительного снижения внимания и памяти).

Изменение аппетита – также нередкая жалоба при заболеваниях эндокринной системы.

Значительное повышение аппетита часто отмечается при сахарном диабете, гипертиреозе.

Кроме того, сахарный диабет сопровождается полидипсией, т. е. усиленным употреблением жидкости, и полиурией – значительным усилением интенсивности мочеотделения. Сильная жажда и частое мочеиспускание, боли в мышцах, судороги и мышечная слабость встречаются при синдроме Кона (первичном альдестеронизме).

Часто при заболеваниях эндокринной системы у женщин возникают нарушения репродуктивной функции (бесплодие, выкидыши, преждевременные роды), нарушение менструального цикла.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 10

Высокий рост больных в сочетании с длинными конечностями, увеличением размеров носа, подбородка, скул встречается при акромегалии, а уменьшение роста свидетельствует о гипофизарном нанизме (карликовости).

Общий осмотр позволяет выявить снижение или, наоборот, – повышение массы тела по сравнению с должной. Ожирение может быть самостоятельным эндокринным заболеванием или встречаться при других заболеваниях, например синдроме Иценко-Кушинга.

Иногда избыточная масса тела встречается при микседеме. Уменьшение массы тела может встречаться при феохромоцитоме, диффузном токсическом зобе. На коже могут отмечаться полоски растяжения кожи розовато-лилового цвета (стрии). Они возникают на внутренней поверхности плеч, бедер, груди или животе при болезни, или синдроме, Иценко-Кушинга. Кожные покровы могут быть теплыми, влажными, эластичными (подкожно-жировой слой выражен незначительно – при диффузном токсическом зобе) или холодными, сухими, шелушащимися, бледными (кожа обычно толстая, подкожно-жировой слой выражен избыточно – при микседеме). Волосы, брови, ресницы тонкие, сухие, тусклые, ломкие, ногти исчерчены, ломкие у больных со снижением функции щитовидной железы.

Больные с гипертиреозом обычно гиперактивны, суетливы, охотно отвечают на вопросы, говорят быстро. Больные микседемой апатичные, вялые, сонливые, медлительные, немногословные.

Гипотиреоз сопровождается появлением плотных отеков, после надавливания на них не образуется ямка. Лицо таких больных бледное, амимичное, глаза заплывшие. У больных диффузным токсическим зобом отмечаются так называемые глазные симптомы. Это симптомы Грефе (появление белой полоски склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз), Кохера (белая полоска склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вверх), Штельвага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Еллинека (гиперпигментация кожи вокруг глаз), Мебиуса (слабость конвергенции), Краусса (повышенный блеск глаз).

Появление выраженного зоба при заболеваниях щитовидной железы определяется визуально утолщением в области шеи, изменением формы шеи.

Больные синдромом, или болезнью, Иценко-Кушинга имеют круглое лунообразное лицо, повышенная сальность кожи. Больные имеют избыточную массу тела за счет избыточного развития подкожно-жировой клетчатки. Иногда на коже таких больных появляются множественные кровоизлияния.

У больных женщин наблюдаются оволосение по мужскому типу, выпадение волос на голове. При этом заболевании отмечаются остеопороз и связанная с ним повышенная хрупкость костей.

Кожа больных эндокринными заболеваниями может быть усиленно пигментирована вследствие хронической надпочечниковой недостаточности (возникают болезнь Адиссона, «бронзовая болезнь»). У больных сахарным диабетом на коже могут быть расчесы, поскольку заболевание сопровождается сильным зудом кожных покровов, гнойничковые заболевания (длительно незаживающие фурункулы, карбункулы).

Остеопороз костей проявляется переломами костей, нередко определяются вывихи и подвывихи. Заболевания половых желез нередко сопровождаются появлением у женщин интенсивного оволосения по мужскому типу.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 11

Коматозные состояния при сахарном диабете являются

самыми тяжелыми осложнениями этого грозного

заболевания. Методические рекомендации имеют целью

научить студентов и врачей своевременной постановке

диагноза и проведению дифференцированной терапии

различных ком при сахарном диабете.

Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при

сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым

осложнениям, представляющим непосредственную угрозу

жизни больного и требующим ургентной помощи.

Различают гипергликемические и гипогликемические

комы.

Принято выделять следующие виды ком:

1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).

2. Гиперосмолярная (неацидотическая).

3. Лактацидемическая.

4. Гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома

Несмотря на огромные успехи в лечение СД, связанные

с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и

сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор

кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев.

В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда

частота летальных исхода при разившейся коме

значительна и колеблется от5 до 30%.

Причины, которые приводят к развитию

кетоацидотической комы:

- несвоевременное обращение больного с

начинающимися инсулинозависимым сахарным диабетом

(ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его.

Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в

1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно

у детей и подростков;

- ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный

подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного

вида инсулина другим, к которому больной

нечувствителен) ;

больной не обучен методам самоконтроля (нарушает

диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы

сахароснижающих препаратов, не дозирует физические

нагрузки);

острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные

инфекции);

острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт

миокарда);

физические и психические травмы;

беременность и роды;

хирургические вмешательства;

стрессовые ситуации.

Все эти факторы значительно повышают потребность в

инсулине, что приводит к развитию выраженной

инсулярной недостаточности с последующим

возникновением метаболического синдрома.

Патогенез кетоацидоза и комы:

В результате недостаточности инсулина резко

повышается активность контринсулярных гормонов

(глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины),

которые способствуют нарастанию гликемии за счет

неогликогенеза.

Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению

поступления в печень аминокислот, которые образуются

при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся

источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием

печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью

при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может

синтезироваться до 1000 г. за сутки.

Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-

за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще

больше повышает гликемию.

Накопление в крови неутилизированной глюкозы имеет

ряд отрицательных последствий:

гипергликемия значительно повышает осмолярность

плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость

начинает перемещаться в сосудистое: русло, что

приводит в итоге к тяжелой клеточной дегидратации и

уменьшению внутриклеточного содержания электролитов,

прежде всего ионов калия;

как только гликемия превышает порог почечной

проницаемости для глюкозы, тотчас же появляется

глюкозурия. Развивается так называемый осмотический

диурез.

Из-за высокои осмолярности провизорной мочи

почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и

выделяющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор,

магний, кальций и другие).

Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии

со значительным сгущением крови, увеличением ее

вязкости и способности к тромбообразованию, снижению

артериального давления.

Второе направление метаболических нарушений

связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то

есть кетозом, а затем кетоацидозом.

Параллельно с ростом уровня сахара в крови

прогрессирует нарушение липидного обмена, что

обусловлено избыточным содержанием контринсулярных

гормонов.

Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме

ингибируемой инсулином, начинается интенсивный

липолиз.

В крови резко возрастает содержание общих липидов,

триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК.

Липиды поступают в печень, где из них синтезируются

кетоновые тела.

Увеличивается окисление жирных клеток с

образованием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени

идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, ?-

оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез

кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД

количество кетоновых тел повышается в 8-10 раз по

сравнению с нормой.

Недостаток инсулина снижает способность мышечной

ткани утилизировать кетоновые тела, это наиболее

выраженный показатель инсулиновой недостаточности,

чем гиперпродукция кетоновых тел.Кетоновые тела,

обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят

к накоплению в организме ионов водорода, снижают

концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за

собой развитие метаболического ацидоза (кетоацидоза)

со сниженией рН крови до 7,2-7,0 и ниже.

Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет

недостаточность инсулина, подавляя остаточную

секреторную активность бета-клеток островкового

аппарата.

Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с

выраженным токсическим действием на центральную

нервную систему. Это приводит к развитию токсической

энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением

тонуса периферических сосудов и нарушением

микроциркуляции.

При инсулярной недостаточности у больных СД в

состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия, особенно

резко выраженная через 3-4 часа после введения

инсулина, который «отправляет» калий клетку,

депонирует в печени, калий продолжает выводиться с

мочой, если нет острой почечной недостаточности. На

фоне гипокалиемии развивается:

гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры,

что приводит к снижению тонуса сосудов и падению

артериального давления;

различные нарушения ритма и проводимости,

эктопические сердечные аритмии;

атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и

развитием кишечной непроходимости;

гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой

дыхательной недостаточности;

адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы

мышц конечностей.

При кетоацидозе и коме развивается выраженная

гипоксия. У больных СД различают несколько типов

гипоксии:

- транспортная гипоксия, которая обусловлена

высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он

утрачивает способность отдавать тканям кислород;

- альвеолярная гипоксия вызвана ограничением

дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии

нарушается функция нервно-мышечных синапсов и

развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет

увеличения печени, вздутия желудочно-кищечного

тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;

- циркуляторная гипоксия обусловлена снижением

артериального давления и нарушением микроциркуляции;

- нарушение тканевого дыхания усугубляется

ацидозом, который затрудняет переход кислорода из

крови в клетки.

В условиях гипоксии активируется анаэробный

гликолиз, в результате чего повышается уровень

молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.

В присутствии молочной кислоты резко снижается

чувствительность адренорецепторов к катехоламинам,

развивается необратимый шок.

Появляется метаболическая коагулопатия,

проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими

тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда,

инсульт).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе резкий

дефицит инсулина и избыточная секреция

контринсулярных гормонов приводит к тяжелым

метаболическим нарушениям, в основном, к

метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности,

клеточной и общей дегидратации с потерей ионов

калия, натрия, фосфора, магния, кальция,

бикарбонатов. Это при определенной выраженности и

вызывает коматозное состояние с падением

артериального давления и развитием острой почечной

недостаточности.

КЛИНИКА.

Диабетическая кома развивается медленно,

постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза

до потери сознания обычно проходит от нескольких

часов до нескольких суток. При острых

инфекциях, нарушений мозгового и коронарного

кровообращения кетоацидоз может развиться очень

быстро.

В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:

- начинающийся кетоацидоз.

- стадия прекомы.

- стадия комы.

Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием

сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда

кожного зуда.

Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации

в виде общей слабости, повышенной утомляемости,

головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах

ацетона, который многие больные ощущают сами.

Если не начато лечение, то дальше усугубляется

диспептический синдром, появляется многократная

рвота, не облегчающая состояние больного, что

усугубляет водноэлектролитное расстройство.Появляются

боль в животе различной интенсивности, понос или

запор. Нарастает вялость, сонливость,

заторможенность, больные становятся безучастными к

окружающему, дезориентированы во времени и

пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор

сменяются комой.

При осмотре больного в состоянии кетоацидотической

комы обращают на себя внимание следующие признаки:

-кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами

расчесов и фурункулов, тургор снижен;

-губы сухие покрыты запекшимися корочками;

- язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык

покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов

по краям;

-черты лица заострены, глаза глубоко запавшие.

Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;

-тонус скелетной мускулатуры снижен;

- на лице диабетический рубеоз, как признак

снижения тонуса сосудов и высокого уровня

гликозилированного гемоглобина;

- дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхаемом

воздухе запах ацетона;

- пульс малый, частый, слабого наполнения и

напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда

единичные экстрасистолы, может быть мерцательная

аритмия, артериальное давление снижено;

- в легких выслушивается обычно жесткое дыхание,

может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен

асептическим сухим плевритом, возникающим из-за

выраженной дегидратации. В последнее время часто

обнаруживается острая дыхательная недостаточность,

которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

- живот в большинстве случаев мягкий, часто удается

пальпировать увеличенную печень ;

- в коме у больных полностью утрачено сознание,

чувствительность, снижены рефлексы.

Кетоацидотическая кома может протекать атипично с

преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой

системы; органов пищеварения; почек и головного

мозга. Это вносит определенные трудности в

диагностику комы.

-

Желудочно-кишечная

форма кетоацидоза.

Без желудочной диспепсии практически не обходится

ни один случай диабетическо кетоацидоза. Повторная

рвота усугубляет нарушение водно-электролитного

баланса. У некоторых больных в стадии прекомы

появляется интенсивная боль в животе, как правило,

без четкой локализации, нарастающая, с напряжением

мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения

брюшины (диабетический ложный острый живот).

При этом наблюдается диспептический синдром различной

степени выраженности: от нечастой рвоты слизью и

желчью до неукротимой рвоты большим количеством

жидкости кофейного цвета, что воспринимается как

желудочное кровотечение. .

Симптоматика «острого живота» и нейтрофильный

лейкоцитоз, который наблюдается в это время,

отчетливые признаки интоксикации заставляют думать об

острой хирургической патологии: остром аппендиците,

холецистите, прободной язве желудка, паралитической

кишечной непроходимости, тромбозе мезентериальных

сосудов, остром панкреатите и т.д.

С подозрением на острую хирургическую патологию

органов брюшной полости больных иногда оперируют и

утяжеляют их состояние.

Правильно назначенное лечение кетоацидоза за 4-5

часов устраняет «диабетический живот».

Кардиоваскулярная форма кетоацидоза.

Сердечно-сосудистая форма кетоацидоза чаще

встречается у больных в пожилом возрасте. Ведущим

клиническим проявлением является тяжелый коллапс со

значительным снижением как артериального, так и

венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом

разнообразными нарушениями ритма, цианозом и

похолоданием конечностей.

В патогенезе этой формы ведущую роль играет

гиповолемия со значительным уменьшением объема

циркулирующей крови, снижением сократительной

способности миокарда в связи с атеросклерозом

венечных сосудов и острой метаболической

кардиопатией, а также парез периферических сосудов,

уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему

влиянию прессорных аминов.

Наступает глубокое расстройство кровообращения на

микроциркуляторном уровне с диссеминированным

внутрисосудистым микротромбообразованием. При данной

форме кетоацидотической комы особенно часто

развиваются тромбозы венечных и легочных сосудов, а

также сосудов нижних конечностей.

Почечная форма.

Почечная форма комы обычно развивается у больных с

длительно существующим СД и диабетической

нефропатией. Кетоацидоз сопровождается протеинурией,

гематурией, цилиндрурией.

Эти изменения в моче в сочетании с азотемией,

нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют

дифференцировать кетоацидотическую кому с

уремической.

Говорить о почечном варианте диабетической комы

логично тогда, когда падение артериального давления и

почечного кровотока приводит к анурии, и все

дальнейшее течение болезни определяется острой

почечной недостаточностью. Это бывает обычно при

значительно выраженном диабетическом

гломерулосклерозе.

Энцефалопатическая форма.

Эта форма наблюдается у лиц пожилого возраста,

страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При

кетоацидозе в связи с гиповолемией, ацидозом,

нарушением микроциркуляции наступает

декомпесация хронической цереброваскулярной

недостаточности. Это проявляется симптомами

поражения головного мозга: асимметрией рефлексов,

гемипарезом, появлением односторонних

пирамидных знаков.

В этой ситуации очень трудно решить: кома вызвала

очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал

причиной кетоацидоза.

Лечение кетоацидоза приводит к улучшению мозгового

кровообращения и сглаживанию церебральной

симптоматики.

Лабораторные данные:

Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л

Кетоновые тела до500мкмоль\л

Ацетон в моче резко положителен.

рН-крови 7,0-7,35

Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным

сдвигом влево, ускорена СОЭ.

Лечение.

Больной в состоянии кетоза и тем более в

прекоматозном и коматозном состоянии должен быть

немедленно госпитализирован для проведения неотложных

мероприятий:

- инсулинотерапия;

- устранение дегидратации;

- нормализация электролитных нарушений;

- борьба с кетоацидозом;

Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза

зачастую проводится несколько суток, поэтому

необходимо сразу поставить катетер в подключичную

вену. Неотложной задачей является выведение больного

из коматозного состояния в первые 6 часов от момента

поступления в стационар, так как в дальнейшем

наступают изменения, несовместимые с жизнью.

В последние годы доказана целесообразность введения

адекватных доз простого инсулина постоянно

внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 12

Гипергликемическая (диабетическая) кома

Причины:

1. Недостаточная доза инсулина и повышение уровня сахара в крови

Клиника:

Начинается постепенно с общего недомогания, слабости, головной боли,

потери аппетита, подавленности.

Затем появляются боли в подложечковой области, шумное дыхание –

дыхание Куссмауля, с запахом ацетона. Прогрессирует сонливость и

апатия, вплоть до полной потери сознания.

Осмотр:

Кожа сухая, холодная, лицо гиперимированое, осунувшееся,

Язык сухой, с налётом. Глазные яблоки мягкие, пульс учащён,

Слабый, АД снижено. Мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены

или отсутствуют. Аускультативно: шум трения плевры, температура в

норме.

Лабораторно:

1. Гипергликемия

2. Гиперкитонемия

3. Ацидоз

4. В моче: высокая глюкозурия, резко положительная реакция на ацетон.

Лечение:

1. Введение простого инсулина короткого действия.

2. Введение большого количества жидкости.

Гипогликемическая кома.

Причины:

1. Передозировка инсулина

2. Если после принятия инсулина человек не поел.

Клиника:

Развивается быстро, внезапно.

Отмечается чувство голода, резкая слабость, дрожание конечностей. В

тяжёлых случаях могут быть судороги.

Осмотр: кожа влажная, дыхание не нарушено (поверхностное), АД

повышено.

Сахар в крови снижен.

Лечение:

1. в\в 40% глюкозу 20-40 мл.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

studopedia.ru

Норма СОЭ в крови, функции, причины отклонения от нормы

Скорость оседания эритроцитов является базовым показателем общего анализа крови, отражающим взаимоотношения между плазмой и клеточными компонентами крови. В нормальных условиях все клетки крови и эритроциты в частности имеют на своей поверхности небольшой отрицательный электрический заряд, который препятствует их склеиванию – как известно, одинаковые по знаку заряды взаимно отталкиваются. Это обеспечивает высокую стабильность крови и ее реологических свойств.

Однако согласно физическим законам уровень и знак заряда на поверхности клеток зависит не только от строения их мембраны, но и от свойств веществ, которые растворены в плазме, а именно от их заряда. Учитывая богатство состава плазмы (углеводы, белки, ионы, гормоны и многое другое) поддержание оптимального заряда для клеток представляет собой сложную задачу, на которую расходуется львиная доля энергии клетки. Но состав плазмы подвержен сильным колебаниям при воздействии ряда факторов и в определенный момент заряд на поверхности эритроцитов может резко уменьшаться – это и приводит к склеиванию и оседанию эритроцитов.

Норма СОЭ у мужчин примерно 2-10 мм/ч, у женщин – 3-15 мм/ч.

Почему меняется уровень СОЭ в крови?

Повышение СОЭ в крови играет важную диагностическую роль в определении наличия воспалительного процесса в организме. Именно при воспалении в плазме крови появляется множество белков, которые имеют свой заряд, уменьшающий или даже нивелирующий заряд клеточных мембран эритроцитов. В итоге этого клетки крови слипаются, скорость образования осадка резко увеличивается – при остром воспалении до 40-50 мм/ч, хроническом или незначительным по объему – до 25-28 мм/ч.

Важно указать, что скорость оседания эритроцитов у беременных женщин также может составлять 20-25 мм/ч. Непосредственной причиной этого также является изменения белкового состава плазмы, однако не воспалительного характера – это обусловлено изменением обмена веществ будущей матери. Поэтому такие значения СОЭ для беременных считаются вариантом нормы.

Снижение скорости оседания эритроцитов возникает при многочисленных дефектах красных кровяных клеток, которые сопровождаются изменением их формы (серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз) либо при большом количестве эритроцитов в крови (эритроцитоз).

Скорость оседания эритроцитов является надежным индикатором воспаления, что активно используется в практике клиницистов.

analizonline.ru


Смотрите также