Кардиогенный шок лечение


Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Кардиогенный шок

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового - до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

www.krasotaimedicina.ru

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Автор: З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача. А лучше – целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

  • Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
  • Кислотно-щелочного дисбаланса;
  • Сдвига водно-электролитного состояния организма;
  • Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
  • Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

  • Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
  • Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной – брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
  • Истинный кардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
  • Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
  • Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

  1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
  2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
  3. Бледность кожных покровов;
  4. Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

  • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
  • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
  • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
  • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
  • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  1. Капиллярное русло обедняется;
  2. Развивается метаболический ацидоз;
  3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

  • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
  • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  1. Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  3. Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  5. Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  6. Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  7. ЭКГ (чаще картина ИМ);
  8. Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  9. Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

  • Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
  • Холодный липкий пот покрывает кожу;
  • Снижение температуры тела (гипотермия);
  • Реакция на окружающие события отсутствует;
  • Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

  1. Под углом 15° приподнимают ноги больного;
  2. Дают кислород;
  3. Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
  4. При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
  5. Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
  6. При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия – ускоряющей кардиостимуляцией;
  7. В случае фибрилляции желудочков – дефибрилляция;
  8. При асистолии (прекращение сердечной деятельности) – непрямой массаж сердца.

Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

  • При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
  • Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных ~до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

Видео: лекция о кардиогенном шоке и осложнениях инфаркта миокарда

часть 1

часть 2

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания сердца и аорты

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

Виды, диагностика и лечение кардиогенного шока: медикаментозная терапия, профилактика, осложнения и прогноз, реабилитация

Возникновению кардиогенного шока способствует сердечная недостаточность (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней. В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.

В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.

Что такое кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это жизнеугрожающее состояние, характеризующееся значительным снижением АД (артериальная гипотензия должна длиться не менее тридцати минут) и тяжелой тканевой и органной ишемией, в результате гипоперфузии (недостаточного кровоснабжения).

Как правило, шок сочетается с кардиогенным легочным отеком.

Внимание. Истинный кардиогенный шок – это наиболее опасное проявление ОСН (острая сердечная недостаточность) по левожелудочковому типу, обусловленное тяжелейшим повреждением миокарда.

Вероятность летального исхода при данном состоянии составляет от 90 до 95%.

Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.

Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

  • острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
  • полного отрыва сосочковых мышц;
  • разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
  • полного разрыва МЖП;
  • тампонада сердца;
  • изолированного правожелудочкового ИМ;
  • острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
  • гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.

Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

  • переднюю локализацию инфаркта,
  • наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
  • пожилой возраст больного,
  • наличие фоновых заболеваний:
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • тяжелые аритмии,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
  • кардиомиопатии и т.д.

Виды кардиогенного шока

Кардиогенный шок может быть:

  • истинным;
  • рефлекторным (развитие болевого коллапса);
  • аритмогенным;
  • ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз.

Этот вид кардиогенного шока возникает из-за нарушений ритма и сердечной проводимости, в результате которых происходит резкое снижение АД и развивается шок. В подавляющем числе случаев, интенсивность симптоматики шока начинает снижаться сразу после купирования нарушения сердечного ритма.

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

  • пароксизмальную тахиаритмию;
  • желудочковую тахикардию;
  • атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
  • синоатриальную блокаду;
  • синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

  • высоким риском летального исхода;
  • полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
  • наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
  • значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
  • быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
  • возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Кардиогенный шок – симптомы

  • боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
  • уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение систолического АД менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
  • тяжелая одышка;
  • появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
  • нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
  • глухость сердечных тонов;
  • нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

Диагностика

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

  • гиповолемии;
  • сердечной тампонады;
  • напряженного пневмоторакса;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Справочно. Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

  • запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
  • мониторинг артериального давления и пульса;
  • оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Крайне важно! Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока. В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.

Чаще всего кардиогенный шок развивается в первые несколько дней после перенесенного инфаркта, больной в это время еще находится в стационаре. Поэтому, сразу после возникновения симптомов шока следует вызвать реаниматолога и перевести пациента в кардиореанимационное отделение для оказания специализированной помощи.

Внимание! Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.

Читайте также:  Виды, лечение и профилактика заболеваний сосудов головы

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

Кардиогенный шок – лечение

Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

  • Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
  • Инфузионной терапии (по показаниям);
  • Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
  • Увеличения сократимости сердечной мышцы;
  • Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
  • Оперативного вмешательства.

Лечение в зависимости от вида шока:

Медикаментозная терапия

Препаратом выбора для обезболивания при кардиогенном шоке является морфин, может использоваться анальгин.

Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.

С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.

Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.

  • При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.
  • С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.
  • Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.
  • По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.

Профилактика, осложнения и прогноз

Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.

При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

Справочно. Профилактики шока не существует.

После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.

По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.

Источник:

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате резкого нарушения сократительной функции левого желудочка, уменьшения минутного и ударного объемов сердца, в результате чего значительно ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей организма.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Причины

Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).

Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.

Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Виды

По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:

  1. Рефлекторная. Обусловлена резким падением сосудистого тонуса, что и приводит к значительному падению артериального давления.
  2. Истинная. Основная роль принадлежит значительному уменьшению насосной функции сердца при некотором повышении периферического общего сопротивления, которого, однако, недостаточно для поддержания адекватного уровня кровоснабжения.
  3. Ареактивная. Возникает на фоне обширных инфарктов миокарда. Резко повышается тонус периферических кровеносных сосудов, а нарушения микроциркуляции проявляются с максимальной выраженностью.
  4. Аритмическая. Ухудшение гемодинамики развивается в результате значительного нарушения ритма сердца.

Признаки

Основные симптомы кардиогенного шока:

  • резкое снижение артериального давления;
  • нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
  • олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
  • заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
  • бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
  • снижение кожной температуры;
  • отек легких.

  • 5 признаков возможных проблем с сердцем
  • Доврачебная медицинская помощь: польза и вред благих намерений
  • 5 мифов о рентгенологических исследованиях

Диагностика

Схема диагностики кардиогенного шока включает:

  • коронарную ангиографию;
  • рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
  • электро- и эхокардиографию;
  • компьютерную томографию;
  • анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
  • анализ артериальной крови на газовый состав.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Лечение

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

  • проверить проходимость дыхательных путей;
  • установить внутривенный катетер широкого диаметра;
  • подключить пациента к кардиомонитору;
  • подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

  • анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
  • сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
  • вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).

При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, β-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

Профилактика

Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

  • острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
  • выраженная дисфункция левого желудочка;
  • инфаркт правого желудочка;
  • нарушения проводимости и ритма сердца.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Источник:

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии.

Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации.

Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%.

Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения.

В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина.

КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.
Читайте также:  Профилактика и лечение сердечно-сосудистой недостаточности

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах.

Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время.

Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание.

Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту.

Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует.

На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными.

Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог.

На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис.

В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни.

Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%.

Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Источник:

Признаки кардиогенного шока и как оказать первую неотложную (доврачебную) помощь (алгоритм действий)

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, при котором происходит нарушения кровоснабжения тканей и резкое снижение сократительной функции сердца. Эта патология рассматривается как осложнение сердечной недостаточности. В 60-100% случаев наблюдается летальный исход. Шок не является самостоятельным заболеванием. Это осложнение другой сердечно-сосудистой патологии.

Читайте также:  Правила применения и противопоказания к препарату Капотен

Причины

Причинами кардиогенный шоков являются:

  • Инфаркт миокарда. Это наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. При инфаркте в толще сердечной мышцы образуется участок некроза тканей, в результате чего нарушаются сократимость и насосная функция сердца. Шок чаще всего возникает на фоне обширного трансмурального инфаркта, когда мышечный слой поражается на всю толщину. Происходит это при гибели более 40-50% функциональной ткани. Инфаркт развивается при атеросклерозе, тромбозе венечных артерий, тромбоэмболии и артериальной гипертензии.
  • Острые отравления. Нарушать работу сердца могут различные яды, которые попадают в организм случайно или намеренно. Наибольшую опасность представляют фосфорорганические соединения, пестициды, инсектициды (средства, применяемые для уничтожения насекомых) и некоторые кардиотоксические лекарства (сердечные гликозиды).
  • Эмболия легочной артерии. При данной патологии происходит закупорка тромбом крупного сосуда. Это приводит к острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
  • Кровоизлияние внутри сердца. Возможно на фоне разрыва аневризмы.
  • Тампонада сердца. Она чаще всего возникает при скоплении крови в околосердечной сумке, перикардите, тяжелых травмах и расслоении аорты.
  • Тяжелые формы аритмии сердца.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Поражение папиллярных мышц.
  • Дефект межжелудочковой перегородки.
  • Разрыв сердца.
  • Бактериальный эндокардит.
  • Аортальный стеноз.
  • Недостаточность клапанов.
  • Пневмоторакс.
  • Электротравма.

Предрасполагающими факторами являются нарушение липидного обмена, ожирение, стресс, сахарный диабет и частые гипертонические кризы.

Классификация

Выделяют следующие виды шока:

  • Аритмогенный (обусловленный нарушением сердечного ритма и проводимости). Чаще всего он развивается при пароксизмальной тахикардии и атриовентрикулярных блокадах. Данная патология отличается благоприятным прогнозом. Нормализация сердечного ритма способствует устранению всех симптомов шока.
  • Истинный. Развивается после перенесенного инфаркта.
  • Рефлекторный. Возникает вследствие сильного болевого синдрома. Может возникать при незначительной площади поражения сердца. Данная форма шока легко устраняется медикаментозными средствами.
  • Ареактивный. Протекает наиболее тяжело. Летальность достигает 90%.

Классификация выделяет следующие стадии развития шока:

  • Компенсации. Она характеризуется снижением МОК (минутного объема крови) и нарушением периферического кровообращения. На данной стадии возможны боль в груди, головокружение и головная боль. Нарушение насосной функции сердца компенсируется централизацией кровообращения.
  • Декомпенсации. Компенсаторные механизмы не справляются. На этой стадии снижается давление, нарушается сознание и уменьшается диурез (суточный объем мочи). Наблюдается ухудшение кровоснабжения почек, сердца и головного мозга.
  • Необратимых изменений. На фоне тяжелой степени сердечной недостаточности и нарушения кровотока появляются признаки церебральной (мозговой) и коронарной дисфункции. Недостаточное поступление кислорода с кровью к другим органам становится причиной ишемии и некроза тканей. Возможны осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровотечений.

Клиническая картина

Симптомы кардиогенного шока специфичны. Клиническая картина зависит от стадии шока и развития осложнений.

Внешние признаки

Признаками шока являются:

  • Бледность кожи. Наблюдается вследствие ишемии ткани и уменьшения сердечного выброса.
  • Цианоз. Указывает на гипоксию тканей.
  • Снижение температуры тела. Кожа на ощупь холодная.
  • Чувство страха смерти. Больные люди выглядят потерянными и испуганными.
  • Беспокойство.
  • Потливость.
  • Втягивание крыльев носа. Данный симптом может указывать на развитие дыхательной недостаточности.
  • Потеря сознания или сопор.
  • Свистящее дыхание.
  • Вынужденное положение тела. При шоке человек садится, наклоняя туловище и упираясь руками в кровать или стул.
  • Выделение изо рта розовой пены. Это проявление отека легкого.

Данные признаки кардиогенного шока не позволяют поставить предварительный диагноз.

Внутренние симптомы

Для шока характерны следующие симптомы:

  • Боль. Она напоминает болевой синдром при инфаркте миокарда. Боль при шоке чаще всего давящая, сжимающая, но может быть и колющей. Она ощущается слева в области грудины. Боль отдает в левую лопатку, челюсть и левую руку. Она не зависит от приема пищи и позы больного. Это основной симптом шока на фоне инфаркта миокарда.
  • Изменение частоты сердцебиения. Чаще всего при шоке наблюдается тахикардии (ЧСС превышает 80 уд/мин). Иногда возникает брадикардия (редкое сердцебиение с частотой менее 60 уд/мин).
  • Слабость.
  • Недомогание.
  • Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.
  • Артериальная гипотензия. АД при шоке может снижаться до 70-80 мм рт. ст. Нередко наблюдается коллапс.
  • Нитевидный пульс.
  • Признаки полиорганной недостаточности в виде олигурии или анурии (уменьшения диуреза или отсутствия мочи), выбухания яремных вен, рвоты по типу кофейной гущи, высыпаний на теле, рвоты и симптомов анемии.

Диагностика

При подозрении на развитие кардиогенного шока необходимо вызвать скорую помощь. Для уточнения диагноза потребуются:

  • Опрос самого больного (если он находится в сознании) или его родственников.
  • Физикальный осмотр (измерение давления, пальпация, перкуссия, аускультация, измерение частоты дыхания и определение пульса). Признаками шока являются нитевидный, слабый пульс, глухие тоны сердца и снижение АД.
  • Электрокардиография. На наличие шока на фоне инфаркта миокарда указывают такие изменения, как отрицательный зубец T, уменьшение зубца R и изменение сегмента ST. Возможны признаки внеочередных сокращений сердца (дополнительные комплексы QRST, преждевременные зубцы P) и атриовентрикулярной блокады (наличие патологических комплексов, удлинение интервала P-Q, уменьшение количества желудочковых комплексов).
  • Рентгенография органов грудной полости.
  • УЗИ сердца (эхокардиография).
  • Компьютерная томография.
  • Ангиография (исследование магистральных артерий).
  • Определение газового состава крови.
  • Общий и биохимический анализы крови. Повышение уровня тропонинов может указывать на шок при остром инфаркте миокарда. Повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты и натрия в плазме крови указывает на развитие почечной недостаточности.
  • Общий анализ мочи.
  • Определение электролитного состава крови.

Что делать

Опытные врачи знают, чем опасен сердечный шок, что это такое, а также методы лечения данной патологии. Комплексная терапия складывается из неотложных мероприятий (первой медицинской и доврачебной помощи), врачебной и специализированной помощи. Неотложная помощь имеет первостепенное значение, так как от своевременности и правильности ее оказания во многом зависит прогноз для жизни.

Первая помощь

При подозрении на шок требуется:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Уложить человека, приподняв немного его ноги.
  3. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  4. Очистить дыхательные пути и провести при необходимости реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких).

При оказании врачом неотложной помощи алгоритм действий имеет большое значение. Вначале необходимо провести оксигенотерапию. Это важный аспект первой помощи при кардиогенном шоке. После этого требуется устранить болевой синдром.

Могут применяться наркотические анальгетики. На следующем этапе проводятся нормализация артериального давления и ритма сердца, инфузионная терапия (при отсутствии симптомов отека легкого) и тромболизис (растворение сгустков крови).

Нередко доврачебная помощь включает в себя дефибрилляцию. Это аппаратный метод восстановления сердечного ритма посредством электрического разряда. Дефибрилляция требуется при фибрилляции желудочков.

В случае асистолии (отсутствия сокращений миокарда) проводится непрямой массаж сердца.

Обязательно проводится коррекция электролитного состояния плазмы крови (применяются препараты калия или магния сульфат).

Лечение

При лечении кардиогенного шока могут применяться следующие препараты:

  • Кортикостероиды (Преднизолон). Является неспецифическим противошоковым средством.
  • Лидокаин.
  • Диуретики (Лазикс, Фуросемид). Назначаются при шоке с отеком легкого после стабилизации артериального давления.
  • Адреномиметики (Адреналин, Норадреналин). Адреналин используется при асистолии и гипотензии, не поддающейся коррекции другими средствами.
  • Инфузионные средства (Реополиглюкин, Натрия гидрокарбонат, раствор Натрия хлорида).
  • Нитраты быстрого действия (Нитроглицерин). Позволяют снизить нагрузку на сердца. Нитроглицерин назначается после нормализации давления.
  • Противоаритмические препараты (Амиодарон). Амиодарон противопоказан при артериальной гипотензии, тяжелой атриовентрикулярной блокаде, снижении уровня калия и магния.
  • Наркотические обезболивающие средства (Фентанил).
  • Кардиотонические препараты (Добутамин, Допамин). Эти медикаменты эффективны при выраженной артериальной гипотензии.
  • Тромболитики (Стрептокиназа). Показаны при шоке на фоне тромбоза.
  • Антикоагулянты (Гепарин).

При необходимости проводится радикальная терапия. Могут потребоваться баллонная контрпульсация и баллонная ангиопластика.

Возможные осложнения

Последствиями кардиогенного шока могут быть:

  • фибрилляция желудочков;
  • остановка сердца;
  • отек легкого;
  • летальный исход;
  • развитие острой почечной или печеночной недостаточности;
  • полиорганная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность;
  • нарушение работы органов пищеварительной системы.

Прогноз при данной патологии неблагоприятный. Общий процент летальных исходов составляет 50%. Оказание помощи в течение первых 30 минут улучшает прогноз для жизни. Показатель выживаемости выше при проведении хирургического вмешательства.

Источник:

dp3.ru

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате резкого нарушения сократительной функции левого желудочка, уменьшения минутного и ударного объемов сердца, в результате чего значительно ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей организма.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние

Причины

Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).

Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.

Основные причины кардиогенного шока

Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Виды

По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:

  1. Рефлекторная. Обусловлена резким падением сосудистого тонуса, что и приводит к значительному падению артериального давления.
  2. Истинная. Основная роль принадлежит значительному уменьшению насосной функции сердца при некотором повышении периферического общего сопротивления, которого, однако, недостаточно для поддержания адекватного уровня кровоснабжения.
  3. Ареактивная. Возникает на фоне обширных инфарктов миокарда. Резко повышается тонус периферических кровеносных сосудов, а нарушения микроциркуляции проявляются с максимальной выраженностью.
  4. Аритмическая. Ухудшение гемодинамики развивается в результате значительного нарушения ритма сердца.

Признаки

Основные симптомы кардиогенного шока:

  • резкое снижение артериального давления;
  • нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
  • олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
  • заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
  • бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
  • снижение кожной температуры;
  • отек легких.
Симптомы кардиогенного шока – резкое падение АД и нитевидный пульс Читайте также:

5 признаков возможных проблем с сердцем

Доврачебная медицинская помощь: польза и вред благих намерений

5 мифов о рентгенологических исследованиях

Диагностика

Схема диагностики кардиогенного шока включает:

  • коронарную ангиографию;
  • рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
  • электро- и эхокардиографию;
  • компьютерную томографию;
  • анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
  • анализ артериальной крови на газовый состав.
Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Лечение

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

  • проверить проходимость дыхательных путей;
  • установить внутривенный катетер широкого диаметра;
  • подключить пациента к кардиомонитору;
  • подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

  • анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
  • сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
  • вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).
Неотложная помощь при кардиогенном шоке

При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, β-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

Профилактика

Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

  • острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
  • выраженная дисфункция левого желудочка;
  • инфаркт правого желудочка;
  • нарушения проводимости и ритма сердца.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Елена Минкина Врач анестезиолог-реаниматолог Об авторе

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Поделиться:

Знаете ли вы, что:

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Инструкция по применению таблеток и свечей Полиоксидоний: цена, отзывы

Полиоксидоний относится к иммуномодулирующим препаратам. Он воздействует на определенные звенья иммунитета, благодаря чему способствует повышению устойчивости о...

www.neboleem.net

Кардиогенный шок: что это, причины, симптомы, неотложная помощь

   Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.

Возникновению кардиогенного шока способствует сердечная недостаточность (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.

В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.

В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.

Что такое кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это жизнеугрожающее состояние, характеризующееся значительным снижением АД (артериальная гипотензия должна длиться не менее тридцати минут) и тяжелой тканевой и органной ишемией, в результате гипоперфузии (недостаточного кровоснабжения). Как правило, шок сочетается с кардиогенным легочным отеком.

Внимание. Истинный кардиогенный шок – это наиболее опасное проявление ОСН (острая сердечная недостаточность) по левожелудочковому типу, обусловленное тяжелейшим повреждением миокарда. Вероятность летального исхода при данном состоянии составляет от 90 до 95%.

Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.

Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

  • острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
  • полного отрыва сосочковых мышц;
  • разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
  • полного разрыва МЖП;
  • тампонада сердца;
  • изолированного правожелудочкового ИМ;
  • острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
  • гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.

Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

  • переднюю локализацию инфаркта,
  • наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
  • пожилой возраст больного,
  • наличие фоновых заболеваний:
    • сахарный диабет,
    • хроническая почечная недостаточность,
    • тяжелые аритмии,
    • хроническая сердечная недостаточность,
    • систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
    • кардиомиопатии и т.д.

Виды кардиогенного шока

Кардиогенный шок может быть:
  • истинным;
  • рефлекторным (развитие болевого коллапса);
  • аритмогенным;
  • ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

   Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза.

   Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз.

Этот вид кардиогенного шока возникает из-за нарушений ритма и сердечной проводимости, в результате которых происходит резкое снижение АД и развивается шок. В подавляющем числе случаев, интенсивность симптоматики шока начинает снижаться сразу после купирования нарушения сердечного ритма.

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

  • пароксизмальную тахиаритмию;
  • желудочковую тахикардию;
  • атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
  • синоатриальную блокаду;
  • синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

  • высоким риском летального исхода;
  • полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
  • наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
  • значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
  • быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
  • возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Кардиогенный шок – симптомы

Ведущими симптомами кардиогенного шока являются: 

  • боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы); 
  • уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение систолического АД менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та; 
  • тяжелая одышка; 
  • появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин; 
  • нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза; 
  • глухость сердечных тонов; 
  • нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

Диагностика

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

  • гиповолемии;
  • сердечной тампонады;
  • напряженного пневмоторакса;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Справочно. Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

  • запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом); 
  • мониторинг артериального давления и пульса; 
  • оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Крайне важно! Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока. В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.

Чаще всего кардиогенный шок развивается в первые несколько дней после перенесенного инфаркта, больной в это время еще находится в стационаре. Поэтому, сразу после возникновения симптомов шока следует вызвать реаниматолога и перевести пациента в кардиореанимационное отделение для оказания специализированной помощи.

Внимание! Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

Кардиогенный шок – лечение

Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

  • Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
  • Инфузионной терапии (по показаниям);
  • Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
  • Увеличения сократимости сердечной мышцы;
  • Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
  • Оперативного вмешательства.

Лечение в зависимости от вида шока:

Медикаментозная терапия

Препаратом выбора для обезболивания при кардиогенном шоке является морфин, может использоваться анальгин.

Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.

С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.

Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.

При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.

С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.

Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.

По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.

Профилактика, осложнения и прогноз

   Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.

При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

Справочно. Профилактики шока не существует.

После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.

По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.

serdcet.ru

Кардиогенный шок: симптомы и лечение - Хорошее самочувствие

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача.

А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

  • Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
  • Кислотно-щелочного дисбаланса;
  • Сдвига водно-электролитного состояния организма;
  • Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
  • Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

  • Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
  • Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
  • Истинный кардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
  • Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
  • Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

  1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
  2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
  3. Бледность кожных покровов;
  4. Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

  • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
  • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
  • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
  • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
  • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  1. Капиллярное русло обедняется;
  2. Развивается метаболический ацидоз;
  3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

  • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
  • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  1. Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  3. Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  5. Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  6. Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  7. ЭКГ (чаще картина ИМ);
  8. Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  9. Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

  • Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
  • Холодный липкий пот покрывает кожу;
  • Снижение температуры тела (гипотермия);
  • Реакция на окружающие события отсутствует;
  • Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

  1. Под углом 15° приподнимают ноги больного;
  2. Дают кислород;
  3. Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
  4. При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
  5. Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
  6. При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;
  7. В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;
  8. При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.

Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

  • При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
  • Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных ~до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

: лекция о кардиогенном шоке и осложнениях инфаркта миокарда

часть 1

часть 2

Вывести все публикации с меткой:

Источник: http://sosudinfo.ru/serdce/kardiogennyj-shok/

Кардиогенный шок: причины, симптомы, лечение, профилактика

Кардиогенный шок — левожелудочковая сердечная недостаточность в острой стадии. Развивается через несколько часов при появлении первых признаков инфаркта миокарда, реже — в более поздний период.

Снижение уровня минутного и ударного объема крови не способно даже компенсироваться ростом сосудистого сопротивления.

В результате этого артериальное давление снижается и нарушается кровообращение в жизненно важных органах.

Особенности недуга

Кардиогенный шок случается в результате нарушения поступления кислорода к органам. С уменьшением сердечного выброса происходит понижение перфузии ко всем органам. Шок вызывает расстройство микроциркуляции, образуются микротромбы.

Нарушается работа головного мозга, развивается острая недостаточность почек и печени, в органах пищеварения могут образовываться трофические язвы, вследствие ухудшения кровоснабжения в легких, развивается метаболический ацидоз.

  • У взрослых организм компенсирует такое состояние за счет уменьшения системного сопротивления сосудов, увеличением частоты сокращения сердца.
  • У детей подобное состояние компенсируется увеличением сердечных сокращений и сжатием кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Последнее обуславливает тот факт, что гипотензия — поздний признак шока.

Классификация кардиогенного шока рассматривается далее.

О патогенезе и особенностях кардиогенного шока рассказывает следующее видео:

Формы

Существует 3 вида (формы) кардиогенного шока:

  • аритмический;
  • рефлекторный;
  • истинный.

Аритмический шок происходит по причине пароксизма тахикардии или острой брадиаритмии в результате полной атриовентрикулярной блокады. Нарушений функций обусловлено изменениями частоты сокращений сердца. После того, как сердечный ритм восстанавливается, явления шока пропадают.

Рефлекторный шок — наиболее легкая форма и обусловлен он не повреждением мышцы сердца, а снижением артериального давления в результате болевого синдрома после инфаркта. При своевременном лечении, давление приходит в норму. В обратном случае возможен переход в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный развивается при обширных инфарктах миокарда в результате резкого снижения функций левого желудочка. При некрозе 40% и более происходит развитие ариативного кардиогенного шока. Симпатомиметические амины не помогают. Летальность составляет 100%.

Про критерии и причины возникновения кардиогенного шока читайте ниже.

Причины возникновения

Кардиогенный шок развивается по причине инфаркта миокарда, как его осложнение. Реже он может возникать как осложнение после миокардита и отравления кардиотоксическими веществами.

Непосредственные причины заболевания:

В результате отключения некоторой части миокарда сердце не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма и мозга в том числе. Плюс ко всему пораженная зона сердца при тромбозе коронарной артерии увеличивается за счет рефлекторных спазмов близлежащих артериальных сосудов.

В результате чего развивается ишемия и ацидоз, что приводит к более тяжелым процессам в миокарде. Нередко процесс усугубляется фибрилляцией желудочков, асистолией, остановкой дыхания и смертью пациента.

Далее поговорим про клинические симптомы кардиогенного шока.

Симптомы

Для кардиогенного шока характерно:

  • резкая боль в груди, отдающая в верхние конечности, лопатки и шею;
  • чувство страха;
  • спутанность сознания;
  • учащение пульса;
  • падение систолического давления до 70 мм рт ст;
  • землистый цвет лица.

При неоказании своевременной помощи, больной может умереть.

Диагностика

Клинические проявления кардиогенного шока:

  • бледность кожи, цианоз;
  • низкая температура тела;
  • липкий пот;
  • поверхностное дыхание с затруднением;
  • частый пульс;
  • глухие тоны сердца;
  • пониженный диурез или анурия;
  • боли в сердце.

Проводят следующие дополнительные методы обследования:

  • электрокардиограмма с целью изучения очаговых изменений в миокарде;
  • эхокардиограмма для оценки сократительной особенности;
  • анхиография для анализа состояния сосудов.

Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда рассматривается далее.

Лечение

Кардиогенный шок — такое состояние, при котором следует как можно скорее вызвать скорую помощь. А еще лучше — специализированную реанимационную кардиологическую бригаду.

Про алгоритм действий при неотложной помощи при кардиогенном шоке читайте ниже.

Неотложная помощь

Первую неотложную помощь при кардиогенном шоке следует проводить немедленно в следующей последовательности:

  1. положить больного и приподнять ему ноги;
  2. обеспечить доступ воздуха;
  3. сделать искусственное дыхание, если такового нет;
  4. ввести тромболитики, преднизолон, антикоагулянты;
  5. при отсутствии сокращений сердца провести дефибрилляцию;
  6. выполнить непрямой массаж сердца.

Про препараты при кардиогенном шоке читайте далее.

Следующий видеосюжет посвящен теме лечения кардиогенного шока:

Медикаментозный метод

Цель лечения: устранить боль, повысить артериальное давление, нормализовать сердечный ритм, предотвращение расширения ишемического поражения сердечной мышцы.

  • Применяют анальгетики наркотического характера. Необходимо начать капать внутривенно раствор глюкозы, а для повышения давления — вазопроцессорные средства дозированно (норадреналин или допамин), гормональные препараты.
  • Как только давление приходит в норму, больному следует дать препараты для расширения коронарных сосудов и улучшения микроциркуляции. Это нитросорбид натрия или нитроглицерин. Показан гепарин и гидрокарбонат.
  • Если сердце остановилось, проводят его непрямой массаж, ИВЛ, повторно вводят норадреналин, лидокаин, гиброкарбонат. При необходимости выполняют дефибрилляцию.

Очень важно постараться доставить больного в стационар. В современных центрах применяют такие новейшие способы спасения, как контрпульсация. В аорту вводят катетер, имеющий на конце баллон. При диастоле баллон распрямляется, при систоле — падает. Так обеспечивается наполнение кровеносных сосудов.

Операция

Хирургическое вмешательство — крайняя мера. Это чрезкожная транслюминальная коронарная ангио-пластика.

Процедура позволяет восстанавливать проходимость артерий, сохранить миокард, прервать порочный круг появления кардиогенного шока. Проводить такую операцию следует не позднее 6-8 часов после начала сердечного приступа.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям, позволяющим избежать развитие кардиогенного шока, относят:

  • спорт в умеренном количестве;
  • отказ от курения;
  • полноценное и правильное питание;
  • здоровый образ жизни;
  • избегание стрессов.

Очень важно принимать назначенные врачом лекарства, а также своевременно купировать боль и устранять нарушение сокращений сердца.

При кардиогенном шоке происходит нарушение кровообращения всех органов организма. Могут развиваться признаки печеночной и почечной недостаточности, трофическая язва органов пищеварения, тромбозы головного мозга.

Снижается легочный кровоток, что приводит к кислородной гипоксии и повышению кислотности крови.

Прогноз

Смертность при кардиогенном шоке составляет 85-90%. Лишь немногие доезжают до стационара и успешно выздоравливают.

Еще больше полезной информации по кардиогенному шоку содержится в следующем видео:

Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/kardioterapiya/oslozhneniya-posle-infarkta/kardiogennyj-shok.html

Из этой статьи вы узнаете: что такое кардиогенный шок, какую первую помощь при нем оказывают. Как его лечат, и большой ли процент выживших. Как избежать кардиогенного шока, если вы в группе риска.

статьи:

Кардиогенный шок – это левожелудочковая недостаточность крайней степени, которая приводит к нарушению работы всего организма в целом. Смертность от кардиогенного шока достигает 90 % случаев.

Это частое осложнение инфаркта миокарда. У каждого 10-го больного во время острого инфаркта развивается шок кардиогенный.

От самого шока больного спасает реаниматолог, врач скорой помощи либо кардиолог. Дальнейшим лечением занимается кардиолог.

Причины

Шок кардиогенный развивается на фоне тяжелых сердечных заболеваний:

  • Обширного инфаркта, который затрагивает 40% массы миокарда и более.
  • Острого воспаления миокарда (миокардита).
  • Разрыва межжелудочковой перегородки.
  • Фибрилляции желудочков.
  • Травмы сердца.

В группе риска находятся пациенты с инфарктом миокарда в сочетании с одним из следующих факторов: пожилой возраст, сахарный диабет, перенесенный ранее инфаркт миокарда, желудочковые аритмии в анамнезе.

Также рискуют умереть от кардиогенного шока пациенты с аневризмой межжелудочковой перегородки, так как она может разорваться. Нарушиться целостность межжелудочковой перегородки может и при инфаркте (примерно у 2 пациентов с инфарктом из 100).

  1. Острый миокардит развивается на фоне вирусных (корь, краснуха, герпес, инфекционный гепатит, ветрянка) или бактериальных (ангина, скарлатина, туберкулез, дифтерия, стафилококковая, стрептококковая пневмония) заболеваний, если их вовремя не начать лечить. Или же из-за ревматизма.
  2. Фибрилляция желудочков развивается вследствие инфаркта миокарда. Также она может стать результатом приступа наджелудочковой аритмии при синдроме WPW.
  3. Риск фибрилляции предсердий с развитием кардиогенного шока есть и у больных ишемией сердца (стенокардией) с зафиксированными на ЭКГ желудочковыми экстрасистолами.

Механизм развития кардиогенного шока

Вследствие инфаркта миокарда или других патологических состояний резко снижается сердечный выброс и артериальное давление. Это приводит к активации симпатической нервной системы и учащению сердцебиения.

Из-за повышенного пульса миокарду требуется больше кислорода, но пораженные сосуды (при инфаркте и ишемии сердца они засорены атеросклеротическими бляшками или тромбом) не могут обеспечить необходимое его количество.

Все это приводит к еще большему поражению сердца и смертельному нарушению его функционирования.

Так как выброс крови левым желудочком упал, снижается кровоток в почках, и они уже не могут выводить лишнюю жидкость из организма. Поэтому развивается отек легких. Он провоцирует тяжелые нарушения дыхания и снабжения кислородом всех тканей организма.

Периферические сосуды сжимаются. Из-за длительно нарушенной микроциркуляции в тканях развивается ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Тяжелый ацидоз вызывает кому и смерть.

Таким образом, летальный исход при кардиогенном шоке наступает из-за воздействия на организм нескольких смертельных факторов одновременно:

  • тяжелого нарушения функционирования сердца и расстройства кровообращения;
  • кислородного голодания во всех тканях, в том числе в головном мозге;
  • отека легких;
  • нарушения обмена веществ в тканях.

Симптомы

Кардиогенный шок сопровождается следующими признаками:

  • Артериальное давление низкое (систолическое менее 90 мм рт. ст. либо на 30 мм рт. ст. и больше ниже индивидуальной нормы).
  • Сердцебиение учащено (более 100 ударов в минуту). Пульс слабый.
  • Кожа бледная.
  • Конечности холодные.
  • Потоотделение повышено.
  • Образование почками мочи практически прекращено (формируется менее 20 мл в час).
  • Сознание угнетено или потеряно.
  • Удушье.
  • Хрипы.
  • Возможна пенистая мокрота.

Первая доврачебная помощь

Самое главное – сразу же при развитии симптомов вызовите скорую помощь. Или позовите врача, если больной уже находится в условиях стационара.

Затем обеспечьте больному лучший приток кислорода: расстегните всю давящую одежду, откройте окно, если на улице не слишком холодная погода.

Чтобы от нарушенного кровообращения не так страдал головной мозг, немного приподнимите ноги больного.

Не двигайте и не перемещайте пострадавшего, обеспечьте ему полный покой.

Не давайте больному пить и есть, принимать медикаменты.

При наличии соответствующих навыков выполните непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Первая медицинская помощь

Она заключается прежде всего в повышении артериального давления до нормальных значений. При стабилизации АД восстанавливается кровообращение, прекращается кислородное голодание в тканях и органах. Также восстанавливается кровообращение в почках, в связи с чем перестает нарастать отек легких. Для повышения артериального давления вводят Норэпинефрин, Добутамин или Допамин.

Если у пациента наблюдается фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию (стимуляцию сердца электрическим разрядом для восстановления правильного ритма).

При остановке сердца на фоне кардиогенного шока выполняют непрямой массаж сердца до восстановления сердечной активности.

Отек легких устраняют при помощи диуретиков (например, Фуросемида).

Для повышения концентрации кислорода в организме используют кислородные ингаляции.

Также применяют противошоковые средства, такие как Преднизолон.

Если состояние больного удалось стабилизировать (давление поднялось до 90/60 мм рт. ст. и выше и удерживается на этом уровне), пациента госпитализируют и проводят дальнейшее наблюдение и лечение.

Наблюдение

Наблюдение за пациентом, пережившим кардиогенный шок, включает в себя постоянный контроль:

  1. Артериального давления.
  2. Частоты сердечных сокращений.
  3. Диуреза (количества образованной почками мочи – с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре).
  4. Сердечного выброса (при помощи УЗИ сердца).

Дальнейшее лечение

Оно заключается в устранении основного заболевания, которое спровоцировало шок.

Чаще всего это инфаркт миокарда. Поэтому проводят тромболитическую терапию для устранения «засора» в коронарной артерии. Или же выполняют операцию, которая восстановит кровоснабжение сердечной мышцы.

Из хирургических вмешательств при инфаркте эффективны:

  • аортокоронарное шунтирование;
  • коронарная ангиопластика.

Если шок был спровоцирован острым миокардитом (воспалением миокарда), что бывает реже, назначают нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Кетопрофен, Ортофен), а также антибиотики (Эритромицин, Ванкомицин, Доксициклин, Мефоксин, Цефтриаксон) или противовирусные (Римантадин, Ганцикловир) – в зависимости от возбудителя. При неэффективности нестероидных противовоспалительных – глюкокортикостероиды (Метипред, Паракортол). При ревматическом миокардите – глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты. (Хлорохин, Гидроксихлорохин).

Если пациент перенес фибрилляцию желудочков, назначают антиаритмические препараты для предотвращения повторного приступа (Амиодарон, Кордарон).

При разрыве межжелудочковой перегородки проводят экстренную операцию, но спасти пациента удается редко. Около половины пострадавших умирают в первые же сутки. 92 % больных умирают в течение года после разрыва МЖП.

При сердечных травмах спасти пациентов также удается только в единичных случаях.

Прогноз

Прогноз при кардиогенном шоке крайне неблагоприятный.

Во-первых, сам кардиогенный шок переживают около 10–20 % пациентов.

Во-вторых, так как его вызывают тяжелые поражения сердца, то, даже если больному удалось выжить, сохраняется очень высокий риск повторных инфарктов, смертельных аритмий и внезапной остановки сердца.

Профилактика

Чтобы избежать кардиогенного шока, необходимо не допустить инфаркта миокарда.

Для профилактики инфаркта избавьтесь от факторов, повышающих его риск:

  • вредных привычек;
  • чрезмерного употребления жирной, соленой пищи;
  • стрессов;
  • недосыпания;
  • лишнего веса.

При заболеваниях и патологических состояниях, которые приводят к инфаркту (например, ишемической болезни сердца, атеросклерозе, гипертонии, тромбофилии), проходите соответствующую профилактическую терапию.

Она, в зависимости от заболевания, может включать в себя прием статинов и полиненасыщенных кислот (при атеросклерозе, ИБС), ингибиторов АПФ или бета-адреноблокаторов (при гипертонии), антиагрегантов (при атеросклерозе, тромбофилии).

Для профилактики острого миокардита вовремя начинайте лечение инфекционных заболеваний. Всегда при повышении температуры тела и плохом самочувствии обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением. При системном ревматизме во время обострений сразу же начинайте назначенное ревматологом лечение.

Для профилактики фибрилляции желудочков, если у вас повышен риск ее возникновения, принимайте антиаритмические препараты, которые вам назначил кардиолог или аритмолог. Либо пройдите установку кардиостимулятора с функцией дефибрилляции-кардиоверсии, если есть показания.

Раз в 1–2 года проходите профилактическое обследование у кардиолога, если вы здоровы. Раз в 6 месяцев – если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями (в первую очередь риск инфаркта повышен при диабете).

Если вы уже пережили один инфаркт миокарда, отнеситесь со всей серьезностью к профилактическим мерам, так как при повторном инфаркте риск кардиогенного шока и смерти значительно повышается.

Источник: http://okardio.com/bolezni-serdca/kardiogennyj-shok-467.html

Алгоритм оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок – предельная степень недостаточности левого желудочка, критическое состояние пациента с высокой вероятностью летального исхода. Смертность больных при разных видах кардиогенного шока, даже развившихся в условиях стационара превышает 80%.

Причины кардиогенного шока

Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы.

Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии.

Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.

Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.

Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.

Прямые причины кардиогенного шока:

  • Тяжелые тахиартимии;
  • Эмболия легочной артерии;
  • Нарушение насосной функции сердца;
  • Внутрисердечный выпот или кровотечение, вызвавшие тампонаду желудочков.

Кардиогенный шок у детей может развиваться как осложнение тяжелых врожденных пороков сердца.

Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.

https://www.youtube.com/watch?v=MachhK9xv84

Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.

Классификация

В клинической практике используется классификация кардиогенного шока по причине возникновения. По этому признаку различают следующие формы кардиогенного шока:

  • Рефлекторный;
  • Ареактивный;
  • Аритмический;
  • Из-за разрыва миокарда;
  • Истинный кардиогенный шок.

Патогенез

Рефлекторный кардиогенный шок возникает вследствие проявления рефлекса Бецольда-Яриша и чаще сопровождает болевой период ИМ.

Происходит расширение периферических сосудов большого круга кровообращения, артериальное давление резко понижается, состояние больного ухудшается даже при сравнительно небольших поражениях сердечной мышцы.

Рассматривая патогенез рефлекторного кардиогенного шока, многие специалисты склонны называть эту форму патологии болевым коллапсом. Нарушения микроциркуляции крови незначительны, шоковое состояние не приводит к глубоким патологическим изменениям. При своевременной соответствующей терапии вероятность смертельного исхода невелика.

При крупноочаговом и обширном ИМ возможны разрывы пораженного участка сердечной мышцы. Разрыв миокарда влечет за собой:

  • Резкое падение артериального давления (коллапс);
  • Возникновение механического препятствия сокращениям (тампонада сердца, возникающая при наружном разрыве)
  • Перегрузку отделов сердца, не вовлеченных в патологический процесс;
  • Частичную потерю сократительной способности миокарда.

Истинный кардиогенный шок возникает на фоне обширного трансмурального инфаркта миокарда. Особенно высок риск шокового осложнения при рецидиве ИМ.

Патогенетические факторы:

  • Снижение сократительной функции сердечной мышцы. Происходит вследствие отмирания больших участков миокарда (40% массы или более) и расширения очага некротического поражения за счет периинфарктной зоны (в особо тяжелых случаях и при отсутствии своевременной помощи).
  • Патофизиологический порочный круг. При потере сократительной способности уменьшается объем сердечного выброса в аорту и ухудшению уже нарушенного коронарного кровоснабжения. Ишемия продолжает прогрессировать, в патологический процесс вовлекается периинфарктная зона, миокард продолжает терять способность к сокращению. Не затронутые некрозом отделы сердца переполняются кровью с избытком для компенсации недостаточности кровообращения, но пораженный левый желудочек не способен восстановить объем сердечного выброса. Кроме этого в ответ на нарушение функций сердца развивается спазм периферических сосудов для восстановления кровообращения в жизненно важных органах. Нагрузка на пораженный желудочек увеличивается, потребность миокарда в кислороде возрастает. Нарушение насосной функции сердца приводит к застойным явлениям в легочном круге кровообращения. Ишемия продолжает прогрессировать и миокард сокращается все слабее.
  • Нарушение микроциркуляции крови. Для поддержания артериального давления в жизненно важных органах происходит сужение периферических сосудов. При затяжном течении шока развивается кислородное голодание тканей и застойные явления в сети капилляров, жидкая фракция крови выходит в окружающие ткани. Застой в капиллярах уменьшает объем крови в общем русле, что усугубляет развившиеся микроциркуляторные нарушения и явления гипоксии вплоть до прекращения кровообращения с последующим отказом органов и систем.

Аритмический кардиогенный шок развивается как следствие значительных нарушений сердечного ритма, в частности, пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания предсердия или некоторых форм атриовентрикулярной блокады. Ударный объем и объем сердечного выброса уменьшается с дальнейшим формированием патофизиологических изменений, аналогичных процессам при истинном кардиогенном шоке.

Самая тяжелая и опасная форма кардиогенного шока — ареактивная. Развивается при практически полном исчерпании компенсаторных механизмов, приводит к глубочайшим нарушениям кровообращения, обменных процессов, кислотно-щелочного баланса, свертываемости крови.

Прогрессирующие признаки кардиогенного шока аналогичны клинической картине истинной формы патологии. Медикаментозному лечению в большинстве случаев не поддается, летальность приближается к 100%.

Об ареактивном кардиогенном шоке говорят, если показатели гемодинамики не меняются в течение 20-30 минут с момента начала соответствующей терапии.

Симптомы

Развитию кардиогенного шока обычно предшествует инфаркт миокарда или приступ стенокардии. Характерный симптом этих угрожающих состояний – боль за грудиной, иррадиирующая по левой стороне тела. Существуют и другие, более редкие формы течения патологических процессов, вплоть до безболевых.

При инфаркте миокарда боль не купируется приемом нитроглицерина и если больному не будет оказана своевременная квалифицированная помощь, начнут проявляться симптомы кардиогенного шока.

Если облегчение не наступило через 5 минут после приема первой таблетки, следует вызывать «Скорую помощь», подробно описывая, что происходит с больным.

На кардиогенный шок указывает землистый оттенок кожи лица, резкое падение систолического артериального давления, нитевидный пульс, учащение дыхания. Проступает липкий холодный пот, у больного возможна спутанность или потеря сознания.

Нарушения периферического кровообращения проявляются цианозом губ, кончиков пальцев рук и ног, в тяжелых случаях – кончиков ушей и носа. Кожа в местах цианоза холодная.

Похожие симптомы могут развиваться и при других опасных состояниях, неквалифицированная первая помощь при кардиогенном шоке в таких случаях принесет больше вреда, чем пользы.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда медиков:

  • Уложить больного в удобной позе и приподнять ноги;
  • Расстегнуть все застежки, сдавливающие грудную клетку;
  • Обеспечить приток свежего воздуха;
  • Разговаривать с пострадавшим, успокаивая его.

Важно постоянно контролировать дыхание и пульс, при их отсутствии приступать к искусственной вентиляции легких. Все остальные меры оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке должен проводить квалифицированный персонал.

Диагностика

В случае кардиогенного шока на счету каждая минута, диагностика проводится на основании клинической картины.

Для кардиогенного шока характерны:

  • «Мраморный» цианоз конечностей;
  • Липкий холодный пот;
  • Боль в области сердца;
  • Понижение температуры тела;
  • Нарушение диуреза вплоть до анурии;
  • Частый пульс;
  • Сильно пониженное артериальное давление;
  • Глухие сердечные тона;
  • Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ.

В большинстве случаев кардиогенный шок сопровождается тахикардией, реже встречается замедление сердцебиения.

Лечение кардиогенного шока

Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:

  • Купирование боли;
  • Восстановление сердечного ритма;
  • Частичное восстановление сократительной способности миокарда.

Эти меры предпринимаются для стабилизации АД хотя бы до минимального допустимого значения при которых больного можно будет доставить в отделение кардиохирургии или реанимации.

В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.

Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина.

При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием.

Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.

В случае остановки сердца проводится искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца или дефибрилляция. Повторно вводится норадреналин и лидокаин.

В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:

  • Контрпульсация;
  • Чрескожная коронарная ангиопластика;
  • Аортокоронарное шунтирование.

Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.

Возможные последствия

На фоне кардиогенного шока возможны:

  • Некроз кожи на кончиках пальцыев, ушей и носа;
  • Аритмия;
  • Инфаркт легких;
  • Почечная недостаточность.

При переходе кардиогенного шока в ареактивную форму шансы больного на выживание стремительно уменьшаются. Смертность в течение суток после проявления первых симптомов кардиогенного шока достигает 70%. Около 20% больных погибает в течение следующих двух-трех дней. У выживших пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность.

Источник: http://CardioGid.ru/serdechnaya-nedostatochnost/kardiogennyj-shok.html

Поделиться:

Нет комментариев

goodyhealth.ru


Смотрите также