Ген гормона кальцитонина в клетках щитовидной железы кодирует


Гормон С-клеток щитовидной железы — кальцитонин

¨ Парат-гормон оказывает нерезко выра­женное контринсулиновое действие на углеводный обмен.

¨ Имеются сообщения о его угнетающем действии на сперматогенез, индукции парат-гормоном гиперлипопротеинемии и провокации им кожного зуда. Но все эти наблюдения относятся к нефизиоло­гически высоким дозам гормона.

У парат-гормона существует гормональ­ный физиологический антагонист, реципрокно влияющий на кальций-фосфатный метаболизм.

Гормон С-клеток щитовидной железы — кальцитонин (ранее называвшийся тирокаль-цитонином) был открыт в 1962 г. Д. Коппом и соавторами, которые полагали, что он произ­водится там же, где и парат-гормон. Этим авторам удалось заметить, что искусственно повышенная концентрация кальция в крови снижается быстрее, если щитовидно-пара-щитовидный комплекс интактен, чем если он удалён. ЗатемП.Ф. Хирш и соавт. (1963) доказали тиреоидное происхождение кальцитонина. У рыб, амфибий, рептилий и неко­торых птиц кальцитонин производят специ­альные железы — ультимобранхиальные тельца, а у млекопитающих их клетки погру­жаются в щитовидную железу, то есть с ними происходит примерно то же, что и с хромаффинной тканью мозгового вещества, которая оказывается внутри другой эндокринной железы (А.А. Булатов, 1976). Наконец, бла­годаря иммунофлюоресцентному анализу, А.Г. Пирс и Г. Буссолати (1967) показали, что источником гормона в щитовидной железе служат именно происходящие из нервного гребешка парафолликулярные светлые клетки (С-клетки).

Кальцитонин — пептид (молекулярной массой 3421 Д) из 32-х аминокислот, из ко­торых 7 остатков на амино-конце замкнуты дисульфидной связью в кольцо (см. рис. 2 выше).

Гормон синтезируется из прокальцитонина (15 кД). Соответствующий ген нахо­дится в 11-й хромосоме и известен как ген кальцитонина/кальцитонин-ассоциированного пептида-1 или «ген а». Транскрипция того же гена а, который кодирует кальцитонин, ведет, при альтернативном процессинге, к синтезу кокальцигенина — пептида, ассо­циированного с геном кальцитонина (37 амино­кислот). Нормальные С-клетки выделяют, практически, только кальцитонин, но опу­холевые производят оба пептида. Физиоло­гическая продукция кокальцигенина, в от­личие от кальцитонина, присуща многим нейросекреторным клеткам диффузной эн­докринной системы, в связи с чем он обна­руживается в мозге, слизистой бронхов и в других органах. Дело в том, что в мозге и апудомах экспрессирован другой ген 11-й хромосомы — ген β, транскрипт которого даёт при процессинге только м-РНК ко­кальцигенина, но не кальцитонина.

Считается, что пептид, ассоциированный с кальцитониновым геном, может выполнять паракринные функции. У него обнаружен бронхоспастический эффект, а также кардиотропное и нейротропное действие, но в фар­макологических дозах. Его гормональная роль неизвестна. В последнее время найден еще один пептид, кодируемый геном, сосед­ним с геном кальцитонина и освобождаемый вместе с кальцитонином — катакальцин (21 аминокислота). Он сходен с кальцитони­ном по биологическому действию. Предпола­гается, что все эти регуляторы могут находиться с полигормональным предшественником прокальцитонином в тех же соотношениях, что гормоны кортиколипотрофов с проопиомеланокортином.

С-клетки, представляющие классические элементы APUD-системы(Б.В. Алёшин,1981), располагают кальциевым сенсором, основная роль в стимуляции выработки кальцитонина принадлежит повышению концентрации ионизированного кальция.

Кальцитонин секретируется в кровь, при­чём время его полувыведения 2-15 минут. В крови, особенно, при гиперкальцитонинемии опухолевого генеза, обнаруживаются не только мономер, но и различные олигомеры кальцитонина.

Гормон воздействует на кальцитониновый рецептор. В основном, такие рецепторы находятся в костях (остеокласты), почках (кайма клеток коркового восходящего коле­на петли Генле) и ЖКТ (желудок, кишеч­ник). Кальцитонин действует также в мозге и в иммунной системе, предположительно, через рецепторы вышеописанного род­ственного ему пептида. Рецепторы кальци­тонина, вместе с рецепторами парат-гормона, пептида, ассоциированного с геном кальцитонина, составляют особое подсемей­ство рецепторов, связанных с С-белками. К ним примыкают сходные рецепторы сек­ретина, амилина, соматолиберина, ВИП и ЖИП. Внутриклеточное опосредование эф­фектов кальцитонина вовлекает циклонуклеотид-протеинкиназный посредник, ино-зит-фосфатиды и кальций.

Уровень кальцитонина у женщин мень­ше, чем у мужчин и сильно снижается в постменопаузальном периоде, что, возможно, частично объясняет патогенез климактери­ческого остеопороза у женщин.

Эффекты кальцитонина сводятся к тому, что этот регулятор:

¨ Подавляет резорбцию костного вещества остеокластами, а при хроническом введе­нии — и остеогенез остеобластами.

¨ Подавляет реабсорбцию кальция и фос­фата, а также натрия, калия и магния в почках.

¨ Снижает секрецию гастрина и соляной кислоты в желудке, трипсина и амилазы — в экзокринной части поджелудочной же­лезы, повышает секрецию натрия, калия, хлорида и воды в кишечнике. Интерес­но, что пентагастрин стимулирует сек­рецию кальцитонина так же сильно, как гиперкальциемия. Следовательно, су­ществует ось С-клетки-желудок, где имеется сервомеханизм обратной связи концентраций гастрина и кальцитонина. Часть гастроинтестинальных эффек­тов, возможно, зависит от отмечавшей­ся выше общности строения рецепторов кальцитонина и некоторых энтериновых гормонов.

¨ Обладает выраженным прямым анальгетическим действием на уровне гипо­таламуса и лимбической системы, через рецепторы кокальцигенина и, возмож­но, амилина.

¨ Возможно, тормозит активацию макро­фагов.

Общее направление этих эффектов де­лает кальцитонин главным антигиперкальциемическим и гипофосфатемическим гормоном. У многих животных он очень активен. Кальцитонины лосося и угря, не­смотря на отличия в антигенной специ­фичности, у человека в 100 раз более мощ­но действуют на обмен кальция и фосфора, чем гомологичный собственный кальцито­нин. У людей, по-видимому, кальцитонин менее важен, как регулятор метаболизма этих ионов. По крайней мере, при интактной паратиреоидной функции, ни гиперкальцитонинемия ни тиреоидэктомия у че­ловека не сопровождаются сколько-нибудь выраженными проявлениями расстройств кальциевого обмена. Однако, при медул­лярных опухолях щитовидной железы, продуцирующих много кальцитонина и кокальцигенина, ремоделирование кост­ной ткани замедлено. Очевидно, при ано­малиях паратиреоидной функции состоя­ние кальцитониновой регуляции у пациен­тов приобретает большее значение. По крайней мере, как фармакологический препарат, кальцитонин с успехом использу­ют при терапии остеопороза, гиперпаратиреоза и болезни Педжета.

Список литературы:

1. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. Патофизиология. т.1. Общая патофизиология. Изд-е 2-е//СПб:Элби, 2001, 624 с.

2. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. Основы общей патологии. т.2. Основы патохимии. Изд-е 2-е//СПб:Элби, 2000, 688 с.

3. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург: Издательско-полиграфическое предприятие «Уральский рабочий». - 1994 – 384 с.

www.newreferat.com

Гиперсекреция кальцитонина. C-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Дисгормональный зоб. Синдром Пендреда

Кальцитонин — это гормон, который принимает участие в метаболизме кальция и фосфора. У млекопитающих главным источником кальцитонина являются парафолликулярные клетки или С-клетки щитовидной железы, но гормон также синтезируется и в других тканях организма, в том числе в легких, желудочно-кишечном тракте. У птиц, рыб и земноводных кальцитонин секретируется ультимобрахиальными железами.

Кальцитонин представляет собой пептид 32 аминокислоты. Он содержит одну дисульфидную связь, в результате чего имеет форму кольца. Альтернативные кальцитонину свойства проявляет мРНК, (матричная рибонуклеиновая кислота), кодирующая связанные с геном кальцитонина пептиды. В ходе исследований было установлено, что кальцитонин состоит из семи трансмембранных G-белков.

Физиологические задачи кальцитонина

В ходе медицинского изучения были установлены множество функций кальцитонина в организме человека, однако основная из них — это участие в фосфорно-кальциевом обмене. В частности, данный гормон может снижать уровень кальция в крови, по крайней мере частично, путем воздействия на костную систему и почки.

В костной ткани кальцитонин подавляет резорбцию путем ингибирования активности остеокластов, типа клеток, которые выпускают кальций и фосфор в кровь. В почечных канальцах кальцитонин ингибирует канальцевую реабсорбцию ионов фосфора и кальция, в результате чего уровень кальция в моче и крови падает.

В человеческом организме этот гормон также имеет небольшое влияние на регулирование уровня кальция в крови. Тем не менее, люди с медуллярным раком щитовидной железы или пониженной функцией (например, в результате удаления), не имеют отклонений в уровнях кальция при анализе сыворотки крови.

Контроль секреции кальцитонина

Наиболее важным фактором регулирования секреции кальцитонина является внеклеточная концентрация ионизированного кальция. Повышенные уровни кальция в крови стимулируют секрецию гормона, и она подавляется, когда концентрация кальция падает ниже нормы. Ряд других гормонов стимулирует высвобождение кальцитонина в определенных ситуациях, и органы нервной системы в том числе.

Избыточное количество кальциотонина называется гиперсекрецией. Это грозит человеку нарушениями в работе выделительной системы и костей.

Медицинские формы кальциотонина назначают для лечения болезни Педжета, гиперкальциемии, снятия болей в костях. Однако в настоящее время использование таких препаратов ограничено.

Секреция кальцитонина и паратиреоидного гормона определяет уровень кальция в крови. Когда уровень кальция в крови увеличивается, кальцитонин секретируется в больших количествах. Когда уровень кальция падает, гормон вырабатывается менее интенсивно.

Секрецию кальцитонина также ингибирует гормон соматостатин, который производится С-клетками щитовидной железы. Избыток этого важного гормона может со временем вызвать эндокринную неоплазию различных типов, а также повысить риск медуллярного рака.

Слишком малое количество кальциотонина не отражается негативно на организме. Избыток его в любом случае более опасен, чем недостаток.

C-клеточная гиперплазия щитовидной железы

С-клеточная гиперплазия щитовидной железы была установлена как медицинский термин в 1970 году. Это состояние было связано с семейной карциномой щитовидной железы и множественной эндокринной неоплазией типа II и IIB.

Гиперплазия С-клеток — наследственное заболевание, передающееся одним из родителей, причем, носителями могут быть оба. Чаще всего С-клетки скапливаются в перешейке щитовидной железы или в верхних двух третях органа. Симптомами такого состояния являются:

  • цитологическая атипия;
  • ядерная анаплазия;
  • некроз клеток.

Все эти процессы фиксируются в лабораторных условиях при анализе клеток предположительно пораженной области. На физиологическом уровне при С-клеточной гиперплазии в тканях начинаются раковые процессы. Поражение может выглядеть как микроинвазивная карцинома и завершается образование инвазивной карциномы с образованием метастазов.

С-клетки и их функция полностью не изучены специалистами, однако есть данные о том, что типов гиперплазии этого типа клеток всего три. Первый — количество таких клеток при исследовании под микроскопом на одном участке менее или равно 20, второй — менее или равно 20-49, третий — более 50. В основном гиперплазия С-клеток приводит к образованию карцином и аденоматозных структур.

Лечение такого состояния затруднено из-за часто несвоевременной диагностики или лечения под видом другого заболевания.

Дисгормональный зоб обычный и наследственный (семейный)

Подобное состояние можно описать как увеличение щитовидной железы в размерах без гормональных нарушений. Это заболевание может быть как приобретенным, так и наследственным (семейным). Также различают спорадический и эндемический дисгормональный зоб.

Спорадический (случайный, периодический) возникает избирательно, и не связан с пищевыми или питьевыми йододефицитами, а эндемический как раз обусловлен отсутствием йода в пище или воде в определенных районах, обычно удаленных от моря.

Нехватка йода, как известно, приводит к сокращению синтеза гормона ТТГ, что вызывает перегрузку железы, и ей приходится функционировать в напряженном режиме постоянно. Интенсивную работу орган компенсирует увеличением своих размеров.

Чтобы вылечить дисгормональный обычный или семейный зоб, необходимо пополнять дефицит йода. Лучше всего это делать, употребляя такие продукты, как йодированная соль, морская капуста и любые водоросли, соя, горох и бобы, красная капуста. Препараты йода назначают только в том случае, если при помощи правильного рациона восстановить функцию железы невозможно.

Синдром Пендреда

Синдром Пендреда — генетическое заболевание, которое вызывает потерю слуха в раннем детстве. Эта болезнь также может повлиять на щитовидную железу и вызвать дисбаланс гормонов. Синдром назван в честь Вогана Пендреда, английского врача, который первым описал случай такого заболевания в 1986 году.

Симптомы синдрома Пендреда

Дети, которые родились с синдромом Пендреда, теряют слух при рождении или к тому времени, как им исполнится три года. Слух ухудшается со временем, и его потеря бывает внезапной, и позднее ребенок может начать опять частично слышать. В конечном итоге во взрослом возрасте у таких людей наступает полная глухота. Практически у всех детей снижение слуха фиксируется в обоих ушах. Исследователи убеждены, что около 90% случаев синдрома Пендреда — генетическая проблема. В остальных случаях определяющими становятся экологические причины.

Синдром Пендреда может заставить щитовидную железу расти быстрее, чем это необходимо. У больных развивается зоб.

Для детей нормальная щитовидная железа и её гормоны крайне важны для развития и роста. Тем не менее, наличие зоба при синдроме Пендреда обычно не сказывается на умственных или когнитивных способностях детей, они растут и развиваются нормально, даже если щитовидная железа увеличена.

Типичный возраст для развития зоба - подростковый период или возраст 21-30 лет. Кроме того, синдром Пендреда может повлиять на вестибулярный аппарат, из-за этого некоторые больные дети могут начать ходить позднее, чем другие. Причинная связь между синдромом Пендреда и щитовидной железой до конца не установлена.

Что вызывает заболевание?

Синдром Пендреда может быть вызван изменениями или мутациями, в гене SLC26A4 (ранее известном как ген PDS) на хромосоме 7. Поскольку это рецессивный признак, ребенок должен унаследовать два мутантных гена SLC26A4 — по одному от каждого родителя. Но если родители ребенка являются лишь носителями гена-мутанта, последствий для здоровья ребенка не будет.

Источники статьи: http://arbl.cvmbs.colostate.edu http://www.yourhormones.info http://press.endocrine.org http://www.nature.com http://www.nidcd.nih.gov

По материалам: R. Bowen, arbl.cvmbs.colostate.edu Society for Endocrinology (USA) Virginia A. LiVolsi, MD, University of Pennsylvania Medical Center, Philadelphia, Pennsylvania 19104 © 2015 United States & Canadian Academy of Pathology

U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health

Смотрите также:

У нас также читают:

www.medicinform.net

Кальцитонин

  1. Что такое кальцитонин
  2. Норма
  3. Низкий кальцитонин
  4. Кальцитонин повышен

Специалисты также называют этот гормон тиреокальцитонином. По своим свойствам он отличен от иных гормонов, которые синтезируются щитовидной железой. Данное химическое вещество не оказывает особого воздействия на основные процессы в организме, тем не менее, гормон влияет на реакции с участием фосфатов, а также с участием кальция. Под его воздействием происходит стимулирование остеобласты, т.е. клеток, участвующих в образовании костной ткани. Под действием данного вещества улучшается процесс перехода в костную ткань ионов кальция. В этом проявляется его противоположное действие гормона паратиреоидные желез, которые способствуют увеличению уровня кальция, путем вымывания его из костной ткани.

В современной медицине показатель кальцитонина специалисты используют в качестве маркера опухолевых образований, появляющихся в щитовидной железе. Стремительное увеличение этого гормона( кальцитонин) свидетельствует о появлении именно такого процесса.

В норме уровень кальцитонина в плазме крови должен варьироваться в пределах 0-2,46 пмоль/л у представителей сильной половины человечества, и в пределах 0-1,46 пмоль/л у женщин. В настоящее время специалисты не придают особого значения его пониженному уровню. За норму принимается даже его нулевой показатель.

Что способно вызвать изменение уровня кальцитонина?

Его повышение свидетельствует о появлении медуллярного онкологического заболевания щитовидной железы. Поэтому уровень гормона удобно применять в качестве специального онкомаркера. Его повышение позволяет обнаружить появление опухоли на самом начальном этапе ее развития, когда еще не замечено других клинических проявлений. Данная особенность позволяет широко использовать этот вид исследования в онкологической практике. Иногда повышение показателя кальцитонина свидетельствует о появлении патологического новообразования не только в щитовидной железе, но также:

  • в молочных железах;
  • в легких;
  • в трахеях;
  • в области гортани.

Однако в этих случаях специфичность данного маркера на порядок снижена. Врачи говорят, что уровень кальцитонина практически никогда не увеличивается, при появлении различных воспалительных процессов, токсических узлов или зоба. Если на фоне перечисленных заболеваний был зафиксирован его рост – это свидетельствует о большой вероятности скорого перерождения пораженной ткани железы в злокачественную опухоль и данные результаты кальцитонина будут информативны в исключении онкопатологии. В довольно редких случаях повышенный уровень гормона может быть спровоцирован беременностью или почечной недостаточностью хронической формы. Тем не менее, данные случаи требуют к себе повышенного внимания.

Этот анализ, как правило, осуществляют отдельно от исследования тиреоидных гормонов. Его проводят в онкологических клиниках или специализированных медицинских учреждениях.

Норма кальцитонина в крови у женщин

Кальцитонин отвечает за содержания кальция в организме. Этот гормон поддерживает работу образования костной ткани. Он является активным участником в минеральном обмене в организме. С его помощью проходит регенерация костей, если произошли ушибы и травмы. Гормон производит щитовидная железа, норма кальцитонина помогает поддерживать нормальное состояние костей, чтобы они не делались хрупкими.

Кальцитонин гормон норма у женщин

Если есть подозрения на какие-либо болезни, связанные со сбоями содержания гормона, то врачи назначают анализ крови на его содержание. Если есть какие-то отклонения, то легче подтвердить имеющиеся заболевания. К ним могут относиться:

  • Остеопороз;
  • Опухоли, вне зависимости от степени тяжести;
  • Нарушение минерального обмена веществ;
  • Нарушения снабжения организма кальцием;
  • Заболевания щитовидной железы, относящиеся к онкологии;
  • Ушибы;
  • Переломы;
  • Заболевания костной ткани.

Чтобы проверить норму кальцитонина в пг/мл, берут анализ крови. Это можно провести двумя методами. Первый метод носит название иммунохемилюминесцентный, а второй называется – иммуноферментным. Это определяется в зависимости от того, какой анализатор используют для того что бы определть кальцитонин пг мл в крови.

Норма кальцитонина в крови для женщин отличается от мужских показателей. Половые различия являются не единственным, что может повлиять на то, какой результат покажет анализ. Норма кальцитонина в у женщин в таблице на русском выглядит следующим образом:

  • Женская норма анализа кальцитонина в крови по иммуноферментному анализу составляет от 0,07-12,97 пг/мл.
  • Мужская норма по иммуноферментному анализ значительно выше и лежит в пределах 0,68-32,26 пг/мл- это уровень кальцитонина в крови.
  • Норма гормона кальцитонина у женщин по иммунохемилюминесцентному анализу составляет до 1,46 мг/мл.
  • Мужские показатели по иммунохемилюминесцентному анализу также значительно выше и составляют до 2,46 мг/мл.

Если рассматривать таблицу норм кальцитонина у мужчин по возрасту, то здесь становится заметно, что в детском возрасте разницы между мужчинами и женщинами практически нет. Показатели выглядят следующим образом:

  • Наиболее высокое содержание наблюдается у новорожденных в возрасте от 1 до 7 дней – 70-348 пг/мл;
  • Норма при анализе на кальцитонин у детей до 18 лет – до 70 пг/мл.

С возрастом содержание гормона только становится меньше. Это не является каким-либо серьезным недугом и данный фактор нельзя расценивать, как тревожный сигнал к состоянию своего здоровья. Также есть некоторые процессы, которые приводят к возрастанию гормона в крови, но не являются патологическими и проходят со временем самостоятельно. Норма вырастает во время беременности, так как в этот период меняется почти весь гормональный фон и стандартные нормы здесь не действуют. Усиленно кальцитонин возрастает непосредственно перед родами. Норма остается повышенной при грудном вскармливании, так как требуется снабжать растущий организм большим количеством веществ из организма матери, так же нужно понимать, что кальцитонин гормон который поможет малышу набирать вес. При лечении эстрогенами норма данного гормона также может становиться выше. После периода лечения она должна спасть самостоятельно, а если этого не происходит, то тогда уже можно диагностировать болезнь. Распития спиртных напитков также нарушает содержание данного гормона. Введения кальция внутривенно влияет на кальцитонин.

Рассматривая результаты анализа многие задаются вопросом, кальцитонин 2. 00 норма или нет? Это является вполне нормальным показателем, так как норма гормона кальцитонина у женщин 2. 00 пг/мл вписывается в заданный диапазон.

Несмотря на то, что с возрастом происходит естественное снижение кальцитонина в крови, его можно поддерживать искусственно и это не будет наносить вред здоровью. Это поможет сохранить кости более крепкими. Главное, не использовать препараты, которые содержат его самостоятельно без советов врачей, так как может возникнуть передозировка.

Как происходит подготовка к анализу?

Перед тем как сдавать кровь на кальцитонин, требуется подготовиться, чтобы ни что не повлияло на результаты. Есть несколько основных правил подготовки:

  • Около двух недель до начала исследования пациенту не рекомендуется принимать какие-либо медикаментозные препараты. Если проходит курс лечения, который нельзя отложить и анализы нет возможности перенести, то лекарства, которые принимает пациент, должны быть отмечены на бумаге во время сдачи анализов, чтобы можно было делать поправку.
  • За один день перед началом исследования пациент должен исключить из своего рациона жирную пищу, а также алкогольные напитки.
  • Крайне не рекомендуется совершать тяжелые физические нагрузки перед анализами, так как они могут запускать восстановительные реакции в организме, что приводит к временному скачку гормонов в крови.
  • Лабораторные исследования не должны происходить после рентгеновского исследования или ультразвукового осмотра.
  • Обязательным условием сдачи гормонов является то, что это делается натощак. В ином случае нужно, чтобы последний прием пищи был, как минимум, 8 часов назад.

Если сравнивать с другими гормонами щитовидной железы, то кальцитонин является далеко не самым изученным. Но его влияние на организм очень заметно. При нарушении показателей нормы могут возникать такие болезни как:

  • Гиперплазия;
  • Понижение уровня гемоглобина, что приводит к анемии;
  • Рак простаты, молочных желез и органов дыхания;
  • Болезни щитовидной железы онкологического типа.

Эти болезни появляются не сразу и возникают вследствие длительного нарушения. Для лечения многих из этих болезней требуется хирургическое вмешательство. Если опухоль была успешно удалена, а после операции показатели гормона не пришли в норму, то это говорит о том, что в организме есть метастазы. Если после операции количество гормона кальцитонина начинает расти, то это говорит, что случились осложнения. Это главная причина рецидива предыдущих недугов. Проблемы могут проявляться не только в щитовидной железе, но также в печени и почках. Врачи считают кальцитонин хорошим маркером онкологических болезней, так как с его помощью можно узнать о зарождении болезни, а также о возможных рецидивах.

Кальцитонин снижен

Уровень кальцитонина в крови может показать многое, что касается онкологического здоровья пациентов. Это один из тех гормонов, которые даже при незначительном отклонении от нормы могут говорить, что здоровье находится в большой опасности. Как правило, болезни онкологического характера сложно лечатся, поэтому, очень важно обнаруживать их на начальных стадиях. Снижение кальцитонина грозит серьезными проблемами, поэтому, именно данный анализ используется для постановки диагноза.

Низкий кальцитонин: причины

Снижение уровня кальцитонина в крови является не столь распространенной проблемой, как его повышение. Тем не менее, к этому ведут свои причины, при устранении которых можно излечить пациента от болезни. Основными причинами снижения кальцитонина являются:

  • Ткань подвержена опухоли и не синтезирует гормон, что приводит к уровню падения, прямо пропорционально зависящему от площади пораженной ткани;
  • Последствие операции на щитовидной железе, когда была удалена ее часть;
  • Последствия приема лекарств, которые влияют на гормональный уровень (была превышена доза);
  • Онкомаркер не достиг требуемого уровня, чтобы увидеть диагностические показатели.

К чему может привести пониженный кальцитонин

Если уровень гормона становится ниже требуемой нормы, то первые признаки болезней уже могут проявляться и требуется скорее заняться их лечением. Если кальцитонин ниже нормы у женщин, то во время беременности могут возникнуть проблемы. В нормальном состоянии он повышается, так как требуется развитие нового организма внутри тела. Это же касается и вскармливания младенца, но если в это время уровень будет пониженным, то осложнения в развитии ребенка могут привести к его патологиям, а также к большой вероятности выкидыша. Если кальцитонин низкий, а паратгормон повышен, то это может говорить о вторичном гиперпаратиреозе.

Когда кальцитонин снижен, то может развиваться кретинизм. Эта болезнь связана с повышением других гормонов и может привести к появлению тиреотоксикоза. Как правило, при понижении уровня страдают и прочие гормоны щитовидной железы. Когда эта часть организма перестает нормально функционировать и работает не в полную мощность, то тело недополучает требуемые ему гормоны. В свою очередь это может привести к появлению слабоумия. Как и многие другие болезни данной области, они чаще проявляются у женщин, чем у мужчин.

Кости могут становиться более хрупкими. Для людей, которые занимаются спортом и подвержены травмам в больше мере, чем другие люди, это может быть очень серьезным недостатком. Разбираясь, что значит пониженный кальцитонин для них, стоит выделить два основных момента:

  • Меньшая сопротивляемость костей к ударам, что может привести к частым переломам;
  • Слабый уровень восстановления, так как при нормальном состоянии происходит активация гормонов для срастания костей, тогда как при пониженном содержании кальцитонина в экстренной ситуации он может прийти в норму и не даст должного эффекта.

Ухудшение самочувствие является лишь симптомом, тогда как на самом деле все может перерасти в более серьезный характер. Ведь это может быть признаком развития более серьезных болезней, таких как почечная недостаточность, первичный остеопороз или гипопаратиреоз. Ухудшение самочувствия проявляется в пониженной работоспособности. Человек быстро утомляется и не может поддерживать нормальное состояние в течение всего дня. В свою очередь, частые переутомления и отсутствие полноценного сна может привести к недостатку гормона.

Случается, что кальцитонин спадает спустя месяц после операции на щитовидной железе. Это вполне объяснимо, если удалялась ее часть. Когда ткани становится меньше, то и синтез гормона уменьшается, это может носить временный характер, так как железа со временем восстановится и будет работать в должной мере. Но нередко это означает, что самостоятельно уровень не станут на должную позицию и потребуется дополнительное лечение. Для этого выделяется восстановительный период, после которого станет ясно, насколько все серьезно.

Как повысить кальцитонин

При самых незначительных отклонениях от нормы, которые случаются иногда у многих людей, подойдет и стандартная восстановительная процедура, с нормальным сном, хорошим отдыхом, а также питанием, в котором повышенное содержание кальция. Избавление от переутомляемости поможет восстановить здоровье без медицинских препаратов и медикаментов.

В то же время медикаментозное лечение является весьма эффективным и очень часто используется. Кальцитонин принимается в таблетках или с инъекциями. Правильно подобранные дозы восстанавливают уровень гормона. Другие медикаменты лечат источник понижения уровня. Хирургическое вмешательство требуется при наличии больших опухолей. Это происходит в самых сложных случаях.

Высокий кальцитонин

Даже небольшие отклонения кальцитонина от нормы могут говорить о наличии серьезных заболеваний. В особенности это касается повышения содержания данного гормона. Высокий кальцитонин, вне зависимости от того, насколько он повышен, требует более серьезного обследования в других областях организма. Ведь одним из заболеваний, которое может показывать данный гормон, является медуллярный рак щитовидной железы.

Кальцитонин повышение: возможные опасности

Врачи не зря говорят о том, что любые превышения нормы могут оказаться серьезными для здоровья. Дело в том, что даже превышение 100 мг/мл во время анализов дает практически полную уверенность в наличии медуллярного рака. Каждое повышение уровня говорит о том, что опухоль становится в еще более запущенном состоянии. На высоких стадиях болезни метастазы рака обнаруживается в лимфатических узлах. Это говорит о достаточно печальных прогнозах для пациента. Когда паратгормон в норме, а кальцитонин увеличен, то нечему оказывать противодействие повышенному уровню и начинается развитие болезней.

Целый ряд болезней, связанный с щитовидной железой, как основным местом производства гормона, а также почками и печенью, которые зависят от его действия. Некоторые из них являются острыми формами воспалений и лечатся не сильно сложно, так что угрозы жизни не возникает. Но около половины случаев связано с опухолями, некоторые из которых являются злокачественными. Здесь, несмотря на сложность оперативного вмешательства и возможного появления рецидива, хирургическая помощь становится единственным спасением от смерти.

Гормон кальцитонин повышен: причины

Причины, которые приводят к повышению уровня содержания гормона в крови условно разделяют на те, которые вызваны опухолью, и те, которые были вызваны неопухолевыми заболеваниями. Среди опухолевых стоит отметить:

  • Меланома – это злокачественные образования на коже;
  • Гиперплазия щитовидной железы;
  • Аденома С-клеток этой же железы;
  • Рак груди, который может быть как у мужчин, так и у женщин;
  • Ганглионеврома;
  • Гелатома – доброкачественная опухоль, возникающая на ткани печени;
  • Метастазы опухолей, которые можно найти в лимфоузлах и прочих органах;
  • Феохромоцитома – опухоль в клетках надпочечников, которые вырабатывают адреналин, допамин и норадреналин;
  • Рак легкого мелкоклеточный;
  • Гастинома – опухоль, возникающая в желудочно-кишечном тракте, которую еще называют синдромом Золлингера-Элисона или опудомой (помимо повышенного кальцитонина в крови дает еще другие осложнения, связанные с процессом пищеварения);
  • Медуллярный рак – злокачественная опухоль щитовидной железы, которая имеет большие осложнения (кальцитонин в медицине является одним из осн6овных маркеров данной болезни);
  • Медуллярный рамках МЭН второго типа.

Повышенный кальцитонин в крови может возникать по следующим причинам, не относящимся к наличию опухолей:

  • Почечная недостаточность в хронической своей форме;
  • Повышение уровня кальция, находящегося в крови;
  • Полное удаление щитовидной железы, что сказывается и на других гормонах, которые также понижаются;
  • Болезнь Грейвса;
  • Болезнь Хашимото;
  • Различные формы тиреоидита;
  • Бронхит, пневмония, туберкулез и прочие заболевания легких, проявляющиеся в острой форме;
  • Пернициозная анемия.

Часто можно увидеть на форуме, что кальцитонин повышен становится у людей, когда они получают травму. Переломы костей, сильные ушибы и прочие вещи, которые задействуют регенерацию организма, активируют производство гормона, чтобы он способствовал заживлению. Все это носит временный характер. Если же кальцитонин немного повышен в течение длительного времени, то это уже становится серьезной проблемой.

Повышен кальцитонин: симптомы

То, что гормон внутри находится на высоком уровне можно понять не только при помощи анализов. Как правило, пациенты обращаются с определенными жалобами, по которым врачи могут отправить их на сдачу анализов. Также это может случиться по причине выявления первых симптомов, о которых пациент не подозревает. Первыми симптомами, что гормон кальцитонин повышен, являются:

  • Изменения голоса;
  • Становится больно глотать;
  • Периодически трудно дышать;
  • Деформация шеи и болезненные ощущения в области опухоли;
  • Лимфатические узлы увеличиваются в размерах;
  • Появление метастаз.

Некоторые люди пишут на форуме о незначительном повышении кальцитонина и хотят узнать, как от этого можно избавиться. На самом деле лучше обращаться к специалистам, а не искать ответ в интернете, так как узнать точно, что привело к повышению, помогут только дополнительные анализы. Ведь при наличии рака лечение нужно начинать как можно скорее. В том числе кальцитонин повышает клиренс и выделение ионизированного кальция, калия, магния, натрия и фосфатов.

Если содержание гормона находится выше 100 пг/мл, то пациенту чаще всего назначают проведение операции. Во время нее полностью удаляют щитовидную железу и лежащие рядом с ней лимфатические узлы. Анализ гормона, в отличие от биопсии, практически не дает ошибок, так что при расхождении данных анализов специалисты больше ориентируются на уровень содержания кальцитонина в крови. При высоком содержании гормона операция становится обязательной, так как в ином случае есть очень большая вероятность смертельного исхода.

Если содержание не превышает норму, но находится в верхнем пределе, то следует постараться больше отдыхать, перейти на рациональное питание и обезопасить себя от травм и физических нагрузок. Это поможет стабилизировать содержание, но попутно следует сдать другие анализы, так как это может быть лишь началом развития серьезных болезней.

Лечением повышения гормона является устранение причины, которая его вызвала. Удаление опухоли, лечение воспаление и борьба с очагом заболевания поможет стабилизировать уровень кальцитонина в организме максимально безопасно. Хирургический метод предназначен только для самых крайних случаев. Если нет серьезных угроз, врачи прописывают медикаменты, которые будут бороться с болезнью. Для более детального анализа использую ультразвуковое исследование, которое помогает и на стадии контроля лечения болезни.

Частым вопросом на форуме является- где сдать кальцитонин? В этом вопросе поможет разобраться карта клиник, с помощью которой Вы сможете определиться с выбором лечебного учреждения. А что бы Вам произвести анализ на кальцитонин цена которого в каждом регионе и клинике отличается, необходимо воспользоваться геолокацией и обратиться в клинику расположенную рядом с Вами.

tireotoksikoz.ru

Рецептор кальцитонина (СА1СЕ): Кальцитонин (КТ) — пептидный гормон, секретируется

Кальцитонин (КТ) — пептидный гормон, секретируется пара­фолликулярными клетками щитовидной железы в ответ на увеличе­ние содержания ионов Са в плазме крови. КТ снижает концентрацию ионов Са в сыворотке, предотвращая гиперкальциемию, что приводит к снижению активности остеокластов и уменьшению вымывания Са из костного матрикса. КТ ингибирует образование новых остеоклас­тов и снижает реабсорбцию Са в почечных канальцах. Эффекты КТ обусловлены его воздействием на специфические кальцитониновые рецепторы клетки, близкие по структуре рецепторам паратгормона и секретина. Белок рецептора КТ состоит из 490 аминокислот и имеет массу 3,4 кДа.

Ген рецептора кальцитонина (CALCR) локализован на длинном плече хромосомы 7 (7q21.3) и имеет AluI полиморфизм в позиции 1377, вследствие которого в 463 позиции белка Са1ег может находиться либо лейцин (наличие цитозина — С), либо аминокислота пролин (наличие тимина — Т). Высказано предположение о возможной роли данной мутации в регуляции биологической активности КТ. Действительно, у женщин с генотипом Т/Т МПКТ позвонков достоверно ниже, чем у женщин с генотипами Т/С (гетерозигот) и С/С (гомозигот по наличию лейцина в 463 положении белка Са1ег). Установлено также, что часто­ты аллелей Т и С и генотипов Т/Т, Т/С и С/С в различных популяциях существенно варьируются. Так, в Японии частота С-аллеля достигает 90 % [250], в то время как в Италии она не превышает 42 % [682]. В ис­следовании 307 постменопаузальных женщин Италии показано, что у женщин с генотипом ТТ МПКТ позвонков достоверно ниже, чем у жен­щин с генотипами ТС и СС [682].

Дальнейшие исследования показали, что переломы костей запястья или позвоночника, связанные с остеопорозом, достоверно реже встре­чаются у гетерозигот Т/С по сравнению с гомозиготами (Т/Т или С/С). Это позволило предположить, что именно генотип ТС является протек- тивным фактором, способствующим сохранению МПКТ и защищаю­щим организм от развития остеопороза [346].

Таблица 6.2.2

Частоты аллелей и генотипов по гену СЛЬСЕ в популяции, у женщин постменопаузального периода и у больных тяжелым остеопорозом

Группы и число индивидов (п) Частоты аллелей, % Сравнение с популяцион­ной выборкой Частоты геноти­пов, % р
Т С х2; ! = 1 ТТ ТС СС х2; ! = 2
Популяцион­ная выборка (п = 84) 73,8 ± 3,9 26,2 ± 6,6 53,6 40,5 6,0
Больные тяже­лым остеопоро­зом (п = 32) 84,4 ± 4,9 15,6 ± 11,5 2,9

р > 0,05

68,8 31,3 0,0 3,35 р > 0,05
Женщины пост- менопаузаль­ного периода (п = 105) 77,1 ± 3,3 22,9 ± 6,1 0,7

р > 0,05

56,2 41,9 1,9 2,15 р > 0,05

Согласно нашим исследованиям, частота Т-аллеля гена CALCR у больных тяжелым остеопорозом в Северо-Западном регионе РФ составля­ет 84,4 ± 4,9 %, у женщин постменопаузального периода — 77,1 ± 3,3 % и достоверно не отличается от популяционной (73,8 ± 3,9 %) (табл. 6.2.2).

Распределение частот генотипов ^, ТС и ТТ гена CALCR в попу­ляции Северо-Западного региона России также вполне соответствует закону Харди-Вайнберга (р > 0,05), что доказывает отсутствие избира­тельной селекции какого-нибудь исследованного аллеля или генотипа.

Распределение генотипов ТТ, ТС и СС у больных тяжелым остеопо­розом (68,8, 31,3 и 0,0 % соответственно) отличалось от аналогичных по­пуляционных показателей — 53,6, 40,5 и 6,0 % (р > 0,05), причем генотип СС в выборке больных вообще не был выявлен. У женщин постменопа­узального периода распределение генотипов достоверно не отличалось от популяционного (ТТ — 56,2 %, ТС — 41,9 % и СС —1,9 %, табл. 6.2.2). Частота мутантного Т-аллеля у женщин с быстрой потерей МПКТ в на­ших исследованиях достигала 80,5 ± 3,9 % в сравнении с 72,0 ± 5,8 % в группе с медленной потерей МПКТ (р > 0,05) (табл. 6.2.3).

Однако частоты ТТ, ТС и СС генотипов у пациентов с быстрой по­терей МПКТ достоверно отличались от популяционных (60,9, 39,1, 0 % и 53,6, 40,5, 6 % соответственно; х2 = 4,18; = 2, р < 0,01). При этом у

женщин с быстрой потерей МПКТ отмечалось существенное увеличе-

Таблица 6.2.3

Частоты аллелей и генотипов по гену СЛЬСЕ в популяции и в группах женщин постменопаузального периода с различной скоростью потери МПКТ

Группы и число индивидов (п) Частоты аллелей, % Сравнение с популяцион­ной выборкой Частоты геноти­пов, % р
Т С х2; df = 1 ТТ ТС СС х2; df = 2
Популяционная выборка (п = 84) 73,8 ± 3,9 26,2 ± 6,6 - 53,6 40,5 6,0 -
Женщины с быстрой потерей МПКТ (п = 32) 80,5 ± 3,9 19,5 ± 7,9 1,8

p > 0,05

60,9 39,1 0,0 4,18

p < 0,01

Женщины с медленной потерей МПКТ (п = 32) 72,0 ± 5,8 28,0 ± 9,4 0,1

p > 0,05

48,8 46,3 4,9 0,4

p > 0,05

ние частоты функционально неблагоприятного генотипа ТТ (60,9 %), а генотип СС вообще не был зарегистрирован. В отличие от этого, часто­ты соответствующих генотипов у женщин с медленной потерей МПКТ составили: ТТ — 48,8 0%; С/С — 4,9 % и в популяционной выборке 53,6 и 6 % соответственно (табл. 6.2.3).

Таким образом, тестирование Alu полиморфизма гена рецептора кальцитонина, проведенное в разных лабораториях и на разных груп­пах пациентов, свидетельствует о наличии ассоциации генотипа T/T с ускоренной потерей МПКТ и, соответственно, позволяет рассматри­вать его как фактор, детерминирующий наследственную предрасполо­женность к остеопорозу.

medinfo.social

Кальцитонин

Кальцитонин — это гормон, секретируют С-клетки (парафолликулярными клетки) щитовидной железы и участвующий в регуляции обмена кальция у человека и у многих животных. Кальцитонин — антагонист паратгормона; основной эффект кальцитонина — снижение уровня Ca 2+ в крови. Однако биологическое значение кальцитонина в регуляции кальциевого гомеостаза незначительное, поэтому больные, которым выполняется тотальная тиреоидэктомия не испытывают значительного влияния снижения уровня кальцитонина. Кальцитонин — онкомаркер медуллярного рака щитовидной железы.

История

Кальцитонин был впервые описан в 1962 исследователями Copp и Cheney. В то время считалось, что кальцитонин секретируют клетки паращитовидной железы, спустя некоторое время была установлена ​​роль парафолликулярных клеток.

Биосинтез и регуляция

Кальцитонин синтезируется в результате протеолитического расщепления большого препропептиду, кодирующий ген CALC1. Этот ген относится к суперродины протеинов-предшественников, из которых также образуются бета-амилоид, ассоциированный с геном кальцитонина пептид, а также предшественник адреномедулину.

Структура

Кальцитонин — это полипептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот и имеет молекулярную массу 3454.93 Да. Его структура состоит из одной альфа спирали.

Последовательность аминокислот кальцитонина лосося и человека:

  • Лосось: Cys-Ser-Asn-Leu-Ser-Thr-Cys-Val-Leu-Gly-Lys-Leu-Ser-Gln-Glu-Leu-His-Lys-Leu-Gln-Thr-Tyr-Pro-Arg-Thr-Asn-Thr-Gly-Ser-Gly-Thr-Pro
  • Человек: Cys-Gly-Asn-Leu-Ser-Thr-Cys-Met-Leu-Gly-Thr-Tyr-Thr-Gln-Asp-Phe-Asn-Lys-Phe-His-Thr-Phe-Pro-Gln-Thr-Ala-Ile-Gly-Val-Gly-Ala-Pro

По сравнению с лососем, кальцитонин человека отличается 16 остатками.

Клиническое значение

Кальцитонин — диагностический и прогностический онкомаркер медуллярного рака щитовидной железы. Кроме того, повышенный уровень кальцитонина при этой злокачественной опухоли приводит к возникновению симптомов паранеопластической синдрома: тошноты, рвоты и диареи.

info-farm.ru

Щитовидная железа Тиреоглобулин Кальцитонин Функции гормонов щитовидной

Щитовидная железа (Тиреоглобулин) (Кальцитонин)

Функции гормонов щитовидной железы Тиреоглобулин – запасается в коллоидной форме Тироксин – форма гормона, циркулирующая в крови Трийодтиронин – действующее начало Тиреотропный гормон гипофиза гиреоглобулин тироксин Функции: 1. 2. 2. Тироксин (трийодтиронин) Регулирует уровень основного обмена (особенно – жировой обмен), активируя его. Регулирует процессы формообразования (роста и развития в онтогенезе). Кальцитонин – снижает уровень Ca в крови

Тиреотоксикоз Базедова болезнь Образование узлов с гиперфункцией Гиперфункция Щитовидной железы возрастает аппетит, перистальтика кишечника, потеря веса, сердцебиение, нервозность, неустойчивое настроение, беспокойный сон, слабость, дрожь в теле, потливость. Экзофтальм

Гипотиреоз Дефицит йода ниже 20 микрограммов йода в день слабость, апатия, быстрая утомляемость, сонливость, плохая память, зябкость, выпадение волос, ломкость ногтей, запоры, подавленное состояние, отёки, прибавка в весе. Эндемический зоб Недостаток гормона

Гипотиреоз Недостаток йода в пище у детей кретинизм Гипертрофия ткани Эндемический зоб Тиреоидные карлики Недоразвитие мышц и костного скелета Тяжелые нарушения функций ЦНС Удаление зоба у взрослых миксидема (слизистый отек)

Паращитовидные железы Паратгормон – 84 аминокислотных остатка Регулирует обмен Са и Р ПАРАЩИТОВИДНЫЕ железы Паратгормон – повышает уровень Ca в крови ЩИТОВИДНАЯ железа Кальцитонин – снижает уровень Ca в крови (парафолликулярные клетки щит. железы)

Паратгормон Самый важный гормон в регуляции Са-обмена Поддерживает постоянный уровень Са в крови Функции пратгормона • Активирует выход Са 2+ и фосфатов из остеокластов • Увеличивает реабсорбцию Са 2+ в почках и кишечнике

Система паратгормон-кальцитонин + + – – Са 2+ – + Мобилизация Са из костей Са 2+ ПАРАТГОРМОН КАЛЬЦИТОНИН – + Реабсорбция Са 2+ и Р в почках + Всасывание Са 2+ в кишечнике с участием вит. D 3

Гипопаратиреодизм Удаление паращитовидных желез СМЕРТЬ Недостаток паратгормона Уменьшение уровня Са 2+ в крови Повышение возбудимости (нервной и мышечной ткани) синдром Хвостека Тетания (судороги центрального происхождения) Судороги дыхательных мышц Вплоть до смертельного исхода Нарушения функции печени

Гиперпаратиреодизм Избыток паратгормона (опухоли паращитовидных желез)

Надпочечники

Корковое и мозговое вещество надпочечников

Гормоны надпочечников (АДРЕНАЛИН И НОРАДРЕНАЛИН)

Минералкортикоиды Альдостерон

Глюкокортикоиды Кортизол (гидрокортизон) Кортикостерон В печени: образование глюкозы из не углеродных веществ Повышение содержания гликогена Превращение аминокислот и жиров в глюкозу Повышение уровня глюкозы в крови (важно при голодании и стрессе) Противовоспалительное действие.

Гонадокортикоиды Андростерон – предшественник мужских и женских половых гормонов Избыток андрогенов – адреногенитальный синдром Недостаток – частичная потеря вторичных половых признаков (оволоснение)

Гормоны мозгового вещества надпочечников Катехоламины 1. Адреналин (эпинефрин) 2. Норадреналин (норэпинефрин) АДРЕНАЛИН – реакция на стресс и подготовка к бегству Кортизол

Адреналин выделяют хромофинные клетки мозгового вещества надпочечников В организме есть еще участки хромофинной ткани Мелкие скопления и одиночные хромаффинные клетки находят также в сердце, почках, симпатических ганглиях. Для хромаффинных клеток характерны гранулы, содержащие либо адреналин (их большинство), либо норадреналин. Поэтому не бывает синдрома недостаточности этого гормона.

Гиперадренализм Синдром Кушинга (избыток гормонов коры надпочечников) Расщепление белков Потеря азота Атрофия мышц Нарушение жирового обмена

Гипоадренализм (недостаток гормонов коры надпочечников) Болезнь Аддисона Глюкокортикоиды Гипогликемия Гиперкальциемия Анемия Пигментация кожи Гонадокортикоиды Потеря веса Ж. - потеря волос на лобке и под мышками Минералкортикоиды (альдостерон) Дегидратация Потеря веса Слабость мышц

Поджелудочная железа

Эндокринная часть поджелудочной железы Островок Лангерганса β-клетки ИНСУЛИН α-клетки ГЛЮКАГОН 1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона; 2) β-клетки, вырабатывающие инсулин; 3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, угнетает секрецию инсулина и глюкагона; 4) G-клетки, вырабатывающие гастрин;

Инсулин — главный регулятор энергетического обмена в организме — контролирует обмен углеводов 1. Стимулирует транспорт глюкозы через мембрану в клетки, 2. Тормозит расщепление гликогена в печени и мышцах гипогликемия (снижение глюкозы в крови) липидов (стимуляция липогенеза – поглащение глюкозы жировой тканью), белков (стимуляция синтеза белка в клетках) Функция в целом запасание питательных веществ Основные органы–мишени инсулина — печень, скелетные мышцы и жировая ткань. Инсулин является синергистом соматотропина

Инсулино-зависимый транспорт глюкозы в клетки

Действие инсулина на внутриклеточный обмен глюкозы

Инсулин оказывает Эндокринное действие - принимает участие в регуляции обмена жиров и глюкозы. Паракринное действие - ингибирует образование и секрецию гпюкагона · Глюкагон — антагонист инсулина — стимулирует гликогенолиз и липолиз, что ведёт к быстрой мобилизации источников энергии (глюкоза и жирные кислоты). · Соматостатин подавляет в островках поджелудочной железы секрецию инсулина и глюкагона.

ГЛЮКАГОН ИНСУЛИН

Диабет (недостаток инсулина)

Сахарный диабет типа I. В молодом возрасте причины 1. аутоиммунная деструкция -клеток островков Лангерханса 2. реже - мутация гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина Сахарный диабет типа II. «Диабет пожилых» , развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I ‑клетки островков Лангерханса не погибают и продолжают синтезировать инсулин (инсулин-независимый сахарный диабет). причины 1. нарушение секреции инсулина (избыточное содержание сахара в крови не увеличивает секрецию инсулина), 2. нечувствительность — резистентность к инсулину клеток-мишеней, 3. оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка.

Избыточное содержание инсулина в крови резкая гипогликемия, потеря сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Эндокринные функции других органов

ЖКТ - желудок Гастрин – тканевой гормон (паракринное действие) G – клетки – в атриальном отделе желудка Выделяют гастрин возбуждает париетальные клетки повышенное выделение HCl

ЖКТ – двенадцатиперстная кишка через кровоток HCl, жиры Секреция секретина Стимуляция секреции протоковых клеток Продукты гидролиза белков, жиры Секреция холицистокинина Стимуляция секреции ацинарных клеток Выделение ферментов (не влияет на объем сока ПЖ) Выделение Сока ПЖ (без ферментов), Выделение желчи

Печень - мишень для основных ростовых гормонов — инсулина, соматотропина, гонадотропинов. Вырабатывает соматомедины. У женщин под влиянием пролактина образуется лактогенный фактор печени, вызывающий лактацию.

Гормональная функция почек Медуллин (простогландин Е 2 ) – блокирует действие АДГ (антидиуретического гормона) Тканевой гормон (аутокринное действие) Эритропоэтин — полипептидный гормон, в основном образуется в почках и печени. Этот гормон контролирует дифференцировку стволовых клеток костного мозга. Секреция эритропоэтина стимулируется при гипоксии. В течение нескольких часов гормон обеспечивает превращение недифференцированных клеток костного мозга в эритроциты, и концентрация эритроцитов в крови увеличивается. Ренин – стимулирует образование ангиотензина II, поднимающего артериальное давление, и альдостерона, стимулирующего реабсорбцию Na. Cl в дистальных канальцах нефрона. (Ренин – ангиотензиноген – ангиотензин II – альдостерон) Выделяется клетками юстагломерулярного аппарата

Сердечно-сосудистая система регулируют объем жидкости и осмотическое давление на разных уровнях организма: клеточном, тканевом, органном, системном. Растяжение предсердий, изменение уровня натрия в крови, вазопрессин Миоциты предсердий, (миоэндокринные клетки) Механочувствительные Са 2+ каналы в плазмолемме Натрийуретический гормон • повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, • подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. • подавляет секрецию ренина, • ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. • расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов снижает артериальное давление, • расслабляет гладкую мускулатуру кишечника.

_________

Гормоны гипофиза В передней доле гипофиза, или аденогипофизе • Тиреотропный, стимулирует секрецию щитовидной железы. • Фолликулостимулирующий (ФСГ): развитие фолликула яичника у женщин созревание сперматозоидов у мужчин. • Лютеинизирующий (ЛГ): стимулирует овуляцию у женщин выработку тестостерона у мужчин. • Адренокортикотропный (АКТГ): стимулирует кору надпочечников (выработка кортикостероидов) • Пролактин: стимулирует секрецию молока • Гормон роста (СТГ) (соматотропин): стимулирует рост костей и мышц, Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, выполняет функцию депо гормонов, синтезированных в гипоталамусе – окситоцин и вазопрессин (АДГ). Промежуточная доля гипофиза – меланостимулирующий (МСГ), помогающий синтезировать меланин.

Окситоцин гипоталамус нейрогипофиз окситоцин Сокращение протоков Выделение молока матка Сокращение матки

Нейрогипофиз Антидиуретический гормон (АДГ) – секретируется задней долей гипофиза, увеличивает реабсорбцию воды. Антидиутерический гормон (АДГ) Атрионатрийуретический фактор – предсердия Снижение осмотического давления крови (мало солей, избыток воды) Снижает активность осморецепторов (супраоптического ядра гипоталамуса и периферических осморецепторов) Снижает выделение АДГ из гипофиза Усиление выделения воды почкой Альдостерон– кора надпочечников

Гормоны аденогипофиза

Тиреотропный Увеличение размеров и числа фолликулярных клеток, Тиреотропный гормон гипофиза гиреоглобулин тироксин Гонадотропные гормоны Пролактин Стимулирует образование желтого тела (лютеотропный) Стимулирует и поддерживает лактацию Стимулирует выработку прогестерона Лютеинизирующий Участвует в овуляции и образовании желтого тела у самок Стимулирует выработку тестостерона у самцов в клетках гонад Родительское поведение (у птиц) Гормон широкого спектри действия Фолликулостимулирующий Развитие фолликулов (но не яйцеклеток)

АКТГ Аденокортикотропный гормон Полипептид – 39 аминокислот Без него – атрофия надпочечников Период полураспада в крови – 5 -10 мин Надпочечники реагируют на его постоянный уровень Наиболее сильный эффект – на секрецию кортизола и кортикостерона Повышение уровня АКТГ Выделение кортизола Синдром Кушинга

Соматотропный Соматомедины печени – паракринный эффект

Дефицит только соматотропина (гормона роста) Гипофизартые карлики (хорошо сложены, интеллект сохранен) Гипофункция (карликовость) (нанизм) Недостаток соматотропина Повреждение гипоталамуса Дефицит Соматотропина и др. тропинов Нарушение продукции всех эндокринных желез Маленький рост, нарушения жирового обмена и др.

Рост эпифизарной части костей Гиперфункция (гигантизм) Избыток соматотропина

22 -летние однояйцовые близнецы Мальчики 12 лет

Акромегалия Избыточная выработка гормона роста при акромегалии приводит к увеличению размеров костей и чрезмерному росту мягких тканей. Увеличивается размер кистей и стоп. Удлиняется череп, увеличиваются лобные бугры, надбровные дуги, кости носа и нижняя челюсть. Увеличиваются также нос, губы, уши. Черты лица грубеют.

Гипофункция гипофиза Полная атрофия всех клеток аденогипофиза Болезнь Симмонда (преждевременное старение) (все эндокринные железы уменьшают свою функцию в старости)

present5.com


Смотрите также