Классификация сахарного диабета


'КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА'

Сахарный диабет – клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящий к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарный диабет распространен во всех странах мира и по данным ВОЗ в мире насчитывается более 150 млн. больных диабетом. В промышленно развитых странах Америки и Европы распространенность сахарного диабета составляет 5-6% и имеет тенденцию к дальнейшему повышению, особенно в возрастных группах старше 40 лет. В Российской Федерации по обращаемости в течение последних лет регистрируется 2 млн. больных диабетом (около 300 тыс. больных, страдающих диабетом I типа, и 1 млн. 700 тыс. больных сахарным диабетом II типа). Проведенные эпидемиологические исследования в Москве, Санкт-Петербурге и других городах позволяют считать, что истинное количество больных диабетом в России достигает 6-8 млн. человек. Это требует разработки методов ранней диагностики заболевания и широкого проведения профилактических мероприятий. В принятой в октябре 1996 г. федеральной целевой программе “Сахарный диабет” предусмотрено проведение организационных, диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, направленных на снижение распространенности сахарного диабета, уменьшение инвалидизации и летальности от сахарного диабета.

В соответствии с исследованиями последних лет комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1985) рекомендовал классификацию сахарного диабета, которая применяется во всех странах мира.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1985)

А. Клинические классы

    I. Сахарный диабет

        1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД)

        2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗД)

            а) у лиц с нормальной массой тела

            б) у лиц с ожирением

        3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

        4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

            а) заболевания поджелудочной железы;

            б) эндокринные заболевания;

            в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ;

            г) аномалии инсулинов или его рецептора;

            д) определенные генетические синдромы;

            е) смешанные состояния.

    II. Нарушенная толерантность к глюкозе

            а) у лиц с нормальной массой тела

            б) у лиц с ожирением

            в) связанная с определенными состояниями и синдромами (см. п. 4)

    III. Сахарный диабет беременных

    Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета)

            а) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе

            б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Если в классификации, предложенной комитетом экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1980), использовали термины” ИЗД – диабет I типа” и “ИНЗД – диабет II типа”, то в представленной выше классификации опущены термины “диабет I типа” и “диабет II типа” на том основании, что они предполагают наличие уже доказанных патогенетических механизмов, вызвавших данное патологическое состояние (аутоиммунные механизмы для диабета I типа и нарушение секреции инсулина или его действия для диабета II типа). Поскольку не все клиники располагают возможностями для определения иммунологических феноменов и генетических маркеров этих типов сахарного диабета, то, по мнению экспертов ВОЗ, в этих случаях целесообразнее использовать термины ИЗД и ИНЗД. Однако в связи с тем, что в настоящее время во всех странах мира используют термины “сахарный диабет I типа” и “сахарный диабет II типа”, то во избежание путаницы рекомендуется их рассматривать как полные синонимы терминов ИЗД и ИНЗД, с чем мы полностью согласны.

В качестве самостоятельного типа эссенциальной (первичной) патологии выделен сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания. Это заболевание часто встречается в развивающихся тропических странах у людей в возрасте до 30 лет; соотношение мужчин и женщин, больных диабетом этого типа, составляет 2:1 – 3:1. Всего насчитывается около 20 млн больных с данной формой диабета.

Наиболее часто встречаются два подтипа этого диабета. Первый – так называемый фиброкалькулезный панкреатический диабет. Он встречается в Индии, Индонезии, Бангладеш, Бразилии, Нигерии, Уганде. Характерными признаками заболевания являются образование камней в главном протоке поджелудочной железы и наличие обширного панкреофиброза. В клинической картине отмечаются рецидивирующие приступы болей в животе, резкое похудание и другие признаки недостаточности питания. Умеренную, а чаще высокую, гипергликемию и глюкозурию удается ликвидировать только с помощью инсулинотерапии. Характерно отсутствие кетоацидоза, что объясняется уменьшением выработки инсулина и секреции глюкагона островковым аппаратом поджелудочной железы. Наличие камней в протоках поджелудочной железы подтверждают результаты рентгенографии, ретроградной холангиопанкреатографии, ультразвукового исследования или компьютерной томографии. Считается, что причиной фиброкалькулезного панкреатического диабета является употребление в пищу корней маниоки (тапиока, кассава), содержащих цианогенные гликозиды, в том числе линамарин, из которого при гидролизе высвобождается цианистоводородная кислота. Она обезвреживается при участии серосодержащих аминокислот, а недостаточность белкового питания, часто встречающаяся у жителей этих стран, приводит к накоплению цианида в организме, что и является причиной фиброкалькулеза.

Второй подтип – панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью, но при этом кальцификация и фиброз поджелудочной железы отсутствуют. Он характеризуется резистентностью к развитию кетоацидоза и умеренной резистентностью к инсулину. Как правило, больные истощены. Секреция инсулина снижена, но не до такой степени (по секреции С-пептида), как у больных ИЗД, чем и объясняется отсутствие кетоацидоза.

В данной классификации ВОЗ отсутствует третий подтип этого диабета – так называемый диабет типа J (встречающийся на Ямайке), имеющий много общих черт с панкреатическим диабетом, связанным с белковой недостаточностью.

Недостатком классификаций ВОЗ, принятых в 1980 г. и в 1985 г., является то, что в них не отражены клиническое течение и особенности эволюции сахарного диабета. В соответствии с традициями отечественной диабетологии клиническая классификация сахарного диабета может быть, по нашему мнению, представлена следующим образом.

I. Клинические формы диабета

    1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа)

    вирусиндуцированный или классический (тип IA)

    аутоиммунный (тип IB)

    медленнопрогрессирующий

    2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа)

    у лиц с нормальной массой тела

    у лиц с ожирением

    у лиц молодого возраста – MODY тип

    3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

    фиброкалькулезный панкреатический диабет

    панкреатический диабет, вызванный белковой недостаточностью

    4. Другие формы сахарного диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

        а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и др.)

        б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.)

        в) заболевания, вызванные более редкими причинами (прием различных лекарственных препаратов, врожденные генетические синдромы, наличие аномальных инсулинов, нарушения функций рецепторов к инсулину и др.)

    5. Диабет беременных

А. Степень тяжести диабета

    1. Легкая (I)

    2. Средняя (II)

    3. Тяжелая (III)

Б. Состояние компенсации

    1. Компенсация

    2. Субкомпенсация

    3. Декомпенсация

В. Осложнения лечения

    1. Инсулинотерапия – местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия

    2. Пероральные сахароснижающие препараты – аллергические реакции, тошнота, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

    а) кетоацидотическая кома

    б) гиперосмолярная кома

    в) лактатацидотическая кома

    г) гипогликемическая кома

Д. Поздние осложнения диабета

    1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия)

    2. Макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног)

    3. Нейропатия

Ж. Поражения других органов и систем – энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.

II. Нарушенная толерантность к глюкозе – латентный или скрытый диабет

        а) у лиц с нормальной массой тела

        б) у лиц с ожирением

        в) связанная с определенными состояниями и синдромами (см. п. 4)

III. Классы или группы статистического риска, или предиабет (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском развития сахарного диабета):

        а) лица, ранее имевшие нарушения толерантности к глюкозе

        б) лица, имеющие потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клиническом течении сахарного диабета различают три стадии: 1) потенциальные и предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе, или предиабет, т.е. группы лиц, имеющие статистически достоверные факторы риска; 2) нарушения толерантности к глюкозе, или латентный или скрытый сахарный диабет; 3) явный или манифестный сахарный диабет, ИЗД и ИНЗД, течение которого может быть, легким, средней тяжести и тяжелым.

Эссенциальный сахарный диабет представляет собой большую группу синдромов различного генеза, что в большинстве случаев находит отражение в особенностях клинического течения диабета. Патогенетические различия ИЗД и ИНЗД представлены ниже.

Основные различия ИЗД и ИНЗД

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Признак                                                  ИЗД I типа                                                   ИНЗД II типа

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Возраст к началу                           Молодой, обычно                                           Старше 40 лет

Заболевания                                          до 30 лет

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Начало болезни                                 Острое                                                         Постепенное

                                                                                                                            (месяцы и годы)

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Масса тела                                          Снижена                                                 В большинстве случаев

                                                                                                                              ожирение

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Пол                                     Несколько чаще болеют мужчины                     Чаще болеют женщины

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Выраженность                                     Резкая                                                           Умеренная

клинических симптомов

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Течение диабета               В части случаев лабильное                                       Стабильное

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Кетоацидоз                            Склонность к кетоацидозу                          Как правило, не развивается

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Уровень кетоновых тел              Часто повышен                                           Обычно в пределах нормы

в крови

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Анализ мочи                                 Наличие глюкозы и                                    Обычно наличие глюкозы

                                                         часто – ацетона

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Сезонность начала                 Часто осенне-зимний                                              Отсутствует

заболевания                                           период

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Инсулин и С-пептид                   Инсулинопения и                                          В норме или гипер-

плазмы                                          снижение С-пептида                                 инсулинемия (инсулино-

                                                                                                                     пения реже, обычно при

                                                                                                                    длительном течении)

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Состояние                                   Уменьшение количества                            Количество островков   

поджелудочной железы         b-клеток, их дегрануляция,                              и процентное содержание

                                                        снижение или отсутствие                        b-, a-, d-и РР-клеток в                                           

                                                        в них инсулина, островок                      пределах возрастной                              

                                                        состоит из a-, d- и РР-клеток                   нормы

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Лимфоциты и другие                   Присутствуют в первые                              Обычно отсутствуют

клетки воспаления в                    недели заболевания

островке-инсулит

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Антитела к островкам                  Обнаруживаются почти                              Обычно отсутствуют

поджелудочной железы             во всех случаях в первые

                                                           недели заболевания

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 

Генетические маркеры               Сочетание с HLA-B8, B15,                          Гены системы HLA не                                         

                                                           DR3, DR4, Dw4                                  отличаются от здоровой

                                                                                                                             популяции

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 

  Конкордантность у                         Меньше 50%                                                  Больше 90%

монозиготных близнецов

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Частота диабета у                         Меньше 10%                                                     Более, чем у 20%

родственников

I степени родства

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------  

Лечение                                        Диета, инсулин                                           Диета (редукционная),

                                                                                                                        пероральные сахаро-

                                                                                                                        снижающие препараты

                                                                                                                        (реже инсулин)

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Поздние осложнения                Преимущественно                                         Преимущественно

                                                         микроангиопатии                                      макроангиопатии

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Инсулинзависимый диабет (ИЗД, сахарный диабет I типа) характеризуется острым началом, инсулинопенией, склонностью к частому развитию кетоацидоза. Чаще диабет I типа встречается у детей и подростков, с чем и было связано ранее употреблявшееся название “юношеский диабет”, однако заболеть могут люди любого возраста. Жизнь больных, страдающих этим типом диабета, зависит от экзогенного введения инсулина, в отсутствие которого быстро развивается кетоацидотическая кома. Заболевание сочетается с определенными HLA-типами и в сыворотке крови часто обнаруживаются антитела к антигену островков Лангерганса. Нередко осложняется макро- и микроангиопатией (ретинопатия, нефропатия), нейропатией.

Инсулинзависимый диабет имеет генетическую основу. Внешними факторами, способствующими проявлению наследственной предрасположенности к диабету, являются различные инфекционные заболевания и аутоиммунные нарушения, что более подробно будет изложено ниже.

Инсулиннезависимый диабет (ИНЗД, сахарный диабет II типа) протекает с минимальными обменными нарушениями, характерными для диабета. Как правило, больные обходятся без экзогенного инсулина и для компенсации углеводного обмена требуются диетотерапия или пероральные препараты, снижающие уровень сахара. Однако в некоторых случаях полную компенсацию углеводного обмена можно получить лишь при дополнительном подключении к проводимой терапии экзогенного инсулина. Кроме того, необходимо иметь в виду, что при различных стрессовых ситуациях (инфекции, травма, операция) этим больным приходится проводить инсулинотерапию. При этом виде диабета содержание иммунореактивного инсулина в сыворотке крови в норме, повышено или (сравнительно редко) наблюдается инсулинопения. У многих больных гипергликемия натощак может отсутствовать, и они в течение многих лет могут не знать о наличии у них диабета.

При сахарном диабете II типа также выявляются макро- и микроангиопатии, катаракта и нейропатии. Заболевание чаще развивается после 40 лет (пик заболеваемости приходится на 60 лет), но может встречаться и в более молодом возрасте. Это так называемый MODY тип (диабет взрослого типа у молодежи), который характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. У больных, страдающих диабетом II типа, нарушенный углеводный обмен компенсируется диетой и пероральными препаратами, снижающими уровень сахара. ИНЗД, как и ИЗД, имеет генетическую основу, которая проявляется более отчетливо (значительная частота семейных форм диабета), чем при ИЗД, и характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к этому типу диабета, является переедание, приводящее к развитию ожирения, которое наблюдается у 80-90% больных, страдающих ИНЗД. Гипергликемия и толерантность к глюкозе у этих больных улучшаются при снижении массы тела. Антитела к антителам островков Лангерганса при этом типе диабета отсутствуют.

Другие типы диабета. К этой группе относится диабет, встречающийся при другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с диабетом.

    1. Заболевания поджелудочной железы

        а) у новорожденных – врожденное отсутствие островков в поджелудочной железе, транзиторный диабет новорожденных, функциональная незрелость механизмов секреции инсулина;

        б) встречающиеся после периода новорожденности травмы, инфекции и токсические поражения поджелудочной железы, злокачественные опухоли, кистозный фиброз поджелудочной железы, гемохроматоз.

    2. Болезни гормональной природы: феохромоцитома, сомастатинома, альдостерома, глюкагонома, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, токсический зоб, повышение секреции прогестинов и эстрогенов.

    3. Состояния, вызванные применением лекарственных и химических веществ

        а) гормональноактивные вещества: АКТГ, глюкокортикоиды, глюкагон, тироидные гормоны, соматотропин, оральные контрацептивы, кальцитонин, медроксипрогестерон;

        б) диуретики и гипотензивные вещества: фуросемид, тиазиды, гигротон, клофелин, клопамид (бринальдикс), этакриновая кислота (урегит);

        в) психоактивные вещества: галоперидол, хлорпротиксен, аминазин; трициклические антидепрессанты – амитриптилин (триптизол), имизин (мелипрамин, имипрамин, тофранил);

        г) адреналин, дифенин, изадрин (новодрин, изопротеренол), пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал);

        д) анальгетики, антипиретики, противовоспалительные вещества: индометацин (метиндол), ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах;

        е) химиотерапевтические препараты: L-аспарагиназа, циклофосфамид (цитоксин), мегестрола ацетат и др.

    4. Нарушение рецепторов к инсулину

        а) дефект рецепторов к инсулину – врожденная липодистрофия, сочетающаяся с вирилизацией, и пигментно-сосочковая дистрофия кожи (acantosis nigricans);

        б) антитела к рецепторам инсулина, сочетающиеся с другими иммунными нарушениями.

    5. Генетические синдромы: гликогеноз I типа, острая интермиттирующая порфирия, синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфелтера и др.

Нарушение толерантности к глюкозе (латентный или скрытый диабет) диагностируется в том случае, если содержание глюкозы в плазме капиллярной или венозной крови натощак меньше 7,8 ммоль/л (

moidiabet.ru

Определение и принятая классификация сахарного диабета

Сахарный диабет – распространенное заболевание, связанное с нарушением обмена углеводов и сопровождающееся ростом коэффициента глюкозы в крови.

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), существует разделение СД по классам.

Классификация диабета

Согласно классификации, следует отличать:

  • сахарный диабет;
  • преддиабет;
  • гестационный у беременных.

По мкб 10 (международная классификация болезней) современная классификация выглядит так:

  • 1 типа – инсулинозависимый, код Е10 (является обязательным применение инсулина);
  • 2 типа – инсулинонезависимый, код Е11 (провоцирует лишний вес и нарушение кровоснабжения);
  • код Е12 – вызванный нарушением питания (возникает на фоне голодания или нарушения функции печени и почек);
  • код Е13 – смешанный;
  • код Е14 – неопределенный вид патологии.

Чем опасен СД? Тем, что существует разница в симптоматике каждого класса заболевания, и каждый вид вызывает серьезные нарушения в работе внутренних систем организма.

1 тип

Инсулинозависимый 1 типа сахарный диабет – болезнь, которая формируется в результате клеточного разрушения поджелудочной железы, вследствие чего происходит накопление в организме избыточного содержания сахара. Такая патология развивается при недостатке инсулина, необходимого для правильного углеводного обмена.

Пораженная железа не может справляться с производством достаточного количества гормона. В связи с этим всасывание глюкозы в клетки затрудняется и показатель сахара в крови возрастает. Основным способом возмещения недостатка гормона является регулярное введение в организм инсулина при помощи инъекций.

Больным с таким типом патологии приходится всю жизнь соблюдать график инсулиновых инъекций для поддержания жизнеспособности. Поэтому и называется такой тип инсулинозависимым.

Данный тип патологии чаще является врожденной и обнаруживается в детском или юношеском возрасте.

Видео-материал о механизме заболевания диабетом 1-го типа:

Основные признаки болезни проявляются следующим образом:

  • участившиеся позывы к мочеиспусканию и выделение большого объема мочи;
  • повышенный аппетит;
  • неутолимая жажда;
  • ощущение сухости во рту;
  • зудящая кожа;
  • необъяснимое снижение веса;
  • слабость, сонливость.

По результатам анализа крови наблюдается повышенный коэффициент сахара, в моче обнаруживаются жировые клетки.

В дальнейшем к симптомам присоединяется выраженный болевой синдром в области живота, что в сочетании с приступами тошноты снижает аппетит.

Под влиянием неблагоприятных факторов, возможно значительное повышение глюкозы, что без своевременной коррекции приводит к возникновению гипергликемии.

Спровоцировать рост сахара в крови может:

  • нервное перенапряжение;
  • инфекционное или воспалительное заболевание;
  • нарушение диетического питания;
  • беременность;
  • травмы;
  • злоупотребление алкоголем и курением;
  • голодание или переедание;
  • оперативное вмешательство;
  • пропуск инъекции инсулина или неправильная дозировка.

Из-за нестабильного содержания глюкозы в крови, диабет 1 типа опасен своими осложнениями:

  • диабетическая нефропатия и почечная недостаточность;
  • поражение нервной системы (нейропатия);
  • гипертония;
  • заболевания сердца и сосудов;
  • кетоацидоз — осложнение, вызванное расщеплением жировых клеток организма, что приводит к повышенному образованию кетоновых тел;
  • гипергликемия.

Кетоацидоз и гипергликемия способны вызвать развитие коматозного состояния и привести к смертельному исходу.

Диабет 1 типа является неизлечимым заболеванием и больные, страдающие такой патологией должны регулярно измерять количество в крови сахара, соблюдать строгую диету и придерживаться графика уколов инсулина.

2 тип

Это заболевание, вызванное недостаточной деятельностью гормона инсулина, который вырабатывается поджелудочной железой в достатке, но не может эффективно взаимодействовать с клетками и способствовать расщеплению глюкозы.

В чем и заключается отличие между двумя типами болезней. Патологическое изменение обмена углеводов при 1 типе связано с нарушением работы поджелудочной железы, а при 2 – с потерей восприимчивости клеточных рецепторов к инсулину.

При 2 типе диабета не требуется постоянной компенсации гормона, и он называется инсулинонезависимым. Эта патология развивается у людей в течение жизни и проявляется обычно уже в среднем возрасте.

К основным факторам, влияющим на возникновение данного вида заболевания, можно отнести:

  • генетическую предрасположенность;
  • избыточная масса тела;
  • злоупотребление продуктами с высоким содержанием быстрых углеводов и сахара;
  • низкая физическая активность;
  • гипертония;
  • алкогольная и никотиновая зависимость.

Симптоматика 2 типа патологии мало выражена и часто патология обнаруживается во время прохождения медицинского обследования по поводу другого заболевания. Больные могут заметить у себя нарушение зрительной функции, повышенный аппетит и возникновение зуда.

Диагностика болезни осуществляется по результатам исследования образца крови, взятого после 8 часового голодания. Патология подтверждается при показателях сахара, превышающих допустимую норму.

Инсулинонезависимый диабет, как и 1 тип болезни, не поддается лечению и является пожизненным заболеванием. Поддерживающая терапия заключается в соблюдении строгого диетического питания с преобладанием нежирных продуктов и овощных блюд и исключением из меню жира, сладостей и крахмала. Дополнительными мерами лечения являются прием сахаропонижающих и улучшающих чувствительность клеточных рецепторов препаратов, а также введением умеренных физических нагрузок.

Обязательным условием успешной терапии становится снижение веса и отказ от вредных привычек. Больным требуется следить за показателями уровня сахара и производить замер несколько раз за день.

Несахарный диабет

Нарушение функции гипоталамуса, вследствие чего в организме вырабатывается недостаточное количество вазопрессина носит название несахарный диабет. Вазопрессин – это гормон, ответственный за выделительную функцию почек и мочевыделение.

Существует два вида патологии:

  1. Нефрогенный – наиболее редко встречающееся заболевание, возникающие в результате низкой восприимчивости почечных клеток к гормону гипоталамуса. Возникнуть патология может вследствие повреждения почек приемом лекарственных препаратов или по причине врожденной аномалии.
  2. Гипоталамический развивается на фоне недостаточного производства вазопрессина и делится на симптоматический – вызванный поражением мозга инфекциями, травмами или опухолями, и идиопатический – формирующийся вследствие генетической предрасположенности.

Таким образом, к причинам, способствующим развитию несахарного диабета можно отнести:

  • наследственность;
  • новообразования в головном мозге;
  • травмы головы;
  • инфекционные воспаления мозговых оболочек;
  • сосудистые патологии, нарушающие кровообращение;
  • болезни почек.

Основная симптоматика болезни проявляется в виде:

  • непрекращающейся жажды;
  • большого объема выделяемой мочи (воды употребляется более 20 л за день)(более 25 л в день);
  • мигрень и упадок сил;
  • гипотония;
  • эмоциональная нестабильность;
  • потеря веса и плохой аппетит;
  • сбой месячного цикла;
  • эректильная дисфункция.

Вследствие избытка жидкости, поступающей в организм, происходит растяжение желудка и его смещение, поражаются кишечник и желчевыводящие протоки. Изменения происходят и в мочевыделительной системе, что выражается в растяжении мочеточников, лоханок почек и мочевого пузыря.

Терапия болезни заключается в следующем:

  • диетическое питание, с ограничением белковых блюд;
  • лечение заболеваний, провоцирующих нарушение производства гормона;
  • восполнение потери жидкости и электролитов в организме путем внутривенного вливания соляных растворов;
  • восполнение недостатка вазопрессина путем закапывания в нос десмопрессина (заменителя гормона).

При соответствующем лечении несахарный диабет не влияет на продолжительность жизни больных.

Преддиабет или нарушение толерантности к глюкозе

Состояние преддиабета характеризуется незначительным ростом в крови коэффициента глюкозы, но в то же время превышающим допустимые показатели. Опасность такого вида патологии заключается в возможном риске возникновения заболеваний сердца и сосудов, а также сахарного диабета. Угрожающее состояние требует выяснения причины сбоя процесса углеводного обмена и проведения соответствующего лечения.

Факторами, способными привести к такому состоянию могу быть:

  • ожирение;
  • пожилой возраст;
  • эндокринные заболевания;
  • наследственность;
  • гипертония;
  • патологии печени, почек, сердечно-сосудистой и иммунной системы;
  • период вынашивания ребенка;
  • злоупотребление продуктами с большим содержанием сахара;
  • лечение гормональными препаратами;
  • нервное перенапряжение;
  • высокий уровень холестерина.

Патология имеет мало выраженные симптомы, которые чаще всего остаются незамеченными:

  • жажда;
  • упадок сил;
  • вялое состояние;
  • подверженность вирусным и простудным заболеваниям.

Для диагностики болезни проводится исследование крови на глюкозу. Тревожным показателем будет уровень выше 6,3 ммоль/л.

Беременные женщины, лица, имеющие родственников, болеющих диабетом, а также люди, склонные к повышению в крови сахара, сдают тест на толерантность к глюкозе. Показатели первого исследования выше 6,9 ммоль/л, а второго – не больше 11,2 ммоль/л свидетельствуют о склонности к развитию патологии.

Таким людям требуется повторять исследования крови раз в три месяца. Для профилактики проходить обследование нужно каждые полгода.

После диагностирования болезни пациентам рекомендуется избегать физического и нервного переутомления, увеличить физическую активность, придерживаться диетического питания и отказаться от алкогольной и никотиновой зависимости.

Соблюдение профилактических мер позволит не допустить прогрессирования нарушений обмена углеводов и не дать развиться СД.

Гестационная форма при беременности

Скопление в крови глюкозы происходит у беременных женщин в результате перестройки гормонального фона и снижения физической активности. Подобная патология может самостоятельно исчезнуть после рождения ребенка или в дальнейшем привести к развитию сахарного диабета.

Регулярный контроль содержания в крови сахара в обязательном порядке проводится на протяжении всего периода вынашивания. Гестационная форма болезни может негативно повлиять на беременность, на здоровье плода и будущей мамы.

Высокий уровень сахара вызывает артериальную гипертензию у беременной, приводит к появлению выраженных отеков, что, в свою очередь, способствует развитию гипоксии у плода.

Некорректируемая патология увеличивает поступление сахара в кровь плода, где он способствует образованию жировых клеток. В результате у ребенка увеличивается масса тела и размеры головы и плеч. У беременных с гестационной формой часто рождается крупный плод, достигающий больше 4 кг веса, что осложняет процесс родов и приводит к травмам родовых путей.

Сбой углеводного обмена чаще наблюдается у такой категории лиц:

  • беременные с наследственной предрасположенностью;
  • полные женщины;
  • беременные с СД в анамнезе;
  • женщины с поликистозом яичников;
  • женщины, у которых в моче обнаруживается глюкоза;
  • пациентки, злоупотребляющие вредными привычками и ведущими малоактивный образ жизни;
  • беременные с повышенным давлением и заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
  • женщины, у которых в прошлом наблюдались многоплодные беременности, рождались крупные дети или плод с аномалиями развития.

Видео-материал о гестационном диабете:

Терапия гестационной формы должна основываться на выполнении рекомендаций врача, регулярном контроле сахара, разумном увеличении физической активности и соблюдении диетического питания. В дальнейшем таким женщинам необходимо проходить раз в полгода медицинское обследование с целью предотвратить возникновение СД.

Рекомендуем другие статьи по теме

diabethelp.guru

Сахарный диабет

Сахарный диабет (diabetes mellītus, СД) — хроническое метаболическое заболевание, проявляющееся в виде абсолютной или относительной недостаточности белкового гормона поджелудочной железы в крови именуемого инсулином, и характеризующееся нарушением обмена декстрозы в организме — стойкой гипергликемией, что впоследствии приводит к расстройствам метаболизма жиров, белков, минеральных солей и воды.

Далее вы узнаете: что такое сахарный диабет, его основные типы, симптомы и методы лечения.

Типы сахарного диабета (классификация)

Классификация сахарного диабета по причине возникновения:

  1. Сахарный диабет 1 типа — характеризуется абсолютным дефицитом инсулина в крови
    1. Аутоиммунный — антитела атакуют β – клетки поджелудочной железы и полностью уничтожают их;
    2. Идиопатический (без выясненной причины);
  2. Сахарный диабет 2 типа — относительная недостаточность инсулина в крови. Это значит, что количественный показатель уровня инсулина остается в пределах нормы, но снижается количество рецепторов к гормону на мембранах клеток – мишеней (головной мозг, печень, жировая ткань, мышцы).
  3. Гестационный диабет — острое или хроническое состояние, проявляющееся в виде гипергликемии во время вынашивания женщиной плода.
  4. Другие (ситуационные) причины сахарного диабета — нарушение толерантности к глюкозе, вызванное не связанными с патологией поджелудочной железы причинами. Могут быть временными и постоянными.

Типы диабета:

  • лекарственный;
  • инфекционный;
  • генетические дефекты молекулы инсулина или его рецепторов;
  • связанный с другими эндокринными патологиями:
    • болезнь Иценко – Кушинга;
    • аденома надпочечника;
    • болезнь Грейвс.

Классификация сахарного диабета по степени тяжести:

  • Легкая форма — характеризуется гипергликемией не более 8 ммоль/л, незначительными суточными колебаниями уровня сахара, отсутствием глюкозурии (сахара в моче). Не требует фармакологической коррекции инсулином.

Довольно часто на этой стадии клинические проявления болезни могут отсутствовать, однако во время инструментальной диагностики уже обнаруживаются начальные формы типичных осложнений с поражением периферических нервов, микро – сосудов сетчатки, почек, сердца.

  • Средней степени тяжести — уровень глюкозы в периферической крови достигает 14 ммоль/л, появляется глюкозурия (до 40г/л), развивается приходящий кетоацидоз — резкое повышение кетоновых тел (метаболитов расщепления жиров).

Кетоновые тела образуются из – за энергетического голодания клеток. Почти вся глюкоза циркулирует в крови и не проникает в клетку, и та начинает использовать запасы жиров для выработки АТФ. На этой стадии уровень глюкозы контролируется с помощью диетотерапии, использования пероральных сахароснижающих препаратов (метформин, акарбоза и др.).

Клинически проявляются нарушением работы почек, сердечно – сосудистой системы, зрения, неврологические симптомы.

  • Тяжёлое течение — сахар крови превышает 14 ммоль/л, с колебаниями до 20 – 30 ммоль, глюкозурия свыше 50 ммоль/л. Полная зависимость от инсулинотерапии, серьезные дисфункции сосудов, нервов, систем органов.

Классификация по уровню компенсации гипергликемии:

Компенсация — это условно – нормальное состояние организма, при наличии хронического неизлечимого заболевания. У заболевания существуют 3 фазы:

  1. Компенсации — диета или инсулинотерапия позволяет добиться нормальных цифр уровня глюкозы в крови. Ангиопатии и нейропатии не прогрессируют. Общее состояние больного остается удовлетворительным длительное время. Нет нарушения метаболизма сахара в почках, отсутствие кетоновых тел, ацетона. Гликозилированный гемоглобин не превышает значение «5%»;
  2. Субкомпенсации — лечение не полностью коррегирует показатели крови и клинические проявления болезни. Глюкоза крови не выше 14 ммоль/л. Молекулы сахара повреждают эритроциты и появляется гликозилированный гемоглобин, поражение микро – сосудов в почках проявляется в виде незначительного количества глюкозы в моче (до 40г/л). Ацетон в моче не выявляется, однако возможны легкие проявления кетоацидоза;
  3. Декомпенсации — наиболее тяжелая фаза больных диабетом. Обычно возникает на поздних стадиях заболевания или тотального поражения поджелудочной железы, а также рецепторов к инсулину. Характеризуется общим тяжелым состоянием больного вплоть до комы. Уровень глюкозы не поддается коррекции с помощью фарм. препаратов (свыше 14 ммоль/л). Высокие цифры сахара в моче (свыше 50г/л), ацетон. Гликозилированный гемоглобин значительно превышает норму, возникает гипоксия. При длительном течении это состояние приводит к коме и летальному исходу.

Причины возникновения сахарного диабета

Сахарный диабет (сокращенно СД) — полиэтиологическое заболевание.

Не существует единого фактора, который вызывал бы сахарный диабет у всех людей с этой патологией.

Наиболее значимые для развития болезни причины:

Сахарный диабет I типа:

  • Генетические причины сахарного диабета:
    • врожденная недостаточность β – клеток поджелудочной железы;
    • наследственные мутации в генах, отвечающих за синтез инсулина;
    • генетическая предрасположенность к аутоагресси иммунитета на β – клетки (ближайшие родственники больны диабетом);
  • Инфекционные причины сахарного диабета:
    • панкреатотропные (поражающие поджелудочную железу) вирусы: краснуха, герпес 4 типа, паротит, гепатит A, B, С. Иммунитет человека начинает уничтожать клетки поджелудочной железы вместе с данными вирусами, от чего сахарный диабет и возникает.
Читайте также:  Гормональный сбой у женщин

У диабет II типа следующие причины возникновения:

  • наследственность (наличие заболевания диабетом у ближайших родственников);
  • висцеральное ожирение;
  • Возраст (обычно старше 50 – 60 лет);
  • низкое потребление клетчатки и высокое потребление рафинированных жиров и простых углеводов;
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз.

Провоцирующие факторы

Данная группа факторов сама по себе не вызывает заболевание, но значительно повышает шансы его развития, в случае наличия генетической предрасположенности.

  • гиподинамия (пассивный образ жизни);
  • ожирение;
  • курение;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • употребление веществ, поражающих поджелудочную железу (пример – наркотики);
  • избыток жиров и простых углеводов в питании.

Симптомы сахарного диабета

Сахарный диабет — хроническое заболевание, поэтому симптоматика никогда не возникает внезапно. Симптомы у женщин и симптомы у мужчин практически одинаковы. При заболевании в разной степени возможны проявления следующих клинических признаков.

  • Постоянная слабость, снижение работоспособности — развивается вследствие хронического энергетического голодания клеток мозга и скелетных мышц;
  • Сухость и зуд кожи — по причине постоянной потери жидкости с мочой;
  • Головокружение, головные боли — признаки заболевания СД — из – за недостатка глюкозы в циркулирующей крови мозговых сосудов;
  • Учащенное мочеиспускание — возникает из – за повреждения капилляров клубочков нефронов почек;
  • Снижение иммунитета (частые ОРВИ, длительное незаживление ран на коже) — активность Т – клеточного иммунитета нарушена, кожные покровы хуже выполняют барьерную функцию;
  • Полифагия – постоянное ощущение голода — такое состояние развивается из – за быстрой потери глюкозы с мочой и недостаточным её транспортом в клетки;
  • Снижение зрения — причина — повреждение микроскопических сосудов сетчатки;
  • Полидипсия – постоянная жажда, возникающая из – за учащенного мочеиспускания;
  • Онемение конечностей — длительная гипергликемия приводит к специфической полинейропатии – повреждению чувствительных нервов во всем теле;
  • Боли в области сердца — сужение коронарных сосудов из за атеросклероза приводит к снижению кровоснабжения миокарда и спастическим болям;
  • Снижение половой функции — напрямую связана с ухудшенным кровообращением в органах, вырабатывающих половые гормоны.

Диагностика диабета

Диагностика диабета чаще всего не вызывает затруднений у квалифицированного специалиста. Заподозрить заболевание врач может исходя из следующих факторов:

  • Больной диабетом жалуется на полиурию (увеличение количества суточной мочи), полифагию (постоянный голод), слабость, головную боль и другие клинические симптомы.
  • Во время профилактического анализа крови на уровень глюкозы показатель был выше 6.1 ммоль/л натощак, или 11.1 ммоль/л через 2 часа после приёма пищи.

В случае выявления данной симптоматики, проводится ряд тестов для подтверждения/опровержения диагноза и для выяснения причин возникновения.

Лабораторная диагностика диабета

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)

Стандартный тест для определения функциональной способности инсулина связывать глюкозу и поддерживать её нормальные показатели в крови.

Суть метода: утром на фоне 8 часового голодания забирают кровь для оценки уровня глюкозы натощак. Через 5 минут врач дает больному выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа ведется повторный забор крови и снова определяют уровень сахара.

В этот же период обычно проявляются начальные симптомы диабета.

Критерии оценки анализа ПГТТ:

Норма
Натощак< 5,6
Через 2 часа после ПГТТ< 7,8
Сахарный диабет (требует дифференциального диагноза на типы диабета)
Натощак≥ 6,1
Через 2 часа после ПГТТ≥ 11,1
Случайное определение≥ 11,1

Определение уровня гликозилированного гемоглобина (С – HbA1c)

Гликированный гемоглобин или HbA1c — это гемоглобин эритроцитов, подвергающийся трансформации в результате контакта с глюкозой. Концентрация его в крови имеет прямую корреляционную связь с уровнем глюкозы, что позволяет судить о компенсации состояния больного диабетом.

Норма – до 6%

  • Сомнительный результат – 6 – 6.4%;
  • При сахарном диабете – более 6.4%.

Определение уровня С – пептида

С – пептид – это фрагмент молекулы проинсулина. При отщеплении С – пептида, инсулин становится функционально активным. Концентрация данного вещества в крови позволяет оценить секрецию инсулина в поджелудочной железе.

Норма: 0,79 − 1,90 нг/мл (СИ: 0,27-0,64 ммоль/л).

Определение уровня проинсулина

Данный тест позволяет дифференцировать различные заболевания поджелудочной железы и сахарный диабет. Повышение проинсулина крови чаще всего свидетельствует об эндокринной опухоли – инсулиноме (довольно редко встречающаяся патология). Также высокие концентрации молекул проинсулина могут указывать на СД 2 – го типа.

Норма – 3,3 – 28 пмоль/л.

Определение уровня антител к бета – клеткам поджелудочной железы

Один из наиболее точных анализов, позволяющий определить наличие и причины сахарного диабета. Тест проводится в группах риска (люди с предрасположенностью к СД, например, если у ближайших родственников есть данное заболевание), а также пациентам с нарушением толерантности к глюкозе при проведении ПГТТ.

Читайте также:  Инсулиновая резистентность

Чем выше титр специфических антител, тем вероятнее аутоиммунная этиология заболевания, и тем быстрее разрушаются бета – клетки и снижается уровень инсулина в крови. У диабетиков он обычно превышает 1:10.

Норма – Титр: менее 1:5.

  • Если титр антител остается в пределах нормы, но при этом концентрация глюкозы натощак выше 6.1, выставляется диагноз — сахарный диабет 2 – го типа.

Уровень антител к инсулину

Еще один специфический иммунологический анализ. Он проводится для дифференциально диагностики у больных диабетом (СД 1 – го типа и СД 2 – го типа). При нарушении толерантности к глюкозе, забирают кровь и проводят серологическое исследование. Также может указывать на причины сахарного диабета.

Норма АТ к инсулину – 0 – 10 ЕД/мл.

  • Если С (АТ) выше нормы, диагноз — СД 1 – го типа. Аутоиммунный сахарный диабет;
  • Если С (АТ) в пределах референтных значений, диагноз — СД 2 – го типа.

Тест на уровень антител к GAD (Декарбоксилаза глутаминовой кислоты)

GAD – это специфический мембранный фермент центральной нервной системы. До сих пор не ясна логическая корреляционная связь между концентрацией антител к GAD и развитием сахарного диабета 1 – го типа, однако у 80% – 90% больных определяются данные антитела в крови. Анализ на АТ GAD рекомендованы у групп риска для диагностики преддиабета и назначению профилактической диеты и фармакологической терапии.

Норма АТ GAD – 0 – 5 МЕ/мл.

  • Положительный результат при нормальной гликемии говорит о высокой степени риска заболевания сахарным диабетом 1 – го типа;
  • Отрицательный результат при повышенном уровне глюкозы крови указывает на развитие СД 2 – го типа.

Анализ на уровень инсулина крови

Инсулин — высокоактивный гормон эндокринной части поджелудочной железы, синтезирующийся в бета – клетках островков Лангерганса. Главной его функцией является транспорт глюкозы в соматические клетки. Снижение уровня инсулина — наиболее важное звено патогенеза заболевания.

Норма концентрации инсулина – 2,6 – 24,9 мкЕд/мл

Инструментальная диагностика диабета

УЗИ поджелудочной железы

Метод ультразвукового сканирования позволяет обнаружить морфологические изменения в тканях железы.

Обычно при сахарном диабете определяется диффузное повреждение (участки склерозирования — замещения функционально – активных клеток соединительнотканными).

Также ПЖ может быть увеличена, иметь признаки отека.

Ангиография сосудов нижних конечностей

Артерии нижних конечностей — орган мишень при заболевании сахарным диабетом. Длительная гипергликемия вызывает повышение холестерина в крови и атеросклероз, что приводит к снижению перфузии тканей.

Суть метода заключается в введении особого контрастного вещества в кровоток с одновременным контролем на компьютерном томографе проходимости сосудов.

Если кровоснабжение значительно снижается на уровне голеней нижних конечностей, образуется так называемая «диабетическая стопа». Диагностика сахарного диабета основывается на данном методе исследования.

УЗИ почек и ЭХО КГ сердца

Методы инструментального исследования почек, позволяющие оценить повреждения данных органов при наличии диагноза — сахарный диабет.

В сердце и почках развиваются микроангиопатии — поражение сосудов со значительным снижением их просвета, а значит и ухудшением функциональных способностей. Метод позволяет профилактировать осложнения сахарного диабета.

Ретинография или ангиография сосудов сетчатки

Микроскопические сосуды сетчатки глаза наиболее чувствительны к гипергликемии, поэтому развитие повреждений в них начинается еще до первых клинических признаков сахарного диабета.

При помощи контраста определяют степень сужения или полной окклюзии сосудов. Также важнейшим признаком СД будет наличие микроэррозий и язв на глазном дне.

Диагностика сахарного диабета — комплексное мероприятия, которое основывается на данных анамнеза заболевания, объективном осмотре специалиста, лабораторных тестах и инструментальных исследованиях. Используя только один критерий диагностики, невозможно установить 100% верный диагноз.

Если вы относитесь к группе риска, обязательно проконсультируйтесь у вашего лечащего врача, что бы подробнее узнать: что такое сахарный диабет, и что необходимо делать при таком диагнозе.

Лечение

Лечение сахарного диабета — это комплекс мероприятий по коррекции уровня гликемии, уровня холестерина, кетоновых тел, ацетона, молочной кислоты, профилактике стремительного развития осложнений и улучшению качества жизни человека.

При сахарном диабете очень важным аспектом является использование всех методов лечения.

Методы, которые используются в терапии СД

  • Фармакологическая терапия (инсулинотерапия);
  • Диета;
  • Регулярные физические нагрузки;
  • Профилактические мероприятия по предупреждению прогрессирования заболевания и развитию осложнений;
  • Психологическая поддержка.

Лечение диабета 1 – го типа

Фармакологическая коррекция инсулином

Необходимость инъекций инсулина больным с диабетом, его вид и кратность приёма строго индивидуальны и подбираются специалистами (терапевт, эндокринолог, кардиолог, невропатолог, гепатолог, диабетолог). Они всегда обращают внимание на симптомы диабета, проводят дифференциальный диагноз, скрининг и оценку эффективности препаратов.

Виды инсулина:

  • Быстродействующий (ультракороткого действия) — начинает действовать сразу же после введения и работает в течение 3 – 4 часов. Используется перед или сразу после приёма пищи. (Инсулин – Апидра, Инсулин – Хумалог);
  • Короткого действия — действует через 20 – 30 минут после введения. Применять необходимо строго за 10 – 15 минут до приёма пищи (Инсулин – Актрапид, Хумулин Регуляр);
  • Средней продолжительности — используются для постоянного приёма и действуют в течение 12 – 18 часов после инъекции. Позволяет профилактировать осложнения сахарного диабета (Протафан, Хумодар бр);
  • Инсулин пролонгированного действия — требует ежедневного постоянного использования. Действует от 18 до 24 часов. Не используется для снижения уровня глюкозы крови, а только контролирует её суточную концентрацию и не допускает превышение нормальных значений (Туджео Солостар, Басаглар);
  • Комбинированный инсулин — содержит в себе в различных соотношениях инсулины ультракороткого и пролонгированного действия. Применяется в основном при интенсивной терапии СД 1 – го типа (Инсуман Комб, Новомикс).
Читайте также:  Диабетический кетоацидоз: симптомы и лечение
Диетотерапия при сахарном диабете

Диета — 50% успеха при контроле уровня гликемии больного сахарным диабетом.

Какие продукты следует употреблять?

  • Фрукты и овощи с низким уровнем сахара и высокими концентрациями витаминов и минералов (яблоки, морковь, капуста, свекла
  • Мясо, содержащее малое количество животного жира (говядина, индюшатина, мясо перепелки)
  • Злаковые и каши (гречневая, пшеничная, рис, ячневая, перловая)
  • Рыба (лучше всего морская)
  • Из напитков лучше выбрать не крепкий чай, отвары из фруктов.

От чего следует отказаться

  • Сладости, макаронные изделия, мучное
  • Концентрированные соки
  • Жирные мясные и молочные продукты
  • Острые и копченые продукты
  • Алкоголь

Лечение диабета 2 – го типа

На начальных стадиях сахарный диабет 2 типа хорошо лечится при помощи диетотерапии, такой же, как и при СД 1. При несоблюдении диеты, а также при длительном течении заболевания используется фармакологическая терапия сахароснижающими препаратами. Еще реже больным СД 2 назначается инсулин.

Сахароснижающие препараты
  • Глибенкламид — препарат стимулирующий выработку инсулина в поджелудочной железе.
  • Репаглинид — стимулирует бета – клетки к синтезу инсулина
  • Акарбоза — работает в кишечнике, угнетает активность ферментов тонкой кишки, расщепляющих полисахариды до глюкозы.
  • Пиоглитазон​ — препарат для профилактики полинейропатии, микро – макроангиопатии почек, сердца и сетчатки.

Народные средства лечения сахарного диабета

К народным методам относится приготовление различных отваров трав, фруктов и овощей, в той или иной степени коррегирующих уровень гликемии.

  • Крифея амурская — готовая вытяжка из мха. Применение Крифеи вызывает повышение синтеза гормонов поджелудочной железы: липазы, амилазы, протеазы. Также она обладает противоаллергическим и иммуномодулирующим эффектом, уменьшает основные симптомы сахарного диабета.
  • Корень петрушки + цедра лимона + цеснок — данные продукты содержат большое количество витамина С, Е, А, селена и других микроэлементов. Все это необходимо измельчить, перемешать и настаивать около 2 – х недель. Использовать перорально по 1 чайной ложке перед едой.
  • Дубовые желуди — содержат танин, очень эффективное средство при сахарном диабете. Это вещество стимулирует иммунитет, обладает противовоспалительным и противоотечным эффектами, укрепляет стенку сосудов, снимает выраженные типы. Желуди необходимо измельчить в порошок и принимать по 1 чайной ложке перед каждым приёмом пищи.

Физические упражнения при СД

Регулярные физические нагрузки при сахарном диабете — очень важный аспект в лечении и профилактике осложнений сахарного диабета. Утренняя гимнастика, бег, плавание помогают избегать ожирения, улучшают кровоснабжение мышц и органов, укрепляют сосуды, стабилизируют работу нервной системы.

Профилактика заболевания

При генетической предрасположенности болезнь невозможно профилактировать. Однако, людям, которые входят в группы риска, необходимо выполнять ряд мероприятий по контролю гликемии и скорости развития осложнений СД.

  • Детям с неблагоприятной наследственностью (родители, бабушки, дедушки больны СД), необходимо 1 раз в год сдавать анализ на уровень сахара крови, а также следить за их состоянием, и появлением первых симптомов заболевания. Также, важной мерой будут ежегодные консультации офтальмолога, невропатолога, эндокринолога, кардиолога, что бы определить первые симптомы диабета,предупредить осложнения сахарного диабета.
  • Людям старше 40 лет необходимо ежегодно проверять уровень гликемии для профилактики СД 2;
  • Всем диабетикам необходимо использовать специальные приборы для контроля уровня сахара крови — глюкометры.

​Также вам необходимо узнать всё о диабете, что можно, что нельзя, начиная от типа и заканчивая причинами возникновения болезни конкретно у вас, для этого вам необходим долгий разговор с врачом, он проконсультирует, направит вас на сдачу необходимых анализов и назначит лечение.

Прогноз выздоровления

Сахарный диабет — неизлечимое заболевание, поэтому прогноз по выздоровлению неблагоприятный. Однако, современные достижения в фармакологической терапии инсулином позволяют значительно продлить жизнь диабетику, а регулярная диагностика типичных нарушений систем органов приводит к улучшению качества жизни пациента.

Видеозаписи по теме

tvojajbolit.ru

Классификация ВОЗ: сахарный диабет. Что о нём следует знать?

Определение заболевания согласно ВОЗ

ВОЗ определяет сахарный диабет, как хроническое метаболическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией (повышенным уровнем сахара в крови). Возникает из-за прекращения или недостаточности секреции инсулина в поджелудочной железе или из-за резистентности к действию инсулина клеток различных тканей.

Заболевание сопровождается сложным расстройством метаболизма углеводов, жиров и белков. На основе этого расстройства постепенно развиваются долгосрочные осложнения.

К недостатку инсулина может дойти по многим причинам:

  • при отсутствии инсулина в бета-клетках панкреатических островков;
  • при пониженной выработке инсулина в бета-клетках панкреатических островках или при формировании дефектного инсулина;
  • отказ секреции инсулина из бета-клеток;
  • при недостаточности транспортировки инсулина (связывание с белком плазмы, например, антител);
  • в случае неуспешного действия инсулина в органах (нарушение связывания инсулина с рецептором, или его действия внутри клетки);
  • при нарушении деградации инсулина;
  • при увеличении антагонистов инсулина (глюкагон, адреналин, норадреналин, гормон роста, кортикостероиды).

Классические симптомы диабета 1 и 2 типа

Заболевание проявляется, в основном, высоким гликемическим уровнем (высокая концентрация глюкозы/сахара в крови). Характерными симптомами являются: жажда, повышенное мочеиспускание, ночное мочеиспускание, потеря веса при нормальном аппетите и питании, усталость, временная потеря остроты зрения, нарушение сознания и кома.

Другие симптомы

Они включают: рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей и кожи, увеличение развития кариеса, нарушение потенции, расстройства желудка и кишечника, возникающие в результате атеросклеротических артерий (атеросклероз – «затвердевание» артерий), постоянное повреждение глаз и сосудов сетчатки.

Классификация сахарного диабета согласно ВОЗ

Современная классификация сахарного диабета согласно ВОЗ включает 4 типа и группы, обозначенные, как граничные нарушения гомеостаза глюкозы.

  1. Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет): иммуноопосредованный, идиопатический.
  2. Сахарный диабет 2 типа (ранее носил называние старческого типа – инсулинонезависимый диабет).
  3. Другие специфические типы диабета.
  4. Гестационный сахарный диабет (при беременности).
  5. Граничные нарушения гомеостаза глюкозы .
  6. Повышенная (граничная) гликемия натощак.
  7. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Классификация сахарного диабета и статистика ВОЗ

Согласно последним предоставленным статистическим данным ВОЗ, подавляющее большинство заболевших людей имеют болезнь 2 типа  (92%), недуг 1 типа составляет около 7% от диагностированных случаев заболевания. На другие виды приходится около 1% случаев. Гестационным диабетом страдают 3-4% всех беременных женщин. Эксперты ВОЗ также часто упоминают термин преддиабет. Он предполагает состояние, когда измерённые значения сахара в крови уже превышает норматив, но пока не достигают значений, характерных для классической формы заболевания. Преддиабет во многих случаях предшествует непосредственному развитию недуга.

Эпидемиология

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время в Европе зарегистрировано около 7-8% от общей численности населения с этим недугом. По последним данным ВОЗ, в 2015 году насчитывалось более 750000 пациентов, в то время, как у многих пациентов заболевание остаётся пока не выявленным (более 2% населения). Развитие болезни увеличивается с возрастом, ввиду чего среди населения в возрасте старше 65 лет можно ожидать более, чем 20% заболевших. Число больных в течение последних 20 лет их число удвоилось, а текущий годовой прирост зарегистрированных диабетиков составляет около 25 000-30 000 человек.

Увеличение распространённости, в частности,  заболевания 2 типа во всём мире указывает на возникновение эпидемии этого недуга. По данным ВОЗ в настоящее время оно затронуло около 200 млн. человек в мире и ожидается, что к 2025 году от этого заболевания пострадает более 330 млн. человек. Метаболический синдром, который часто является частью болезни 2 типа, может поражать до 25% -30% взрослого населения.

Диагностика согласно стандартам ВОЗ

Диагностика основывается на наличии гипергликемии при определённых условиях. Наличие клинических симптомов не является постоянной величиной, и поэтому их отсутствие не исключает положительный диагноз.

Диагноз болезни и граничных нарушений гомеостаза глюкозы определяется на основании уровня глюкозы в крови (= концентрация глюкозы в венозной плазме) с использованием стандартных методов.

Разделяется:

  • глюкоза в плазме натощак (по крайней мере, через 8 часов после последнего приёма пищи);
  • случайное содержание глюкозы в крови (в любое время суток без учёта приёма пищи);
  • гликемия на 120 минуте орального теста на толерантность к глюкозе (ПТТГ) с 75г глюкозы.

Заболевание может быть диагностировано 3-мя различными способами:

  • наличие классических симптомов недуга + случайная гликемия ≥ 11,1 ммоль/л;
  • гликемия натощак ≥ 7,0 ммоль/л;
  • гликемия на 120-й минуте ПТТГ ≥ 11,1 ммоль/л.

Граничное нарушение гомеостаза глюкозы

Повышенная (граничная) гликемия характеризуется уровнем глюкозы в плазме крови натощак от 5,6 до 6,9 ммоль/л.

Нарушенная толерантность к глюкозе характеризуется уровнем глюкозы на 120 минуте ПТТГ от 7,8 до 11,0 ммоль/л.

Нормальные значения

Нормальные значения глюкозы в крови натощак составляют от 3,8 до 5,6 ммоль/л.

Нормальная толерантность к глюкозе характеризуется гликемией на 120 минуте ПТТГ

diabetsahar.ru

Классификация и диагностика сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Классификация сахарного диабета:

А. Этиологическая:

I. Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый):

1) аутоиммунный

2) идиопатический

II. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый)

III. Другие специфические типы (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

1) генетические дефекты b-клеточной функции (MODY-1, 2, 3, митохондриальная мутация ДНК и др.)

2) генетические дефекты в действии инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет)

3) болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия)

4) эндокринопатии (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома)

5) СД, индуцированный лекарствами и химикатами (никотиновая кислота, ГКС, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты альфа-адренорецепторов, тиазиды, альфа-интерферон и др.)

6) инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус)

7) необычные формы иммуноопосредованного диабета (аутоантитела к рецептору инсулина и др.)

8) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД (синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, хорея Гентингтона, порфирия и др.)

IV. Гестационный сахарный диабет.

Б. По степени тяжести: 1) легкая (I степень); 2) средняя (II степень); в) тяжелая (III степень)

В. По состоянию компенсации: 1) компенсированный; 2) субкомпенсированный; 3) декомпенсированный

Г. Острые осложнения диабета: 1) кетоацидотическая кома; 2) гиперосмолярная кома; 3) лактацидотическая кома; 4) гипогликемическая кома

Д. Поздние осложнения диабета: 1) микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия); 2) макроангиопатия; 3) нейропатия

Диагностика сахарного диабета:

1) БАК: гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы в 200 мл воды) > 11,1 ммоль/л; экспресс-методы определения глюкозы крови (индикаторные полоски – декстростикс, рефлотест с ферментом глюкозооксидазой;1 каплю крови наносят на индикатор, через 2 мин промывают его водой, просушивают фильтровальной бумагой и помещают в рефлектометр, на табло которого регистрируется уровень гликемии в ммоль/л).

При нарушенной толерантности к глюкозе гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой 7,8-11,1 ммоль/л

2) тест на толерантность к глюкозе – проводится при неясном или сомнительном диагнозе заболевания; в течение 3 дней обследуемый должен потреблять по 130-150 г/сут углеводов, а до проведения пробы должен голодать в течение 10-14 ч; у обследуемого берут капиллярную кровь из пальца для определения исходного уровня гликемии, после чего он выпивает 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды, в течение 5-15 минут; через 2 ч после приема глюкозы берут вторую пробу

3) ОАМ: уровень глюкозурии (в моче здоровых глюкозы нет, т.к. она реабсорбируется в канальцах почек) – качественные (проба Ниландера – к 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют 2-3 мл реактива, состоящего из висмута нитрата, сегнетовой соли и едкого натра, полученную смесь кипятят 2 мин; при наличии глюкозы вся жидкость окрашивается в черный цвет; глюкозооксидазная проба с использованием индикаторных полосок желтого цвета биофан, клинистикс; при наличии глюкозы бумажка окрашивается в синий цвет) и количественные (определение глюкозурии колориметрически; полоски «Глюкотест» или таблетки «Клинитест», «клинистикс»; в пробирку помещают 5 капель мочи, 10 капель воды и 1 таблетку «Клинитест»; под влиянием содержащихся в таблетке реактивов содержимое пробирки «закипает»; через 15 секунд после прекращения «кипения» оценивают окраску; если глюкозы в моче нет, содержимое пробирки синего цвета, при наличии ее не более 5 г/л - темно-зеленого,10 г/л - салатного, 20 г/л - рыжего, более 20 г/л – коричневого).

4) определение ацетона в моче – проба Ланге (несколько капель свежеприготовленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку с 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько мл концентрированного р-ра аммиака; при наличии ацетона на границе между обоими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо); индикаторные таблетки или полоски;

5) иммунорадиологическое определение С-пептида в крови – С-пептид секретируется и поступает в кровь в эквимолярных соотношениях с инсулином и в отличие от последнего не подвергается разрушению в печени, поэтому по уровню С-пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина (норма для мужчин 1,5-5,0 мкг/л, для женщин – 1,4-5,5 мкг/л)

6) определение гликозилированного гемоглобина – показателя содержания глюкозы в эритроцитах, повышение которого свидетельствует о эпизодах гипергликемии за последние 3 мес (норма – 4-6% от общего гемоглобина)

7) определение в крови фруктозамина – гликозилированного белка, отражающего уровень гликемии за последние 1-3 недели (норма 2,0-2,8 ммоль/л, при СД значительно повышается), реже – других гликозилированных белков (гликозилированного альбумина – отражает уровень гликемии за предыдущие 7 дней, гликозилированного фибриногена – отражает уровень гликемии за предыдущие 4 дня и др.)

8) определение содержания ферритина и трансферрина в сыворотке крови – при СД повышен ферритин и снижен трансферрин

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

Инсулинзависимый СД (СД 1 типа) – СД аутоиммунного генеза, развивающийся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусной инфекции, цитотоксических веществ и др.).

Этиология ИЗСД:

1) наследственность: СД 1 типа – полигенное заболевание, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6-ой хромосоме, передающихся рецессивно, связанных с HLA-системой (наиболее часто с DR3, DR4, B8, B15) и определяющих предрасположенность к аутоиммуному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность b-клеток к вирусным антигенам.

2) вирусная инфекция (наиболее часто это вирусы краснухи, Коксаки В, гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, гриппа, цитомегаловирус) – провоцирует развитие ИЗСД, т.к. существуют общие антигенные эпитопы для b-клеток и панкреатогенных вирусов (молекулярная мимикрия), что способствует аутоиммунным повреждениям инсулярного аппарата.

Патогенез ИЗСД.

1) Копенгагенская модель деструкции b-клеток:

а) АГ панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксины и др.), поступающие в организм, повреждают b-клетки, способствуя высвобождению их антигенов, а также связываются с HLA АГ локуса D с образованием комплекса на поверхности макрофагов, которые становятся антиген-презентирующими клетками

б) антиген-презентирующие клетки секретируют ИЛ-1, который вызывает:

- пролиферацию Т-хелперов и секрецию ими лимфокинов (g-ИФН, ФНОa), участвующих в деструкции b-клеток

- увеличение проницаемости капилляров

- экспрессию АГ HLA I и II классов на b-клетках с последующим превращением их в аутоантигены

2) Лондонская модель деструкции b-клеток –повреждение b-клеток запускается взаимодействием внешнего АГ с макрофагом (по механизмам Копенгагенской модели), затем при высокой концентрации ИЛ-1 под влиянием

g-ИФН и ФНОa на b-клетках индуцируется экспрессия аберрантных (не свойственных норме) АГ DR3 и DR4 с превращением b-клеток в аутоантигены; островки Лангерганса инфильтрируются Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцирующими большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, что и приводит к деструкции b-клеток.

Стадийность развития СД 1 типа:

1-ая стадия – наличие генетической предрасположенности к ИЗСД благодаря определенным HLA АГ.

2-ая стадия – инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов и цитотоксинов

3-ая стадия – активные иммунологические процессы с образованием АТ к b-клеткам и инсулину

4-ая стадия – прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой

5-ая стадия – клинически явный диабет (манифестация СД); развивается при деструкции 85-90% b-клеток

6-ая стадия – полная деструкция b-клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида.

Нарушения метаболизма при СД и патофизиология основных клинических проявлений:

а) углеводный обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в клетки; ключевые ферменты аэробного гликолиза и пентозо-фосфатного цикла, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот; НАДФ*Н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жирных кислот, активирования фолиевой

кислоты; гликогенсинтетазу; инсулин подавляет: превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу; глюконеогенез; фосфорилазу, стимулирующую распад гликогена; сорбитоловый шунт; глюкуронатный путь обмена углеводов; синтез гликопротеинов; образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков.

Нарушение углеводного обмена:

1) ¯ поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей ® ¯ активности ключевых ферментов аэробного гликолиза ® нарушение образования энергии ® гипоксия клеток ® ­ гликогенолиза, глюконеогенеза, превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу ® гипергликемия, глюкозурии ® полиурия (из-за высокой осмолярности мочи) с потерей электролитов, жажда, обезвоживание, мышечная слабость, полифагия (из-за энергетодефицита)

2) активация инсулин-независимых путей метаболизма глюкозы:

а) сорбитолового – глюкоза под влинием альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол, который под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается во фруктозу, метаболизирующуюся по пути гликолиза; при дефиците инсулина нарушается работа инсулинзависимой сорбитолдегидрогеназы и избыточное количество высокоосмотического сорбитола накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке

б) глюкуронатного – в норме глюкоза через уридиндифосфаттлюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена; т.к. при СД использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов (один из механизмов развития ангиопатий)

в) гликопротеинового – при СД интенсивно синтезируются гликопротеины (способствуют ангиопатиям)

б) белковый обмен - инсулин активирует: биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки; синтез циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ); биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК); инсулин подавляет распад белков (антикатаболический эффект)

Нарушения белкового обмена:

1) снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы с нарушением синтеза белков

2) усиление катаболизма белка и истощение его запасов из-за интенсивных процессов глюконеогенеза

3) гликозилирование белков, особенно гемоглобина, который очень прочно связывает в этом состоянии кислород и трудно отдает его тканям ® гипоксия базальных мембран сосудов ® ангиопатии и др.

в) жировой обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в адипоциты; образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата; образование глицерина; синтез триглицеридов (липогенез); инсулин подавляет липолиз (антилиполитический эффект)

Нарушения жирового обмена:

нарушение синтеза жиров, увеличение процессов липолиза с образованием большого количества жирных кислот (из-за дефицита инсулина и угнетения пентозного цикла метаболизма глюкозы):

а) жирные кислоты поступают в печень, вызывая ее жировую нифильтрацию

б) избыток жирных кислот превращается в кетоновые тела (β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты), не успевающие сгорать в цикле Кребса ® кетонемия, кетонурия, запах ацетона изо рта

в) жирные кислоты через повышенное образование ацетил-КоА способствует повышенному синтезу ХС

г) обмен электролитов – инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.

Диагностика ИЗСД: см. вопрос 74.

Лечение СД 1 типа:

1. Обучение больного в «Школе диабета» соблюдению необходимой диете и методам определения содержания глюкозы в крови с помощью тест-полоски или глюкометра, глюкозы и кетоновых тел в моче; больной обучается самопомощи при гипогликемии, а также получает рекомендации по использованию дозированной физической нагрузки

2. Обучение больного технике введения инсулина и заместительная терапия препаратами инсулина (препараты выбора – инсулин человеческий генноинженерный или рекомбинантный).

Рекомендуемый режим инсулинотерапии – базис-болюсный - инсулин средней продолжительности или продленного действия дважды в день - перед завтраком около 2/3 суточной дозы и перед сном около 1/3 суточной дозы для создания базального уровня инсулина + перед каждым основным приемом пищи инсулин короткого действия для имитации пиковой секреции инсулина в ответ на прием пищи. Режим введения инсулина подбирается индивидуально с целью обеспечения оптимального метаболического контроля.

Могут использоваться следующие режимы инсулинотерапии:

1) инсулин короткого действия и средней продолжительности действия перед завтраком и ужином

2) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и ужином

3) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и на ночь (в 22 часа)

4) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – на ночь (в 22 часа)

Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемического профиля (средняя суточная потребность в инсулине у взрослых 40-60 ЕД, в среднем 0,6-0,8 ЕД/кг массы тела). Однако в первый год заболевания может развиться ремиссия СД, сопровождающаяся временным резким снижением потребности в экзогенном инсулине («медовый месяц диабетика»)!

Дозу пролонгированного инсулина рассчитывают исходя из потребности в базисном инсулине примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-28 ЕД; это количество пролонгированного инсулина вводят обычно в два приема: около 2/3 указанной суточной дозы перед завтраком и около 1/3 суточной дозы – перед сном. Инсулин короткого действия вводят из расчета уровня гликемии и предполагаемого количества потребленных углеводов (хлебных единиц) в каждый прием пищи; 1 ЕД инсулина снижает уровень гликемии примерно на 2,22 ммоль/л, а 12 г глюкозы (50 ккал) повышают его на 2,77 ммоль/л; при расчете дозы инсулина короткого действия, вводимого перед большими приемами пищи, учитывают, что для усвоения 12 г глюкозы (1 ХЕ) или 50 ккал необходимо 1,4 ЕД инсулина.

Ежедневная коррекция дозы инсулина осуществляется в зависимости от следующих факторов: уровень гликемии в течение суток (профиль); содержание углеводов в каждый прием пищи; уровень и интенсивность физической нагрузки; наличие интеркуррентного заболевания.

Устройства для инъекций инсулина:

а) инъекторы инсулина (шприц-ручки) – необходимы детям, подросткам, беременным, больным с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей, страдающих сахарным диабетом; концентрация инсулина в картриджах для шприц-ручек 100 ЕД/мл, объем картриджей – 1,5 мл или 3 мл

б) одноразовые пластиковые инсулиновые шприцы, калиброванные по концентрации инсулина – у остальных больных

Техника инъекций инсулина:

- инсулин короткого действия вводится за 30 минут до приема пищи, ультракороткого действия – непосредственно перед приемом пищи

- инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия – бедер или ягодиц глубоко через широко сжатую кожу под углом 45° (или 90°, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы)

- рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.

3. Принципы диеты:

- питание должно обеспечивать относительно стабильный гликемический профиль и способствовать хорошему метаболическому контролю

- из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы

- суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 16-20% – белков и 24-30% – жиров

- в рационе питания должны преобладать продукты с низким содержанием жира, предпочтительнее включать

продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла)

- оптимально 6 приемов пищи – 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных (второй завтрак, полдник и умеренный прием пищи перед сном)

- необходимо документировать следующие продукты (считать хлебные единицы) – зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые сорта овощей (картофель, кукуруза), фрукты

4. Физические нагрузки – строго индивидуальны, необходимо помнить, что:

- физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемий; риск гипогликемий повышается в течение физической нагрузки и в ближайшие 12-40 часов после периода длительных тяжелых физических нагрузок

- при легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом)

- при умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6-12 часов после физической нагрузки на

20-50%

- уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки

- при декомпенсированном СД, особенно в состоянии кетоза, физические нагрузки противопоказаны!

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

Инсулиннезависимый СД (ИНСД, СД 2 типа) – гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).

Этиология ИНСД:

1) наследственность – дефектные гены (в 11 хромосоме – нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме – нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем; у обоих однояйцевых близнецов ИНСД развивается в 95-100% случаев.

2) избыточное питание и ожирение – высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки вместе с малоподвижным образом жизни способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности

Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

1. Нарушение секреции инсулина – первый ключевой дефект при ИНСД, выявляемый как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания:

а) качественные нарушения– при ИНСД содержание инсулина в крови натощак значительно снижено, преобладает проинсулин

б) кинетические нарушения - у здоровых в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина: первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой, заканчивается к 10-ой мин., обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина; второй пик секреции начинается после 10 мин. при в/в введении или через 30 мин. или позже после перорального приема глюкозы, продолжительный, отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой; при ИНСД нет первой фазы и сглажена вторая фаза секреции инсулина

в) количественные нарушения – для ИНСД характерна выраженная инсулинопения, обусловленная снижением массы β-клеток островков Лангврганса, отложением в островках депозитов амилоида (синтезируется из амилина, который секретируется β-клетками вместе с инсулином и участвует в превращении проинсулина в инсулин), «глюкозотоксичностью» (хроническая гипергликемия вызывает структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина) и др.

2. Инсулинорезистентность периферических тканей:

а) пререцепторная – связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной

молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин

б) рецепторная – связана с уменьшением количества активных инсулиновых рецепторов, синтезом аномально неактивных рецепторов, появлением антирецепторных АТ.

в) пострецепторная – снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора, уменьшение числа транспортеров глюкозы (белков на внутренней поверхности клеточной мембраны, обеспечивающих транспорт глюкозы внутри клетки),

В развитии инсулинорезистентности имеет также значение циркуляция в крови антагонистов инсулина (АТ к инсулину, контринсулярные гормоны: соматотропин, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкагон, КА).

3. Повышение продукции глюкозы печенью – обусловлено усилением глюконеогенеза, подавлением продукции глюкозы печенью, нарушение циркадного ритма образования глюкозы (отсутствие снижения продукции глюкозы ночью) и др.

Клинические проявления ИНСД:

1. Субъективно характерны следующие жалобы:

- выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах)

- жажда - в периоде декомпенсации СД больные могут выпивать 3-5 л и больше в сутки; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда; сухость во рту (из-за обезвоживания и снижения функции слюнных желез)

- частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью

- ожирение – часто, но не всегда

- повышение аппетита

- зуд кожи – особенно у женщин в области гениталий

2. Объективно состояние органов и систем:

а) кожные покровы:

- сухость кожи, снижение тургора и эластичности

- гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, эпидермофития стоп

- ксантомы кожи (папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, расположенные в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий) и ксантелазмы (желтые липидные пятна на коже век)

- рубеоз – расширение кожных капилляров с гиперемией кожи в области скул и щек (диабетический румянец)

- липоидный некробиоз кожи – чаще на голенях; вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров; кожа над ними постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией («пергаментная»); иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя зоны пигментации

б) пищеварительная система:

- прогрессирующий кариес

- парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов

- альвеолярная пиорея, гингивит, язвенный или афтозный стоматит

- хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофии, снижением секреции желудочного сока;

снижение моторной функции желудка вплоть до гастропарезов

- нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея, синдром мальабсорбции

- жировой гепатоз печени, хронический калькулезный холецистит, дискинезии желчного пузыря и др.

в) сердечно-сосудистая система:

- раннее развитие атеросклероза и ИБС с различными осложнениями (ИМ с СД может протекат без боли – синдром кардиальной гипестезии Прихожана, чаще бывает трансмуральным, тяжело протекает, сопровождается различными осложнениями)

- артериальная гипертензия (часто вторичная из-за нефроангиопатий, атеросклероза почечных артерий и др.)

- «диабетическое сердце» – дисметаболическая миокардиодистрофия

г) дыхательная система:

- предрасположенность к туберкулезу легких с тяжелым течением, частыми обострениями, осложнениями

- частые пневмонии (из-за микроангиопатий легких)

- частые острые бронхиты и предрасположенность к развитию хронического бронхита

д) мочевыделительная система: предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниями мочевыводящих путей (циститам, пиелонефритам) и др.

Диагностика ИНСД: см. вопрос 74.

Лечение ИНСД:

1. Диета – должна соответствовать следующим требованиям:

- быть физиологической по составу и соотношению основных ингридиентов (60% углеводов, 24% жиров, 16% белков), покрывающей все энергетические затраты в зависимости от степени физической активности и обеспечивающей поддержание нормальной «идеальной» массы тела; при избытке массы тела показана гипокалорийная диета из расчета 20-25 ккал на 1 кг массы тела/сут

- прием пищи 4-5-кратный со следующим распределением между приемами калорийности суточного рациона: 30% – на завтрак, 40% – на обед, 10% – на полдник, 20% – на ужин

- исключить легкоусвояемые углеводы, прием алкоголя, увеличить содержание растительной клетчатки

- ограничить жиры животного происхождения (40-50% жиров должны быть растительные)

Диета в виде монотерапии проводится до тех пор, пока на фоне ее применения удается поддерживать полную компенсацию сахарного диабета.

2. Снижение массы тела, адекватная физическая нагрузка (при избыточной массе тела возможно применение аноректиков – оптимален препарат центрального действия, угнетающий обратный захват катехоламинов, меридиа (сибутрамин) 10 мг 1 раз/сут, за 1 мес. потеря веса 3-5 кг)

3. Медикаментозная терапия – пероральные сахароснижающие препараты (а у больных с с инсулинопотребной формой СД 2 типа + инсулинотерапия смешанными препаратами комбинированного действия: микстард-30, хумулин профиль-3, инсуман комб-25 ГТ в режиме двухкратного введения перед завтраком и ужином):

а) секретогены - препараты, стимулирующие секрецию готового инсулина b-клетками:

1) производные сульфонилмочевины – хлорпропамид (I генерация) 250 мг/сут в 1 или 2 приема; глибенкламид (манинил) 1,25-20 мг/сут, в том числе микронизированные формы манинила 1,75 и 3,5; глипизид, гликлазид (диабетон) по 80-320 мг/сут, гликвидон, глимепирид (амарил) 1-8 мг/сут

2) производные амминокислот – оптимальны для регуляции постпрандиальной гипергликемии: новонорм (репаглинид) по 0,5-2 мг перед приемом пищи до 6-8 мг/сут, старликс (натеглинид)

б) бигуаниды – увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником со снижение уровня гликемии крови, оттекающей от кишечника: N,N-диметилбигуанид (сиофор, метформин, глюкофаж) по 500-850 мг 2 раза/сут

в) ингибиторы a-глюкозидаз – снижают абсорбцию углеводов в ЖКТ: глюкобай (акарбоза) по 150-300 мг/сут в 3 приема во время еды

г) глитазоны (тиозалидиндионы, сенситайзеры инсулина) – повышают чувствительность периферических тканей к инсулину: актос (пиоглитазон) 30 мг 1 раз/сут

4. Профилактика и лечение поздних осложнений ИНСД – для успешного решения задачи необходимо:

а) компенсировать нарушения углеводного обмена до нормогликемии, аглюкозурии проведением адекватного и правильного лечения ИНСД

б) компенсировать жировой обмен соответствующей гиполипидемической терапией: диета с ограничением жиров, ЛС (статины, фибраты, препараты никотиновой кислоты и др.)

в) обеспечить нормальный уровень АД (гипотензивные препараты, особенно показаны ИАПФ, которые дополнительно обладают нефропротективным действием)

г) обеспечить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови

Профилактика поздних осложнений включает сохранение стойкой компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени и раннее выявление начальных стадий поздних осложнений диабета:

1) диабетической ретинопатии – необходимо регулярно проводить исследование глазного дна 1 раз в год первые 5 лет, а затем 1 раз в 6 месяцев; при новообразовании сосудов сетчатки показана лазерная коагуляция

2) диабетической нефропатии – необходимо определение микроальбуминурии 1 раз в 6 месяцев; при появлении признаков ХПН - диета с ограничением животного белка (до 40 г в сутки) и поваренной соли (до 5 г в сутки), применение ИАПФ, проведение дезинтоксикационной терапии, а при продолжающемся ухудшении функции почек – гемодиализ и др. осложнений.

Профилактика ИНСД: здоровый образ жизни (избегать гиподинамии и ожирения, не злоупотреблять алкоголем, курением и др., рациональное питание, исключение стрессов) + постоянная адекватная коррекция диетой или медикаментозно впервые возникших эпизодов гипергликемии с последующим периодическим контролем уровня сахара в крови.

Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.

Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия).

Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), характеризующееся изменениями их структуры (утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, микротромбозами, развитием микроаневризм) с резким увеличением проницаемости для ряда веществ:

1. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения.

Скрининг диабетической ретинопатии.

«Золотой стандарт» - стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия.

1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом.

Принципы лечения диабетической ретинопатии:

1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса

2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии (локальная - очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная - коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки).

3. Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту.

4. Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки

2. Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков.

Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.

1. В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.

2. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии: 30-300 мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет.

3. Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ

На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома.

Стадии развития диабетической нефропатии:

1) гиперфункция почек – увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия < 30 мг/сут (развитвается в дебюте СД)

2) начальные структурные изменения ткани почек– утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, высокая СКФ, нормоальбуминурия (2-5 лет от начала СД)

3) начинающаяся нефропатия – микроальбуминурия (30-300 мг/сут), высокая или нормальная СКФ, нестойкое повышение АД (5-15 лет от начала СД)

4) выраженная нефропатия (клинически явная стадия) – протеинурия, нормальная или умеренно сниженная СКФ, АГ (10-25 лет от начала СД)

5) уремия (ХПН) – выраженное снижение СКФ, артериальная гипертензия и др. клинические проявления (более 20 лет от начала СД или 5-7 лет от появления протеинурии).

Скрининг диабетической нефропатии:

а) при отсутствии протеинурии – исследование микроальбуминурии не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания при ИЗСД и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза при ИНСД.

б) при наличии протеинурии – исследование не менее 1 раза в 4-6 мес.: скорости нарастания протеинурии в суточной моче, скорости снижения СКФ, скорости нарастания АГ, содержание в крови креатинина, мочевины, ХС.

Принципы лечения диабетической нефропатии:

1) на стадии микроальбуминурии – ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, периндроприл и др.) – обладают нефропротективным действием, их доза определяется уровнем исходного АД; если микроальбуминурия не превышает 100 мг/сут – курсовое лечение (по 2-3 курса в год длительностью 2-3 месяца), если выше - постоянное лечение ИАПФ; препараты из группы гликозаминогликанов (сулодексид по 1 мл в/м 1 раз/сут 20 дней или перорально по 1-2 капсулы 2 раза/сут 6-8 недель)

2) на стадии протеинурии – коррекция сахароснижающей терапии (чаще всего перевод на инсулинотерапию), почечная диета с ограничением животного белка до 40 г/сутки и ограничением соли (при наличии АГ); гипотензивные препараты (особенно ИАПФ, при неэффективности + антагонисты кальция, селективные бета-блокаторы и петлевые диуретики); курсовая терапия препаратами из группы гликозаминогликанов (сулодексид); коррекция гиперлипидемии (препараты из группы статинов).

3) на стадии ХПН – обязательна инсулинотерапия, почечная диета, гипотензивные, корекция гиперлипидемии,

сорбенты (энтеродез, активированный уголь и др.), коррекция кальций-фосфорного гомеостаза (карбонат кальция 3-5 г/сут под контролем уровня кальциемии), коррекция анемии, экстракорпоральная детоксикция (гемодиализ, перитонеальный диализ)

Диабетическая макроангиопатия – поражение артерий крупного и среднего калибра у больных СД в виде атеросклероза, реже – в виде кальцифицирующего склероза Менкеберга или диффузного фиброза интимы.

Особенность патогенеза макроангиопатий: вследствие гликозилирования атерогенные ЛПНП не распознаются соответствующими нормальными рецепторами и период их полужизни в плазме значительно возрастает, а антиатерогенные ЛПВП не обеспечивают достаточный транспорт ХС из пораженных участков артерии.

Классификация диабетических макроангиопатий:

1. Атеросклероз аорты и коронарный артерий (ИБС, ИМ)

2. Атеросклероз церебральных артерий (ОНМК, атеросклеротическая энцефалопатия)

3. Атеросклероз периферических артерий, в том числе и артерий нижних конечностей.

Клиническая картина диабетической макроангиопатии нижних конечностей:

- зябкость ног, слабость в ногах при ходьбе, длительном стоянии; синдром перемежающейся хромоты (боли в области икроножных мышц, появляющиеся или усиливающиеся при ходьбе и уменьшающиеся в покое, что заставляет больного прерывать ходьбу и останавливаться; по мере прогрессирования поражения артерий боли становятся постоянными)

- трофические изменения и сухость кожи голеней и стоп, похолодание стоп; темные сухие ногти, часто пораженные грибковой инфекцией, болезненные глубокие трещины кожи на пятках

- мраморность кожи стоп и голеней, цианоз пальцев

- атрофия мышц голеней, выпадение волос на голенях

- ослабление или отсутствие пульса на a. tibialis posterior и a. dorsalis pedis

- при крайней степени нарушения кровообращения в стопах – сухая гангрена в области пальцев - вначале появляется темное пятно, затем развивается сухой некроз кожи, иногда с самоампутацией пальца; часто образуются пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым, изъязвление кожи с распространением язвенно-некротического процесса и последующим осложнением бактериальной инфекцией (влажная гангрена)

Синдром диабетической стопы (СДС) – патологическое состояние стоп больного СД, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными и гнойно-некротическими процессами.

Значимость проблемы: ампутации нижних конечностей у больных СД производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения.

Основные факторы группы риска синдрома диабетической стопы:

а) периферическая нейропатия - главный фактор риска: сенсорная, моторная, автономная

б) периферическая ангиопатия – макроангиопатия или микроангиопатия

в) деформация стопы - использование неподходящей обуви, увеличение гогантарного (подошвенного) давления

Группы факторов риска, способствующие действию основных:

1) неадекватный уход за стопами

2) избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение.

3) нарушение зрения, тяжелая ретинопатия

4) диабетическая нефропатия

5) инфекционные и грибковые поражения стоп

6) плохо корригируемая гипергликемия

7) спортивные соревнования, интенсивный бег

8) возраст старше 60 лет

9) длительность сахарного диабета

10) предшествующие язвы и ампутации стопы

11) артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

Клинические формы СДС:

а) нейропатическая форма – поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей.

1) нейропатический отек – возникает из-за вазомоторных нарушений (повышенного гидродинамического давления в микроциркуляторном русле); клинически стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания; кожа голени и стопы теплая, окраска ее не изменяется, болезненности нет

2) нейропатическая язва – язва в месте повышенного давления и механического раздражения (чаще всего на подошве и в межпальцевых промежутках, в области головок II-III метатарзальных костей), сопровождающаяся повышенным гиперкератозом, сухостью кожи (атрофией потовых желез), отсутствием или незначительностью болевых ощущений; нейропатические язвы часто инфицируется стафилококками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная инфекция, что приводит к распространению некроза на

подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат, способствует микротромбированию в системе микроциркуляции и вовлечению в язвенно-некротический процесс новых обширных участков мягких тканей стопы с последующим развитием гангрены.

3) остеоартропатия–синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при СД, проявляющийся характерной клинической и рентгенологической симптоматикой (стопа Шарко).

Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав; костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизисом, гиперостозом, постепенно прогрессируют и приводят к выраженной деформации стопы. Клинически характерно: покраснение и отечность стопы; выпячивание и деформация костей стопы, стопа становится плоской, отмечаются патологические движения, дезорганизация суставов («мешок, наполненный костями»); нередко стопа приобретает кубическую форму или форму каталки; часто возникают спонтанные переломы костей стопы; рентгенологически выявляется остеопороз, выраженная костная деструкция с секвестрацией и резорбцией костной ткани, нарушение состояния суставных поверхностей, периартикулярные гипертрофические изменения мягких тканей, субхондральный остеосклероз, образование остеофитов, внутрисуставные переломы.

б) нейроишемическая форма – сочетанное взаимодействие диабетической макроангиопатии, микроангиопатии и нейропатии нижних конечностей, клинически характерны:

- выраженные боли в области пораженной стопы, беспокоящие как при ходьбе, так и в покое, несколько уменьшающиеся при свешивании ног с постели, возвышенном положении головного конца кровати

- кожа стопы сухая, бледная или цианотичная, холодная

- язвенные дефекты по типу акральных (концевых) некрозов в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток, часто осложняющиеся гангреной (развиваются при наступлении критической ишемии)

- резко ослабленная или отсутствующая пульсация на a.tibialis posteriorа и a. dorsalis pedis

- снижение кровотока в области пораженной стопы, оцениваемое следующими методами

1) УЗДГ с измерением лодыжечно-плечевого индекса (отношения САД в лодыжечной области к САД в плечевой артерии, в норме 0,9-1,0, при ишемии снижается; критический показатель индекса < 0,6, прогностически неблагоприятный < 0,3).

2) двойное сканирование с помощью эхографии в В-режиме и допплерографии – выявляет локализацию гемодинамически значимых повреждений (локальное повышение скорости кровотока указывает на стеноз)

3) динамическая капилляроскопия, лазерная допплеровская флоуметрия, измерение транскожного парциального напряжения кислорода для оценки состояния микроциркуляции стопы

4) ангиография артерий нижних конечностей – наиболее информативна, позволяет диагностировать уровень стеноза или тромбоза артерии и его протяженность

в) смешанная форма – сочетание нейропатической и нейроишемической форм.

Диагностика синдрома диабетической стопы:

а) осмотр и пальпация стоп и голеней (обращают внимание на цвет конечностей, деформации, отеки, состояние трофики тканей, пульсацию артерий, наличие язвенных поражений и др.)

б) неврологическое исследование (исследование вибрационной чувствительности с использованием биотезиометра или градуированного камертона; исследование тактильной и температурной чувствительности; исследование сухожильных рефлексов, включая ахиллов)

в) оценка состояния артериального кровотока стопы

г) рентгенография костей и суставов стопы в двух проекциях

Принципы лечения синдрома диабетической стопы:

а) ишемической формы СДС:

- вазапростан 60 мкг на 150-250 мл 0,9% раствора NaCl в/в капельно ежедневно в течение 1 мес, при необходимости – повторить через 6 мес

- сулодексид по 600 ЛЕ в/м 1 раз/сут 10-15 дней, затем прием внутрь по 500 ЛЕ 2 мес.

- трентал (пентоксифиллин) 300-400 мг на 250 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно 21 день, затем прием внутрь по 400 мг 3 раза/сут 3 мес, повторить курс через 6 мес

б) нейропатической формы (язвенных дефектов стоп и голеней):

- антибиотикотерапия препаратами широкого спектра (цефалоспорины III-IV, фторхинолоны, аминогликозиды в комбинации с метронидазолом или клиндамицином): ципрофлоксацин 1,0 г в/в капельно 2 раза/сут + далацин (клиндамицин) 300 мг 3 раза/сут и др., длительность зависит от тяжести процесса

- полная разгрузка пораженной области от давления (применение специальной лечебной обуви, использование кресла-каталки или костылей)

- местное лечение: обработка растворами антисептиков, не обладающими цитотоксическими свойствами (диоксидин 1%, хлоргексидин 0,05%); перевязочные средства на стадии очищения – пленки Актисорб, Инадин, Гидрокол, Сорбалонг, на стадии грануляции – Гидросорб, Атравман, Бранолид, на стадии эпителизации – Гидрофильм, Биоклюзив

При неэффективности консервативного – хирургическое лечение (от некроэктомии до ампутаций).

Периферическая нейропатия при СД включает:

а) полинейропатию черепномозговых нервов: поражение обонятельного нерва (1-ой пары) – снижение обоняния; зрительного нерва (2-ой пары) – медленное падение зрения, центральные скотомы при нормальных границах поля зрения, побледнение височных половин сосков зрительных нервов; группы глазодвигательных нервов (3-я, 4-я, 6-я пары) - парезы глазодвигательных мышц с болями в глазнице и височной области, расстройства зрачковых реакций, неравномерность зрачков; тройничного нерва (5-ой пары) – тригеминальная невралгия; лицевого нерва (7-ой пары) – неврит и паралич лицевого нерва; слухового и вестибулярного нерва (8-ая пара) – снижение слуха, головокружение, нистагм; языкоглоточного (9-ой пары) и блуждающего (10-ой пары) нервов: нарушение глотания, неподвижность мягкого неба, поперхивание, снижение вкусовой чувствительности,

гипомоторно-гипотонические нарушения ЖКТ, охриплость, осиплость голоса.

б) дистальную полинейропатию спинномозговых нервов -основной вид поражения периферических нервов, клинически характерны:

- болевой синдром: тупые диффузные тянущие боли в симметричных участках дистальных отделов конечностей; боли вначале возникают ночью или рано утром, не ощущаются при ходьбе и днем, затем становятся постоянными, интенсивными, могут нарушать сон

- парестезии (ощущения покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, «гудения», «жжения»)

- болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, реже - в мышцах стоп, бедер и кистей; обычно они возникают в покое, ночью

- ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц

- снижение и исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов (чаще и раньше – ахилловых, реже – коленных)

- нарушение чувствительности с гипоестезией по типу «носков» и «перчаток» (вначале нарушается вибрационная чувствительность, затем – болевая, тактильная, температурная)

- двигательные нарушения: снижение мышечной силы, гипотрофией мышц дистальной группы

- вегетативно-трофические нарушения: нарушения выделения пота, истончение и шелушение кожи, ухудшение роста волос на ногах, нарушение трофики ногтей.

в) автономную висцеральную нейропатию – возникает из-за поражения вегетативной нервной системы:

1) нейропатия органов кровообращения (постоянная тахи- или брадикардия, фиксированный сердечный ритм, ортостатическая артериальная гипотензия, кардиореспираторный синдром Пейджа-Уоткинса – внезапная остановка сердца и дыхания и др.)

2) нейропатия органов пищеварения (дисфагия из-за дисфункции пищевода, гастропарез, диабетическая энтеропатия с обильной водянистой диареей, атония желчного пузыря и др.)

3) нейропатия органов дыхания

4) нейропатия половых и мочевыводящих органов (нейрогенный мочевой пузырь, эректильная дисфункция у мужчин, аноргазмия у женщин)

5) нейропатия периферических эндокринных желез.

Принципы лечения диабетической полиневропатии:

1. Патогенетическая терапия:

а) препараты α-липоевой кислоты (тиоктацид, тиогамма, берлитион, эспа-липон) по 600 мг на 150 мл 0,9% раствора NaCl в/в капельно 3 недели, затем внутрь по 600 мг утром натощак 2 мес, ежегодно 2 курса

б) препараты жирорастворимого витамина В1 (бенфотиамин) и его комбинации с витаминами В6 и В12 (мильгамма 100) – по 1 драже 2 раза/сут 2 мес, ежегодно 2 курса

2. Симптоматическая терапия сенсомоторной диабетической нейропатии:

а) препараты холинэстеразы (прозерин, неостигмин) - способствуют улучшению нервного ипульса: по 1 мл 0,05% р-ра прозерина п/к 1-2 раза в сутки

б) анальгетики, противосудорожные ЛС: карбамазепин 200-600 мг/сут в течение 2-х недель

в) антидепрессанты: амитриптилин 25-100 мг/сут

г) препараты магния 100-300 мг/сут внутрь для лечения судорог икроножных мышц

3. Симптоматическая терапия автономной нейропатии:

а) гастропарез - мотилиум по 10 мг 3 раза/сут, церукал по 10 мг 4 раза/сут внутрь

б) запоры - пиридостигмин 10-60 мг 1 раз/сут внутрь

в) ортостатическая гипотензия – кортинефф (флоринеф) по 0,05 мг 1 раз/сут внутрь и др.

4. Физиотерапия: индуктотермия на нижние конечности, магнитотерапия на нижние конечности, массаж нижних конечностей и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 4

Метаболический синдром (МС, синдром Х) – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, имеющих в основе инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию и являющихся модифицируемыми факторами повышенного риска развития ИБС и ее осложнений, а также сахарного диабета 2 типа.

Клиническое значение метаболического синдрома: при его наличии повышенный риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, сердечно-сосудистой и общей смертности.

Современные представления о патогенезе МС:

1. Объединяющая основа всех проявлений МС – первичная инсулинорезистентность (снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации) и сопутствующая системная гиперинсулинемия, которая является с одной стороны компенсаторной (необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки), а с другой стороны – патологической (способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза)

2. Причины развития инсулинорезистентности:

а) наследственная предрасположенность(полигенное нарушение, имеют значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора СИР-1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, ФНОa, молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина)

б) нейрогуморальные нарушения, сопутствующие висцеральному абдоминальному ожирению (повышение кортизола, инсулина, норадреналина, снижение прогестерона, соматотропного гормона, повышение у женщин и снижение у мужчин тестостерона) – способствуют развитию инсулинорезистентности и метаболическим нарушениям

в) висцеральное абдоминальное ожирение- висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b3-Ар, рецепторов кортикостероидов и антрогенов и низкую плотность a2-Ар, рецепторов к инсулину, что определяет высокую чувствительность ткани к липолитическому действия КА и низкую – к антилиполитическому действию инсулина ® интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах ® выделение большого количества свободных жирных кислот (СЖК) в портальную циркуляцию ® препятствие СЖК связыванию инсулина гепатоцитами ® инсулинорезистентность на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью ® системная гиперинсулинемия ® усиление периферической инсулинорезистентности; жировая ткань также обладает эндокринной функцией и синтезирует ряд БАВ (ФНОa, лептин и др.), которые в свою очередь способствуют инсулинорезистентности

г) гиподинамия - сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках

д) избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты - приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих

Основные клинические проявления метаболического синдрома:

а) висцеральное абдоминальное ожирение

б) инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – основные факторы, ведущие к СД 2 типа у лиц с наследственной предрасположенностью; инсулинорезистентность ® снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышение продукции глюкозы печенью ® гипергликемия ® постоянная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы, воздействие повышенной концентрации СЖК на бета-клетки (феномен липотоксичности) ® секреторная дисфункция бета-клеток с прогрессирующим нарушением секреции инсулина ® СД 2 типа ® гипергликемия ® дальнейшее прогрессирование секреции инсулина бета-клетками (феномен глюкозотоксичности) ® усугубление периферической инсулинорезистентности

в) дислипидемия: липидная триада - сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и высокого уровня ХС ЛПНП

г) артериальная гипертензия – является чаще всего одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома

д) нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа

е) ранний атеросклероз, ишемическая болезнь сердца

ж) нарушения гемостаза в сторону гиперкоагуляции - обусловлено как повышением уровня фибриногена, так и снижением уровня ингибиторов фибринолиза

з) гиперурикемия и подагра

и) микроальбуминурия

к) гиперандрогения

Критерии диагностики метаболического синдрома:

Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения - окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 5

1) артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт. ст.)

2) повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)

3) снижение уровня ХС ЛПВП (

studopedia.ru

Классификация сахарного диабета 2 типа

Любая классификация время от времени пересматривается, дополняется, иногда полностью меняется. Такими полномочиями обладают только крупные научные сообщества. Вопросами диабета занимается Американской диабетической ассоциацией (АДА) и ВОЗ.

По мере накопления знаний о заболевании, его патогенезе и диагностике старые классификации вступают в противоречие с новыми открытиями. Ученые мировой величины, собираясь на ежегодных съездах, решают, что пришла пора пересмотреть устаревшую классификацию. Они поручают Международному экспертному комитету разработать необходимые предложения.

Очередной съезд эндокринологов рассматривает новую версию и при единодушном согласии утверждает. Далее новая классификация приобретает статус документа. Решение публикуется в международном эндокринологическом журнале и принимается врачами, как руководство к действию.

Похожие изменения произошли с классификацией диабета. В1995 году АДА поручила экспертному комитету ее пересмотреть, и в 1997 году была принята новая трактовка.

Старые названия “инсулинзависимый” и “инсулиннезависимый” сахарный диабет упростили. Оставили только разделение на“диабет 1 и 2 типа”.

Прежний вариант отвечал только одному критерию, нужна или нет инсулинотерапия. За основу новой классификации взят патогенез заболевания.

Врачи в диагностике заболевания отталкиваются от одного важного условия: повышена ли глюкоза в крови. Иначе говоря, без повышенного уровня сахара (гипергликемии), диабета быть не может.

Гипергликемия неразрывно связана с другим патологическим состоянием – снижением инсулина. Он бывает абсолютный и относительный. На сегодняшний день существует много заболеваний, которые сопровождаются дефицитом инсулина и гипергликемией. Все они нашли отражение в новой классификации.

Сахарный диабет 2 типа в ней выделен отдельным классом. Основа его патогенеза– это сбой в секреции инсулина и резистентность (устойчивость) к нему периферических тканей. Такие изменения у каждого больного выражены в разной степени.

Классификация сахарного диабета 2 типа выглядит следующим образом:

  • диабет с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью;
  • диабет с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью либо без нее.

Как это интерпретировать? В первом случае «поломка» происходит за пределами железы. Сначала инсулинчувствительные ткани теряют способность усваивать глюкозу (появляется резистентность). Клетки начинают испытывать «голод». Железа пытается им помочь и повышает выработку гормона. В крови наблюдаем гиперинсулинемию. Но так долго не может продолжаться. В итоге, орган истощается, продукция гормона снижается. Появляется относительная инсулиновая недостаточность.

Во втором случае патология заложена в самой поджелудочной железе. По ряду причин она начинает меньше поставлять инсулина. В дальнейшем клетки перестраиваются на другой путь получения энергии и необходимость в гормоне отпадает.

Если классификацию упростить, то сахарный диабет 2 типа это:

  1. Инсулинорезистентность
  2. Нарушение выработки инсулина.

В новый вариант уже не включен класс «нарушение толерантности к глюкозе».  Потому что эта патология может встречаться при разных гипергликемических состояниях, что не является еще диабетом.

В предложениях экспертного совета также отсутствует диабет, связанный с недостаточностью питания, который был раньше. Он в свою очередь подразделялся на фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, причиной которого была белковая недостаточность. Согласно исследованиям фактор питания и недоедание, особенно белковое, влияет на состояния углеводного обмена, но сами по себе они не могут стать причиной развития СД.

В отношении фиброкалькулезного панкреатического диабета, принято решение его включить в подраздел “Заболевания экзокринной части поджелудочной железы”, входящую в раздел “Другие специфические типы сахарного диабета”. Кроме того еще выделены редкие типы диабета, причиной которых являются инфекции, травмы и повреждения железы, лекарства и генетические дефекты. Эти не связанные патогенетически типы классифицируются отдельно. Таким образом, классификация претерпела большие изменения.

Важными диагностическими критериями оценки сахарного диабета являются уровень сахара в крови и моче. По этому признаку выделяют несколько степеней тяжести.

Классификация по степени тяжести

  • Легкая 1 степень – нормогликемия и аглюкозурия достигаются диетой. Сахар натощак в крови – 8 ммоль\л, суточное выделение сахара с мочой – до 20 г\л.  Может быть функциональная ангионейропатия  (сбой в работе сосудов и нервов).
  • Средняя степень (2 стадия) – нарушения  углеводного обмена удается компенсировать инсулинотерапией до 0,6 ед на кг в сутки. Либо приемом  сахароснижающих препаратов. Натощак сахар  более 14 ммоль\л.  Глюкоза в моче до 40 г\л в сутки. С  эпизодами незначительного кетоза (появление в крови кетоновых тел), функциональными ангиопатиями и нейропатиями.
  • Тяжелая степень  диабета (3 стадия) – видны выраженные осложнения (нефропатия 2, 3 стадии микроангипатии, ретинопатия, нейропатия). Появляются эпизоды лабильного диабета (суточные колебания  гликемии  5-6  ммоль\л). Выраженный кетоз  и кетоацидоз.  Натощак сахара в крови более 14 ммоль\л, глюкозурия  за сутки более 40г\л. Доза инсулина более 0,7- 0,8 ед \кг в сутки.

 В процессе лечения доктор всегда преследует цель стабилизировать прогрессирование заболевания. Порой процесс занимает длительное время. Он строится по принципу ступенчатой терапии. Согласно этой классификации врач видит, на какой стадии обратился больной за помощью и выстраивает лечение таким образом, чтобы подняться на ступеньку повыше.

 Классификация по степени компенсации

  • Компенсация- состояние, когда достигнуты, под действием терапии, нормальные уровни сахара в крови. В моче сахар отсутствует.
  • Субкомпенсация – заболевание протекает с умеренной гликемией (глюкоза крови не более 13, 9 ммоль\л, глюкозурия не больше 50 г\л) и отсутствует ацетонурия.
  • Декомпенсация – тяжелое состояние, глюкоза крови выше 13,9 ммоль\л, в моче больше 50 г\л в сутки. Отмечается различная степень ацетонурии (кетоза).

Как видим, классификация представляет интерес больше для врачей. Она выступает в качестве инструмента при ведении пациента. С ее учетом видна динамика и истинное состояние. Допустим, человек госпитализирован в стационар в определенной стадии тяжести и одной степенью компенсации, а при условии правильно подобранного лечения, выписан со значительным улучшением. Как определить это улучшение? Здесь уместна классификация. Больные сахарным диабетом 2 типа достаточно хорошо ориентируются в цифрах и оценке своего состояния. Они знают, что такое ацетонурия, кетоз и насколько важен самоконтроль. Для них она тоже интересна с практической точки зрения.

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

farmamir.ru


Смотрите также