Кордарон на латыни


Кордарон® (Cordarone®) - инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные действия

Последняя актуализация описания производителем 12.09.2014

Рекомендуются более актуальные описания:

Амиодарон* (Amiodarone*) C01BD01 Амиодарон
  • Антиаритмические средства
Таблетки делимые 1 табл.
амиодарона гидрохлорид 200 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат; крахмал кукурузный; магния стеарат; повидон K90F; кремния диоксид коллоидный безводный  
Раствор для внутривенного введения 3 мл
амиодарона гидрохлорид 150 мг
вспомогательные вещества (на ампулу): бензиловый спирт — 60 мг; полисорбат 80 — 300 мг; вода для инъекций — до 3 мл  

Таблетки: круглые, от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, с линией разлома с одной стороны и с фаской с двух сторон. Имеется гравировка: символ в виде сердца над линией разлома и 200 под линией разлома и скос от краев к линии разлома.

Раствор: прозрачный раствор светло-желтого цвета.

Фармакологическое действие — антиаритмическое.

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, т.к. помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.

Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмические свойства:

- увеличение продолжительности 3-й фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вогана-Вильямса);

- уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;

- неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;

- замедление синоатриальной, предсердной и AV проводимости, более выраженное при тахикардии;

- отсутствие изменений проводимости желудочков;

- увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода AV узла;

- замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.

Другие эффекты:

- отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь и парентеральном введении;

- снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и ЧСС, а также сократимости миокарда за счет бета-адреноблокирующего действия;

- увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;

- поддержание сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;

- влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.

- восстановление сердечной деятельности при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к кардиоверсии.

Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 мес. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10–30 дней после его отмены.

Биодоступность после приема внутрь у разных больных колеблется от 30 до 80% (среднее значение — около 50%). После однократного приема амиодарона Cmax в плазме крови достигается через 3–7 ч. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до 2 нед). Амиодарон является препаратом с медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним.

Связывание с белками плазмы крови составляет 95% (62% — с альбумином, 33,5% — с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой объем распределения. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице.

Амиодарон метаболизируется в печени с помощью изоферментов CYP3А4 и СYP2C8. Его главный метаболит — дезэтиламиодарон — фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон и его активный метаболит дезэтиламиодарон in vitro обладают способностью ингибировать изоферменты CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8. Амиодарон и дезэтиламиодарон также продемонстрировали способность ингибирования некоторых транспортеров, таких как P-гликопротеин (P-gp) и переносчик органических катионов (ПОК2). In vivo наблюдалось взаимодействие амиодарона с субстратами изоферментов CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-gp.

Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение равновесного состояния) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Основным путем выведения амиодарона является кишечник. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа. Амиодарон обладает длительным T1/2 с большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим по крайней мере 1 мес для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона). Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: начальный T1/2 (первая фаза) — 4–21 ч, T1/2 во 2-й фазе — 25–110 дней (20–100 дней). После продолжительного перорального приема средний T1/2 — 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг/сут при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится с каловыми массами после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода могут достигать 60–80% от концентраций амиодарона.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение «нагрузочных» доз, которое направлено на быстрое достижение необходимого уровня насыщения тканей, при котором проявляется его терапевтическое действие.

Фармакокинетика при почечной недостаточности: в связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона.

При в/в введении Кордарона® его активность достигает максимума через 15 мин и исчезает приблизительно через 4 ч после введения. После введения амиодарона его концентрация в крови быстро снижается в связи с поступлением препарата в ткани. В отсутствие повторных инъекций препарат постепенно выводится. При возобновлении его внутривенного введения или при назначении препарата внутрь амиодарон накапливается в тканях. Амиодарон имеет большой объем распределения и может накапливаться почти во всех тканях, особенно в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице

Амиодарон и его метаболиты не подвергаются диализу.

В основном выводится с желчью и калом через кишечник. Выведение амиодарона очень медленное. Амиодарон и его метаболиты определяются в плазме крови на протяжении 9 мес после прекращения лечения.

Таблетки

Профилактика рецидивов:

угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле);

наджелудочковых пароксизмальных тахикардий: документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с органическими заболеваниями сердца; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта;

мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.

профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска: после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющих более 10 желудочковых экстрасистол в 1 ч, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).

лечение нарушений ритма у пациентов с ИБС и/или нарушениями функции левого желудочка.

Инъекционная форма Кордарона®

купирование приступов желудочковой пароксизмальной тахикардии; наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с высокой частотой сокращений желудочков, в особенности на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта; купирование пароксизмальной и устойчивой формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий;

кардиореанимация при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к дефибрилляции.

Общие для обеих лекарственных форм

повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или вспомогательным веществам препарата;

синдром слабости синусового узла (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада), за исключением случаев коррекции искусственным водителем ритма (опасность «остановки» синусового узла).

AV-блокада II–III степени, двух- и трехпучковые блокады при отсутствии искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);

гипокалиемия, гипомагниемия;

сочетание с препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая желудочковую «пируэтную» тахикардию (см. «Взаимодействие»):

- антиаритмические средства: IA класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид прокаинамид); антиаритмические средства III класса (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол;

- другие (не антиаритмические) препараты, такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; макролидные антибиотики (в частности эритромицин при внутривенном введении, спирамицин); азолы; противомалярийные средства (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны.

врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

беременность (см. «Применение при беременности и кормлении грудью»);

период лактации (см. «Применение при беременности и кормлении грудью»);

возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Для таблеток дополнительно: интерстициальная болезнь легких.

Для инъекционной формы дополнительно:

нарушения внутрижелудочковой проводимости (двух- и трехпучковые блокады) в отсутствии постоянного искусственного водителя ритма (кардиостимулятора) — в этих случаях амиодарон в/в может быть использован в специализированных отделениях под прикрытием искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);

выраженная артериальная гипотензия, коллапс, кардиогенный шок;

в/в струйное введение противопоказано в случае артериальной гипотонии, тяжелой дыхательной недостаточности, кардиомиопатии или сердечной недостаточности (возможно утяжеление этих состояний).

Все перечисленные выше противопоказания не относятся к использованию Кордарона® при проведении кардиореанимации при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к кардиоверсии.

С осторожностью применять при артериальной гипотензии, декомпенсированной или тяжелой хронической (III–IV ФК по классификации NYНA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при AV-блокаде I степени.

Беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в первом триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности, то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.

Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев когда ожидаемая польза превышает риск (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Период лактации

Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью (поэтому в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание).

Частота побочных эффектов была определена следующим образом: очень часто — ≥10%), часто — ≥1%,

www.rlsnet.ru

Кордарон - это... Что такое Кордарон?

Кордарон

Действующее вещество

›› Амиодарон* (Amiodarone*)

Латинское название

Cordarone

АТХ:

›› C01BD01 Амиодарон

Фармакологическая группа: Антиаритмические средства

Нозологическая классификация (МКБ-10)

›› I20 Стенокардия [грудная жаба]›› I47.1 Наджелудочковая тахикардия›› I48 Фибрилляция и трепетание предсердий›› I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное›› R00.0 Тахикардия неуточненная›› R07.2 Боль в области сердца

Состав и форма выпуска

1 ампула с 3 мл раствора для инъекций содержит амиодарона 150 мг; в коробке 5 ампул.1 таблетка — 200 мг; в блистере 10 шт., в коробке 6 блистеров.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие - антиаритмическое, антиангинальное.

Показания

Стенокардия, пароксизмальные нарушения ритма: наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, синусовая тахикардия, экстрасистолия (наджелудочковая и желудочковая).

Противопоказания

Гиперчувствительность, синусовая брадикардия, AV блокада, заболевания щитовидной железы, беременность.

Побочные действия

Тошнота, рвота, запор, брадикардия, эйфория, тремор, гипо- и гипертиреоз, флебит, нейропатия, фотосенсибилизация, головная боль, усталость, аллергические реакции.

Взаимодействие

Нитраты усиливают антиангинальный эффект, кардиотонические препараты повышают риск развития брадикардии. Не рекомендуется сочетать с верапамилом, ингибиторами МАО, бета-адреноблокаторами.

Способ применения и дозы

В/в, медленно, струйно в разовой дозе 5 мг/кг, затем переходят на капельную инфузию (от 20 мин до 2 ч) в дозе 150–300 мг в 250–500 мл 5% раствора глюкозы, максимальная суточная доза 1200 мг. Курс 4–5 дней, затем переходят на пероральный прием (в первые 8–14 дней по 1 табл. 2–3 раза в сутки; в дальнейшем — по 1 табл. в сутки — через каждые 5 дней приема следует перерыв на 2 дня). Детям: в начальной суточной дозе по 8–10 мг/кг в течении 8–14 дней, затем переходят на поддерживающую дозу).

Срок годности

2 года

Условия хранения

Список Б.: В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.

Словарь медицинских препаратов. 2005.

dic.academic.ru

Лекарственный препарат КОРДАРОН, подробная инструкция по применению, противопаказания и побочные действия

Дозировка Аналоги Побочные действия Противопоказания

CORDARONE - латинское название лекарственного препарата КОРДАРОН

Владелец регистрационного удостоверения: SANOFI-AVENTIS France

Произведено: SANOFI WINTHROP INDUSTRIE

C01BD01 (Amiodarone)

Аналоги препарата по кодам АТХ:

АМИОДАРОН АМИОДАРОН БЕЛУПО КОРДАРОН РИТМИОДАРОН

Перед использованием препарата КОРДАРОН вы должны проконсультироваться с врачом. Данная инструкция по применению предназначена исключительно для ознакомления. Для получения более полной информации просим обращаться к аннотации производителя.

Клинико-фармакологическая группа

01.054 (Антиаритмический препарат)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, круглые, с линией разлома с одной стороны, скосом от краев к линии разлома и с фаской с двух сторон, с гравировкой символа в виде сердца над линией разлома и цифры «200» под линией разлома.

1 таб.
амиодарона гидрохлорид 200 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, магния стеарат, поливидон К90F, кремния диоксид коллоидный безводный.

10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Антиаритмический препарат. Амиодарон относится к классу III (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, т.к. помимо свойств антиаритмиков класса III (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков класса I (блокада натриевых каналов), антиаритмиков класса IV (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.

Кроме антиаритмического действия у препарата имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмическое действие препарата обусловлено увеличением продолжительности 3 фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмиков класса III по классификации Воган-Вильямса); уменьшением автоматизма синусового узла, приводящим к уменьшению ЧСС; неконкурентной блокадой α- и β-адренорецепторов; замедлением синоатриальной, предсердной и AV-проводимости, более выраженным при тахикардии; отсутствием изменений проводимости желудочков; увеличением рефрактерных периодов и уменьшением возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличением рефрактерного периода AV-узла; замедлением проведения и увеличением продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках AV-проведения.

Кроме того, амиодарон обладает следующими свойствами: отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь; снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения ОПСС и ЧСС; увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий; поддержание сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения ОПСС; влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.

После начала приема препарата внутрь терапевтические эффекты развиваются в среднем через неделю (от нескольких дней до 2 недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови в течение 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Фармакокинетика

Всасывание

После однократного приема препарата внутрь Cmax в плазме крови достигается через 3-7 ч. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до 2 недель). Биодоступность после приема внутрь у разных больных колеблется от 30% до 80% (среднее значение около 50%).

Распределение

Связывание с белками плазмы составляет 95% (62% — с альбумином, 33.5% — с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой Vd. Амиодарон характеризуется медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице.

Равновесное состояние достигается спустя от 1 до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение нагрузочных доз, которое направлено на быстрое достижение необходимого уровня проникновения в ткани, при котором проявляется терапевтическое действие амиодарона.

Метаболизм

Метаболизируется в печени. Основной метаболит — дезэтиламиодарон — фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон является ингибитором печеночных изоферментов микросомального окисления: CYP2С9, CYP2D6, CYP3А4, CYP3А5, CYP3А7.

Выведение

Выведение амиодарона начинается через несколько дней. Выводится главным образом через кишечник. Амиодарон характеризуется длительным T1/2 с большой индивидуальной вариабельностью, поэтому при подборе дозы, например, ее увеличении или уменьшении, следует учитывать, что необходим, по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона).

Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа.

Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: T1/2 в α-фазе — 4-21 ч, T1/2 в β-фазе — 25-110 дней. После продолжительного приема внутрь средний T1/2 — 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Каждая доза Кордарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг за 24 ч при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится с калом после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода могут достигать 60-80% от концентраций амиодарона.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение нагрузочных доз, которое направлено на быстрое достижение необходимого уровня пропитывания тканей, при котором проявляется его терапевтическое действие.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Амиодарон в незначительной степени выводится почками, поэтому у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы препарата.

КОРДАРОН: ДОЗИРОВКА

При назначении препарата в нагрузочной дозе могут быть использованы различные схемы.

При применении в стационаре начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600-800 мг/сут до максимальной 1200 мг/сут до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).

При амбулаторном применении начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600 мг до 800 мг/сут до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-14 дней).

Поддерживающая доза может варьировать у разных пациентов от 100 мг/сут до 400 мг/сут. Следует применять минимальную эффективную дозу в соответствии с индивидуальным терапевтическим эффектом.

Т.к. амиодарон имеет очень большой период полувыведения, препарат можно принимать через день или делать перерывы в его приеме 2 дня в неделю.

Средняя терапевтическая разовая доза — 200 мг. Средняя терапевтическая суточная доза — 400 мг.

Максимальная разовая доза — 400 мг. Максимальная суточная доза — 1200 мг.

Передозировка

Симптомы: при приеме внутрь в чрезмерно высоких дозах возможны синусовая брадикардия, остановка сердца, желудочковая тахикардия, пароксизмальная желудочковая тахиаритмия типа «пируэт», нарушения кровообращения, нарушения функции печени, снижение АД.

Лечение: проводят симптоматическую терапию — промывание желудка, назначение активированного угля (если препарат принят недавно), при брадикардии — бета-адреностимуляторы или установка кардиостимулятора, при тахикардии типа «пируэт» — в/в введение солей магния или кардиостимуляция). Амиодарон и его метаболиты не удаляются при диализе. Специфического антидота нет.

Лекарственное взаимодействие

Противопоказанные комбинации

Противопоказано применение Кордарона в составе комбинированной терапии с препаратами, которые способны вызывать полиморфную желудочковую тахикардию типа «пируэт», т.к. при их сочетании с амиодароном увеличивается риск развития этого осложнения и летального исхода:

  • антиаритмические средства: класса IA (хинидин,
  • гидрохинидин,
  • дизопирамид,
  • прокаинамид),
  • класса III (дофетилид,
  • ибутилид,
  • бретилия тозилат),
  • соталол;
  • другие (не антиаритмические) препараты,
  • такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин,
  • циамемазин,
  • левомепромазин,
  • тиоридазин,
  • трифлуоперазин,
  • флуфеназин),
  • бензамиды (амисульприд,
  • сультоприд,
  • сульпирид,
  • тиаприд,
  • вералиприд),
  • бутирофеноны (дроперидол,
  • галоперидол),
  • сертиндол,
  • пимозид; трициклические антидепрессанты; цизаприд; макролидные антибиотики (эритромицин при в/в введении,
  • спирамицин); азолы; противомалярийные средства (хинин,
  • хлорохин,
  • мефлохин,
  • галофантрин,
  • лумефантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин; фторхинолоны (в частности моксифлоксацин).

Нерекомендуемые комбинации

  • с бета-адреноблокаторами,
  • с блокаторами медленных кальциевых каналов,
  • замедляющими ЧСС (верапамил,
  • дилтиазем),
  • т.к.
  • имеется риск развития нарушений автоматизма (выраженной брадикардии) и проводимости;
  • со слабительными,
  • стимулирующими перистальтику кишечника,
  • которые могут вызывать гипокалиемию,
  • которая увеличивает риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт».
  • Во время лечения Кордароном следует применять слабительные средства других групп.

Комбинации, при применении которых требуется осторожность

С препаратами, способными вызывать гипокалиемию:

  • диуретики,
  • вызывающие гипокалиемию (в монотерапии или комбинации);
  • амфотерицин В (в/в);
  • ГКС для системного применения;
  • тетракозактид.

Увеличивается риск развития желудочковых нарушений ритма, особенно желудочковой тахикардии типа «пируэт» (гипокалиемия является предрасполагающим фактором). Необходим контроль содержания электролитов в крови, при необходимости — коррекция гипокалиемии, постоянный клиническое наблюдение и ЭКГ-мониторинг. В случае развития желудочковой тахикардии типа «пируэт» не следует применять антиаритмические средства (следует начать желудочковую кардиостимуляцию, возможно в/в введение солей магния).

С прокаинамидом

Амиодарон может повышать плазменную концентрацию прокаинамида и его метаболита N -ацетил прокаинамида, что может увеличивать риск развития побочных эффектов прокаинамида.

С антикоагулянтами непрямого действия

Амиодарон увеличивает концентрацию варфарина за счет ингибирования изофермента CYP2С9. При комбинации варфарина с амиодароном возможно усиление эффектов непрямого антикоагулянта, что увеличивает риск развития кровотечений. Следует чаще контролировать протромбиновое время (МНО) и проводить коррекцию дозы антикоагулянта как во время лечения амиодароном, так и после его отмены.

С сердечными гликозидами (препаратами наперстянки)

Возможно возникновение нарушений автоматизма (выраженная брадикардия) и предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, при комбинации дигоксина с амиодароном возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови (из-за снижения его клиренса). Поэтому при сочетании дигоксина с амиодароном необходимо определять концентрацию дигоксина в крови и контролировать возможные клинические и ЭКГ проявления дигиталисной интоксикации. Может потребоваться снижение доз дигоксина.

С эсмололом

Возможны нарушения сократимости, автоматизма и проводимости (подавление компенсаторных реакций симпатической нервной системы). Требуется проведение клинического и ЭКГ-контроля.

С фенитоином (и, по экстраполяции, с фосфенитоином)

Амиодарон может увеличивать плазменные концентрации фенитоина за счет ингибирования изофермента CYP2С9, поэтому при сочетании фенитоина с амиодароном возможно развитие передозировки фенитоина, что может приводить к появлению неврологических симптомов; необходим клинический мониторинг и, при первых же признаках передозировки, снижение дозы фенитоина, желательно определение концентрации фенитоина в плазме крови.

С флекаинидом

Амиодарон повышает плазменную концентрацию флекаинида за счет ингибирования изофермента CYP2D6. В связи с чем требуется коррекция доз флекаинида.

С препаратами, метаболизирующимися с помощью изофермента CYP3A4

При сочетании амиодарона, являющегося ингибитором изофермента CYP3А4, с этими препаратами возможно повышение их плазменных концентраций, что может приводить к увеличению их токсичности и/или усилению фармакодинамических эффектов и может потребоваться снижение дозы таких препаратов:

  • Циклоспорин: возможно повышение концентрации циклоспорина в плазме крови,
  • связанное со снижением метаболизма препарата в печени,
  • что может увеличивать нефротоксическое действие циклоспорина.
  • Необходимо определение концентрации циклоспорина в крови,
  • контроль функции почек и коррекция режима дозирования циклоспорина в период лечения амиодароном и после отмены препарата.
  • Фентанил: при комбинации с амиодароном возможно усиление фармакодинамических эффектов фентанила и повышение риск развития его токсических эффектов.
  • Другие препараты,
  • метаболизирующиеся при участии CYP3А4: лидокаин (риск развития синусовой брадикардии и неврологических симптомов),
  • такролимус (риск нефротоксичности),
  • силденафил (риск увеличения его побочных эффектов),
  • мидазолам (риск развития психомоторных эффектов),
  • триазолам,
  • дигидроэрготамин,
  • эрготамин,
  • статины,
  • включая симвастатин (увеличение риска мышечной токсичности,
  • рабдомиолиза,
  • в связи с чем доза симвастатина не должна превышать 20 мг/сут,
  • при ее неэффективности следует перейти на прием другого статина,
  • не метаболизирующегося с помощью CYP3А4).

С орлистатом

Имеется риск снижения концентрации амиодарона и его активного метаболита в плазме крови. Необходим клинический и, при необходимости, ЭКГ-контроль.

С клонидином, гуанфацином, ингибиторами холинэстеразы (донепезилом, галантамином, ривастигмином, такрином, амбенония хлоридом, пиридостигмина бромидом, неостигмина бромидом), пилокарпином

Имеется риск развития чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты).

С циметидином, грейпфрутовым соком

Наблюдается замедление метаболизма амиодарона и повышение его плазменных концентраций, возможно увеличение фармакодинамических и побочных эффектов амиодарона.

С препаратами для ингаляционного наркоза

Сообщалось о возможности развития следующих тяжелых осложнений у пациентов, получающих амиодарон, при проведении наркоза: брадикардии (резистентной к введению атропина), артериальной гипотензии, нарушений проводимости, снижения сердечного выброса. Наблюдались очень редкие случаи тяжелых осложнений со стороны дыхательной системы (острый дыхательный дистресс-синдром взрослых), иногда фатальных, которые развивались непосредственно после хирургического вмешательства, возникновение которых связывается с высокими концентрациями кислорода.

С радиоактивным йодом

Амиодарон содержит в своем составе йод и поэтому может нарушать поглощение радиоактивного йода, что может искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы.

С рифампицином

Рифампицин является мощным индуктором CYP3А4, поэтому при совместном применении с амиодароном возможно снижение плазменных концентраций амиодарона и дезэтиламиодарона.

С препаратами зверобоя

Зверобой является мощным индуктором СYР3А4. В связи с этим теоретически возможно снижение плазменной концентрации амиодарона и уменьшение его эффекта (клинические данные отсутствуют).

С ингибиторами ВИЧ-протеазы (в т.ч. индинавир)

Ингибиторы ВИЧ-протеазы являются ингибиторами СYР3А4, поэтому при одновременном применении с амиодароном могут повышать концентрацию амиодарона в крови.

С клопидогрелом

Клопидогрел, являющийся неактивным тиенопиримидиновым препаратом, метаболизируется в печени с образованием активных метаболитов. Возможно взаимодействие между клопидогрелом и амиодароном, которое может привести к снижению эффективности клопидогрела.

С декстрометорфаном

Декстрометорфан является субстратом CYP2D6 и CYP3А4. Амиодарон ингибирует CYP2D6 и может теоретически повысить плазменную концентрацию декстрометорфана.

Беременность и лактация

Кордарон® противопоказан при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения степени риска возникновения пороков развития у эмбриона при применении Кордарона в I триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14 недели беременности (аменореи), то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба. Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода Кордарон® противопоказан к применению при беременности, за исключением особых случаев наличия жизненных показаний (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Амиодарон выделяется с грудным молоком в значительных количествах, поэтому при необходимости применения препарата в период лактации следует отменить грудное вскармливание.

КОРДАРОН: ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

Определение частоты побочных реакций: очень часто (≥ 10%), часто (≥ 1%,

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – умеренная дозозависимая брадикардия; иногда — нарушение проводимости (синоатриальная блокада, AV-блокада различных степеней), — аритмогенное действие (имеются сообщения о возникновении новых аритмий или усугублении существующих, в некоторых случаях — с последующей остановкой сердца; эти эффекты наблюдаются в основном в случаях применения Кордарона совместно с лекарственными средствами, удлиняющими интервал QTc или при нарушениях электролитного баланса; в свете имеющихся данных невозможно определить, вызвано ли возникновение этих нарушений ритма Кордароном, или связано с тяжестью кардиальной патологии, или является следствием неэффективности лечения); очень редко — выраженная брадикардия или, в исключительных случаях, остановка синусового узла (преимущественно у пациентов с дисфункцией синусового узла и пациентов пожилого возраста); неизвестно — прогрессирование сердечной недостаточности (при длительном применении).

Со стороны пищеварительной системы: очень часто — тошнота, рвота, снижение аппетита, притупление или потеря вкусовых ощущений, ощущение тяжести в эпигастрии (возникают в основном в начале лечения, проходят после уменьшения дозы), изолированное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, обычно умеренное (превышение нормальных значений в 1.5-3 раза; снижается при уменьшении дозы или спонтанно); часто — острое поражение печени с повышением активности трансаминаз и/или желтухой, включая развитие печеночной недостаточности, иногда с летальным исходом; очень редко — хронические заболевания печени (псевдоалкогольный гепатит, цирроз) иногда фатальные. Даже при умеренном повышении активности трансаминаз в крови, наблюдающемся после лечения, продолжавшегося свыше 6 месяцев, следует подозревать хроническое поражение печени.

Со стороны дыхательной системы: часто — интерстициальный или альвеолярный пневмонит и облитерирующий бронхиолит с пневмонией (иногда с летальным исходом), плеврит. Эти изменения могут привести к развитию легочного фиброза, однако они в основном, обратимы при ранней отмене амиодарона с назначением кортикостероидов или без их назначения. Клинические проявления обычно исчезают в течение 3-4 недель. Восстановление рентгенологической картины и функции легких происходит более медленно (несколько месяцев). Появление у пациента, получающего амиодарон, выраженной одышки или сухого кашля, как сопровождающихся, так и не сопровождающихся ухудшением общего состояния (повышенной утомляемостью, снижением массы тела, повышением температуры тела) требует проведения рентгенографии грудной клетки и, при необходимости, отмены препарата. Очень редко — бронхоспазм (у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью, особенно у пациентов с бронхиальной астмой), острый респираторный дистресс-синдром (иногда с летальным исходом и иногда непосредственно после хирургических вмешательств; предполагается возможность взаимодействия с высокими дозами кислорода). Неизвестно — легочное кровотечение.

Со стороны органов чувств: очень часто — микроотложения в эпителии роговицы, состоящие из сложных липидов, включая липофусцин, они обычно ограничены областью зрачка и не требуют прекращения лечения и исчезают после отмены препарата, иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении; очень редко — неврит зрительного нерва/зрительной невропатии (связь с амиодароном к настоящему времени не установлена; однако, поскольку неврит зрительного нерва может приводить к слепоте, при появлении нечеткости зрения или снижения остроты зрения на фоне приема Кордарона рекомендуется провести полное офтальмологическое обследование, включая фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить прием препарата).

Со стороны эндокринной системы: часто — гипотиреоз (увеличение массы тела, зябкость, апатия, сниженная активность, сонливость, чрезмерная по сравнению с ожидаемым действием амиодарона брадикардия). Диагноз подтверждается выявлением повышенного уровня ТТГ сыворотки; нормализация функции щитовидной железы обычно наблюдается в течение 1-3 месяцев после прекращения лечения; в ситуациях, связанных с опасностью для жизни, лечение амиодароном может быть продолжено с одновременным дополнительным назначением L-тироксина под контролем уровня ТТГ в сыворотки крови). Также часто возникает гипертиреоз, появление которого возможно во время лечения и после него (были описаны случаи гипертиреоза, развившегося через несколько месяцев после отмены амиодарона). Гипертиреоз протекает более скрытно с небольшим количеством симптомов: незначительная необъяснимая потеря массы тела, уменьшение антиаритмической и/или антиангинальной эффективности; психические расстройства у пациентов пожилого возраста или даже явления тиреотоксикоза. Диагноз подтверждается выявлением сниженного уровня ТТГ сыворотки крови (сверхчувствительного критерия). При выявлении гипертиреоза амиодарон должен быть отменен. Нормализация функции щитовидной железы обычно происходит в течение нескольких месяцев после отмены препарата. При этом клиническая симптоматика нормализуется раньше (через 3-4 недели), чем происходит нормализация уровня гормонов щитовидной железы. Тяжелые случаи могут приводить к летальному исходу, поэтому в таких случаях требуется неотложное врачебное вмешательство. Лечение в каждом отдельном случае подбирается индивидуально. Если состояние пациента ухудшается как из-за самого тиреотоксикоза, так и в связи с опасным дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, рекомендуется незамедлительно начать лечение кортикостероидами (1 мг/кг), продолжая его достаточно долго (3 месяца), вместо применения синтетических анти тиреоидных препаратов, которые не всегда могут быть эффективны в этом случае. Очень редко — синдром нарушения секреции АДГ.

Дерматологические реакции: очень часто — фотосенсибилизация; часто (в случае продолжительного применения препарата в высоких суточных дозах) — сероватая или голубоватая пигментация кожи (после прекращения лечения эта пигментация медленно исчезает); очень редко — эритема (в ходе лучевой терапии), кожная сыпь (обычно малоспецифичная), алопеция; в отдельных случаях — эксфолиативный дерматит (связь с приемом препарата не установлена).

Со стороны ЦНС: часто — тремор или другие экстрапирамидные симптомы, нарушения сна, кошмарные сновидения; редко — сенсомоторные, моторные и смешанные периферические невропатии и/или миопатия (обычно обратимы после отмены препарата); очень редко — мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга), головная боль.

Со стороны системы кроветворения: очень редко — тромбоцитопения, гемолитическая анемия, апластическая анемия.

Прочие: очень редко — васкулит, эпидидимит, несколько случаев импотенции (связь с препаратом не установлена).

Условия и сроки хранения

Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности — 3 года.

Показания

Профилактика рецидивов:

  • угрожающих жизни желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков сердца (лечение следует начинать в стационаре при тщательном кардиомониторировании);
  • наджелудочковых пароксизмальных тахикардий,
  • в т.ч.
  • документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с органическими заболеваниями сердца; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных без органических заболеваний сердца,
  • когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом WPW;
  • мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.

Профилактика внезапной аритмической смерти у пациентов из группы высокого риска:

  • пациенты после недавно перенесенного инфаркта миокарда,
  • имеющие более 10 желудочковых экстрасистол в 1 ч,
  • клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (

Кордарон® можно применять при лечении аритмий у пациентов с ИБС и/или нарушениями функции левого желудочка.

Противопоказания

  • СССУ (синусовая брадикардия,
  • синоатриальная блокада) за исключением случаев коррекции искусственным водителем ритма (опасность «остановки» синусового узла);
  • AV-блокада II и III степени при отсутствии постоянного искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);
  • двух- и трехпучковые блокады при отсутствии кардиостимулятора;
  • гипокалиемия,
  • гипомагниемия;
  • интерстициальные болезни легких;
  • дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз,
  • гипертиреоз);
  • врожденное или приобретенное удлинение интервала QT;
  • сочетание с препаратами,
  • способными удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий,
  • включая полиморфную желудочковую тахикардию типа «пируэт»: антиаритмические средства класса IA (хинидин,
  • гидрохинидин,
  • дизопирамид,
  • прокаинамид); антиаритмические средства класса III (дофетилид,
  • ибутилид,
  • бретилия тозилат); соталол; другие (не антиаритмические) препараты,
  • такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики фенотиазины (хлорпромазин,
  • циамемазин,
  • левомепромазин,
  • тиоридазин,
  • трифлуоперазин,
  • флуфеназин),
  • бензамиды (амисульприд,
  • сультоприд,
  • сульпирид,
  • тиаприд,
  • вералиприд),
  • бутирофеноны (дроперидол,
  • галоперидол),
  • сертиндол,
  • пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; антибиотики группы макролидов (в частности эритромицин при в/в введении,
  • спирамицин); азолы; противомалярийные средства (хинин,
  • хлорохин,
  • мефлохин,
  • галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол,
  • терфенадин; фторхинолоны;
  • детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
  • беременность;
  • период лактации;
  • повышенная чувствительность к йоду и/или амиодарону.

С осторожностью следует применять при декомпенсированной или тяжелой хронической (III-IV функционального класса по классификации NYНA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при AV-блокаде I степени.

Особые указания

Побочные эффекты амиодарона являются дозозависимыми, поэтому чтобы минимизировать возможность их возникновения препарат следует применять в минимальной эффективной дозе.

Пациенты во время лечения должны избегать воздействия прямых солнечных лучей или принимать защитные меры (например, применение солнцезащитного крема, ношение соответствующей одежды).

Перед началом приема амиодарона рекомендуется провести исследование ЭКГ и определение уровня калия в крови. Гипокалиемия должна быть скорректирована до начала применения амиодарона. Во время лечения необходимо регулярно контролировать ЭКГ (каждые 3 месяца), уровень печеночных трансаминаз и другие показатели функции печени.

Кроме этого, в связи с тем, что амиодарон может вызывать гипотиреоз или гипертиреоз, особенно у пациентов с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе, перед приемом амиодарона следует провести клиническое и лабораторное (содержание ТТГ) обследование на предмет выявления нарушений функции и заболеваний щитовидной железы. Во время лечения амиодароном и в течение нескольких месяцев после его прекращения требуются регулярные обследования на предмет выявления клинических или лабораторных признаков изменения функции щитовидной железы. При подозрении на нарушение функции щитовидной железы необходимо провести определение уровня ТТГ в сыворотке крови.

Вне зависимости от наличия или отсутствия во время лечения амиодароном легочной симптоматики рекомендуется каждые 6 месяцев проводить рентгенологическое исследование легких и легочные функциональные пробы.

У пациентов, длительно получающих лечение по поводу нарушений ритма, сообщалось о случаях увеличения частоты фибрилляции желудочков и/или увеличения порога срабатывания кардиостимулятора или имплантированного дефибриллятора, что может снижать их эффективность. Поэтому перед началом или во время лечения Кордарономследует регулярно проверять правильность функционирования этих устройств.

Появление одышки или сухого кашля как изолированных, так и сопровождающихся ухудшения общего состояния, указывает на возможность легочной токсичности, такой как интерстициальная пневмопатия, подозрение на развитие которой требует проведения рентгенологического исследования легких и легочных функциональных проб.

Вследствие удлинения периода реполяризации желудочков сердца, фармакологическое действие Кордарона вызывает определенные изменения на ЭКГ: удлинение интервала QT, QTс (корригированного), возможно появление волн U. Допустимо увеличение интервала QTc не более 450 мс или не более чем на 25% от первоначальной величины. Эти изменения не являются проявлением токсического действия препарата, однако требуют контроля для коррекции дозы и оценки возможного проаритмогенного действия Кордарона.

При развитии AV-блокады II и III степени, синоатриальной блокады или двухпучковой внутрижелудочковой блокады, лечение следует прекратить. При возникновении AV-блокады I степени требует усиление клинического контроля.

Хотя отмечалось возникновение аритмии или усугубление имеющихся нарушений ритма, проаритмогенный эффект амиодарона слабый, меньше, чем у большинства антиаритмических препаратов, и обычно проявляется в комбинации с некоторыми лекарственными средствами или при нарушениях электролитного баланса.

При расплывчатом зрении или при снижении остроты зрения необходимо провести офтальмологическое обследование, включая осмотр глазного дна. При развитии невропатии или неврита зрительного нерва, вызванных амиодароном, препарат необходимо отменить из-за опасности развития слепоты.

Поскольку Кордарон® содержит йод, его прием может искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы, однако не влияет на достоверность определения содержание Т3, Т4 и ТТГ в плазме крови.

Перед хирургическим вмешательством следует поставить в известность врача анестезиолога о том, что пациент получает Кордарон®. Продолжительное лечение Кордароном может усилить гемодинамический риск, присущий местной или общей анестезии. Особенно это относится к его брадикардитическим и гипотензивным эффектам, снижению сердечного выброса и нарушениям проводимости.

Кроме того, у пациентов, получавших Кордарон®, в редких случаях непосредственно после хирургического вмешательства отмечали острый респираторный дистресс-синдром. При ИВЛ таким пациентам требуется тщательный контроль.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

В период лечения Кордароном следует воздержаться от вождения автомобиля и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций

Применение при нарушении функции почек

Незначительное выведение препарата с мочой позволяет назначать препарат при почечной недостаточности в средних дозах. Амиодарон и его метаболиты не подвергаются диализу.

Применение при нарушении функции печени

С осторожностью применяют при печеночной недостаточности.

Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту.

Регистрационные номера

 таб. 200 мг: 30 шт. П N014833/02 (2027-01-09 – 0000-00-00)

drugfinder.ru

Кордарон

Cordarone®

Таблетки делимые 1 табл.
амиодарона гидрохлорид 200 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат; крахмал кукурузный; магния стеарат; повидон K90F; кремния диоксид коллоидный безводный  
Раствор для внутривенного введения 3 мл
амиодарона гидрохлорид 150 мг
вспомогательные вещества (на ампулу): бензиловый спирт — 60 мг; полисорбат 80 — 300 мг; вода для инъекций — до 3 мл  

Таблетки: круглые, от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, с линией разлома с одной стороны и с фаской с двух сторон. Имеется гравировка: символ в виде сердца над линией разлома и 200 под линией разлома и скос от краев к линии разлома.

Раствор: прозрачный раствор светло-желтого цвета.

Фармакологическое действие — антиаритмическое.

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, т.к. помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.

Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмические свойства:

- увеличение продолжительности 3-й фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вогана-Вильямса);

- уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;

- неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;

- замедление синоатриальной, предсердной и AV проводимости, более выраженное при тахикардии;

- отсутствие изменений проводимости желудочков;

- увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода AV узла;

- замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.

Другие эффекты:

- отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь и парентеральном введении;

- снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и ЧСС, а также сократимости миокарда за счет бета-адреноблокирующего действия;

- увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;

- поддержание сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;

- влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.

- восстановление сердечной деятельности при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к кардиоверсии.

Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 мес. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10–30 дней после его отмены.

Биодоступность после приема внутрь у разных больных колеблется от 30 до 80% (среднее значение — около 50%). После однократного приема амиодарона Cmax в плазме крови достигается через 3–7 ч. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до 2 нед). Амиодарон является препаратом с медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним.

Связывание с белками плазмы крови составляет 95% (62% — с альбумином, 33,5% — с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой объем распределения. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице.

Амиодарон метаболизируется в печени с помощью изоферментов CYP3А4 и СYP2C8. Его главный метаболит — дезэтиламиодарон — фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон и его активный метаболит дезэтиламиодарон in vitro обладают способностью ингибировать изоферменты CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8. Амиодарон и дезэтиламиодарон также продемонстрировали способность ингибирования некоторых транспортеров, таких как P-гликопротеин (P-gp) и переносчик органических катионов (ПОК2). In vivo наблюдалось взаимодействие амиодарона с субстратами изоферментов CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-gp.

Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение равновесного состояния) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Основным путем выведения амиодарона является кишечник. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа. Амиодарон обладает длительным T1/2 с большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим по крайней мере 1 мес для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона). Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: начальный T1/2 (первая фаза) — 4–21 ч, T1/2 во 2-й фазе — 25–110 дней (20–100 дней). После продолжительного перорального приема средний T1/2 — 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг/сут при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится с каловыми массами после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода могут достигать 60–80% от концентраций амиодарона.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение «нагрузочных» доз, которое направлено на быстрое достижение необходимого уровня насыщения тканей, при котором проявляется его терапевтическое действие.

Фармакокинетика при почечной недостаточности: в связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона.

При в/в введении Кордарона® его активность достигает максимума через 15 мин и исчезает приблизительно через 4 ч после введения. После введения амиодарона его концентрация в крови быстро снижается в связи с поступлением препарата в ткани. В отсутствие повторных инъекций препарат постепенно выводится. При возобновлении его внутривенного введения или при назначении препарата внутрь амиодарон накапливается в тканях. Амиодарон имеет большой объем распределения и может накапливаться почти во всех тканях, особенно в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице

Амиодарон и его метаболиты не подвергаются диализу.

В основном выводится с желчью и калом через кишечник. Выведение амиодарона очень медленное. Амиодарон и его метаболиты определяются в плазме крови на протяжении 9 мес после прекращения лечения.

Таблетки

Профилактика рецидивов:

угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле);

наджелудочковых пароксизмальных тахикардий: документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с органическими заболеваниями сердца; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта;

мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.

профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска: после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющих более 10 желудочковых экстрасистол в 1 ч, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).

лечение нарушений ритма у пациентов с ИБС и/или нарушениями функции левого желудочка.

Инъекционная форма Кордарона®

купирование приступов желудочковой пароксизмальной тахикардии; наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с высокой частотой сокращений желудочков, в особенности на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта; купирование пароксизмальной и устойчивой формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий;

кардиореанимация при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к дефибрилляции.

Общие для обеих лекарственных форм

повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или вспомогательным веществам препарата;

синдром слабости синусового узла (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада), за исключением случаев коррекции искусственным водителем ритма (опасность «остановки» синусового узла).

AV-блокада II–III степени, двух- и трехпучковые блокады при отсутствии искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);

гипокалиемия, гипомагниемия;

сочетание с препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая желудочковую «пируэтную» тахикардию (см. «Взаимодействие»):

- антиаритмические средства: IA класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид прокаинамид); антиаритмические средства III класса (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол;

- другие (не антиаритмические) препараты, такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; макролидные антибиотики (в частности эритромицин при внутривенном введении, спирамицин); азолы; противомалярийные средства (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны.

врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

беременность (см. «Применение при беременности и кормлении грудью»);

период лактации (см. «Применение при беременности и кормлении грудью»);

возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Для таблеток дополнительно: интерстициальная болезнь легких.

Для инъекционной формы дополнительно:

нарушения внутрижелудочковой проводимости (двух- и трехпучковые блокады) в отсутствии постоянного искусственного водителя ритма (кардиостимулятора) — в этих случаях амиодарон в/в может быть использован в специализированных отделениях под прикрытием искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);

выраженная артериальная гипотензия, коллапс, кардиогенный шок;

в/в струйное введение противопоказано в случае артериальной гипотонии, тяжелой дыхательной недостаточности, кардиомиопатии или сердечной недостаточности (возможно утяжеление этих состояний).

Все перечисленные выше противопоказания не относятся к использованию Кордарона® при проведении кардиореанимации при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к кардиоверсии.

С осторожностью применять при артериальной гипотензии, декомпенсированной или тяжелой хронической (III–IV ФК по классификации NYНA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при AV-блокаде I степени.

Беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в первом триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности, то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.

Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев когда ожидаемая польза превышает риск (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Период лактации

Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью (поэтому в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание).

Частота побочных эффектов была определена следующим образом: очень часто — ≥10%), часто — ≥1%,

vrachirf.ru

Кордарон : инструкция по применению

Антиаритмические средства, класс III. Код ATX: C01BD01.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Антиаритмические свойства

Увеличение продолжительности 3-й фазы потенциала действия клеток сердца, без изменения его высоты или скорости его подъема (эффект антиаритмика III класса по классификации Вогана Вильямса). Изолированное увеличение продолжительности 3-й фазы потенциала действия является результатом замедления тока калия без изменения тока натрия и кальция. Брадикардическое действие из-за снижения автоматизма синусового узла. Данный эффект не устраняется введением атропина. Неконкурентная блокада альфа- и бета-адренергических рецепторов. Замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии. Не изменяет внутрижелудочковую проводимость. Увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий, желудочков, атриовентрикулярного узла. Замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных предсердно-желудочковых пучках. Отсутствие отрицательного инотропного действия.

Сердечно-легочная реанимации при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, рефрактерной к электроимпульсной терапии

Эффективность и безопасность внутривенного введения амиодарона пациентам с остановкой сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, резистентной к электроимпульсной терапии, была оценена в двух двойных слепых исследованиях: исследование ARREST (сравнение амиодарона с плацебо) и исследование ALIVE (сравнение амиодарона и лидокаина).

Первичной конечной точкой обоих исследований было количество пациентов, живых в момент их поступления в стационар.

В исследовании ARREST 504 пациента с наступившей вне больницы вторичной остановкой сердца после фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без устойчивого пульса (по меньшей мере 3 попытки дефибрилляции и применение адреналина) были рандомизированы на две группы и получали либо 300 мг амиодарона, разведенного в 20 мл 5% раствора глюкозы и быстро введённого в периферическую вену (246 пациентов) или плацебо (258 пациентов). У 197 пациентов (39%), живых при поступлении в стационар, амиодарон значительно увеличил вероятность успешного реанимирования и госпитализации в стационар: 44% в группе амиодарона и 34% в группе плацебо (р = 0,03).

После поправки на другие прогностические факторы, скорректированное отношение шансов выживания после приема было 1,6 в группе амиодарона по сравнению с группой плацебо (IC 95%, 1,1-2,4; р = 0.02). В группе амиодарона по сравнению с группой плацебо у большего количества пациентов проявилась гипотензия (59% по сравнению с 48%, р = 0,04) или брадикардия (41% по сравнению с 25%, р = 0,004).

В исследовании ALIVE 347 пациентов с фибрилляцией желудочков, устойчивой к трём попыткам дефибрилляции, адреналину, последующим попыткам дефибрилляции, а также пациентов с рецидивом после первоначально эффективной дефибрилляции, были рандомизированы в группы приёма амиодарона (5 мг/кг массы тела, разбавление в 30 мл 5% раствора глюкозы) и плацебо лидокаина или в группу, пациенты которой получали лидокаин (1,5 мг/кг в концентрации 10 мг/мл) и плацебо амиодарона, содержащего тот же растворитель (полисорбат 80).

Среди 347 пациентов, включенных в исследование, амиодарон значительно увеличивал вероятность реанимирования и поступления в стационар: 22,8% в группе амиодарона (41 пациент из 180) и 12% в группе лидокаина (20 пациентов из 167), р = 0,009. После поправки на другие факторы, которые могли влиять на вероятность выживания, скорректированное отношение шансов выживания при госпитализации составило 2,49 у пациентов, получавших амиодарон (IC 95%: 1,28-4,85, р = 0,007) по сравнению с пациентами, получавшими лидокаин. Отсутствовала разница между двумя группами лечения в отношении количества пациентов, которым требовалось купирование брадикардии атропином или кровяного давления дофамином, а также в отношении количества пациентов, которые получали лидокаин (в дополнение к препарату, который являлся предметом исследования).

Количество пациентов с асистолией после дефибрилляции и назначения исследуемого лечения была значительно выше у пациентов группы лидокаина (28,9%), амиодарона (18,4%), р = 0,04.

Педиатрическая популяция

Контролируемые клинические исследования применения у детей не проводились. Согласно опубликованным исследованиям переносимость амиодарона оценивалась у 1118 детей с разной степенью аритмии.

В педиатрических клинических испытаниях были использованы следующие дозы:

лечение приступа: 5 мг/кг массы тела в течение от 20 минут до 2 часов. поддерживающее лечение: 10 -15 мг/кг/сутки от нескольких часов до нескольких дней.

В случае необходимости, принимать перорально при обычной нагрузочной дозе в первый день инфузии.

Фармакокинетика

После введения амиодарона его концентрация в крови очень быстро снижается в связи с поступлением препарата в ткани; активность достигает максимума, приблизительно на 15-й минуте и исчезает приблизительно через 4 часа после введения.

Амиодарон метаболизируется в основном с участием CYP3A4, а также CYP2C8. Амиодарон и его метаболит, дезетиламиодарон, in vitro являются потенциальными ингибиторами цитохрома CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8. Амиодарон и дезетиламиодарон могут также ингибировать транспортные белки, такие как Р-гликопротеин и ТОСТ2 (транспортный белок органического катиона). Исследование показало увеличение на 1,1% концентрации креатинина субстрата (ТОСТ2). Данные in vivo описывают взаимодействие амиодарона с субстратами CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и Р-гликопротеина.

Педиатрическая популяция

Контролируемые клинические исследования применения амиодарона у детей не проводились.

Согласно опубликованным ограниченным данным, разница в фармакокинетических параметрах между взрослыми и детьми отсутствует.

Доклинические данные о безопасности

В ходе 2-летних исследований канцерогенности на крысах амиодарон вызывал увеличение фоликулярных опухолей щитовидной железы (аденом и/или карцином) у особей обоих полов при клинически значимом воздействии. Поскольку результаты исследований мутагенности были отрицательными, для данного типа индукции опухолей предполагается эпигенетический, а не генотоксичный механизм. Такое влияние на щитовидную железу крыс и мышей вероятнее всего вызывается воздействием амиодарона на синтез и/или высвобождение гормонов щитовидной железы. Значимость данных результатов для людей низкая.

apteka.103.by

Инструкция по применению КОРДАРОН® (CORDARONE®)

До начала лечения необходимо провести ЭКГ. У пожилых больных ЧСС может снижаться более выраженно. Фармакологическое действие амиодарона вызывает изменения в ЭКГ:

  • удлинение интервала QT (в связи с удлинением реполяризации) с возможным появлением волны U;
  • эти изменения являются результатом терапевтического насыщения, а не токсичности.

Препарат должен быть отменен в случае развития AV-блокады II и III степени, синоатриальной блокады или двухпучковой блокады. В случае развития AV-блокады I степени следует усилить наблюдение. Имеются сообщения о возникновении новых видов нарушений ритма или усугублении имевшихся ранее. Аритмогенный эффект амиодарона незначительный, меньше, чем у большинства антиаритмических препаратов, и обычно проявляется в комбинации с некоторыми лекарственными средствами или при нарушениях электролитного баланса.

Амиодарон содержит йод и поэтому он может влиять на результаты некоторых тестов, использующихся для оценки функции щитовидной железы (связывание радиоактивного йода, PBI). Однако функцию щитовидной железы можно контролировать при помощи определения уровня гормонов крови (Т3, Т4, ТТГ). Амиодарон может вызывать нарушения функций щитовидной железы, особенно у больных с дисфункцией щитовидной железы в анамнезе. Поэтому до начала лечения, регулярно (например, каждые 6 месяцев) в ходе лечения и спустя несколько месяцев после окончания лечения следует проводить измерение уровня ТТГ в сыворотке. При подозрении на дисфункцию щитовидной железы в процессе лечения амиодароном также следует провести измерение уровня ТТГ.

Приступы диспноэ или сухой кашель могут быть связаны с легочной токсичностью, например, с развитием интерстициального пневмонита. Пациентам, у которых наблюдались эпизоды диспноэ после физической нагрузки, как единственный симптом или на фоне ухудшения общего состояния пациента (усталость, потеря массы и жар), следует провести флюорографическое исследование грудной клетки. Следует рассмотреть целесообразность продолжения лечения амиодароном, поскольку интерстициальный пневмонит зачастую обратим при ранней отмене амиодарона (клинические симптомы разрешаются в течение 3-4 недель, радиологические изменения и улучшение легочной функции наблюдаются в течение нескольких месяцев). Следует оценить возможность применения кортикостероидов. В очень редких случаях отмечались тяжелые респираторные осложнения, иногда с летальным исходом (острый синдром дыхательной недостаточности у взрослых), как правило, после хирургического вмешательства. Эти осложнения могут развиваться ввиду взаимодействий, связанных с высокой концентрацией кислорода.

Рекомендуется регулярный контроль функции печени в начале и в ходе лечения амиодароном. При пероральной терапии могут развиваться острые (тяжелая печеночно-клеточная печеночная недостаточность или повреждения печени иногда с летальным исходом) или хронические нарушения функции печени; в связи с этим рекомендуется снизить дозу амиодарона или прекратить лечение препаратом, если уровень трансаминаз превышает норму более чем в 3 раза. Клинические и биологические симптомы хронической печеночной недостаточности при пероральной терапии могут быть легкими по степени тяжести (увеличение печени, повышение уровня трансаминаз в 5 раз выше нормы) и обратимыми при отмене лечения препаратом, однако сообщались также и летальные исходы.

Амиодарон может вызывать сенсорные, моторные или смешанные периферические невропатии и миопатии. Разрешение симптомов обычно наблюдается в течение нескольких месяцев после отмены лечения амиодароном, однако некоторые симптомы могут персистировать.

При расплывчатом зрении или при снижении остроты зрения необходимо быстро провести полный офтальмологический осмотр, включая исследование глазного дна. В случае развития невропатии или неврита зрительного нерва, вызванных амиодароном, препарат необходимо отменить, так как имеется вероятность развития слепоты.

Комбинация с блокаторами бета-адренорецепторов, кроме соталола, противопоказана; комбинация с эсмололом требует осторожности при применении.

Комбинация с верапамилом или дилтиаземом может применяться только в случае профилактики желудочковых аритмий, представляющих опасность для жизни.

Поскольку препарат содержит лактозу, он противопоказан больным с врожденной галактоземией, синдромом мальабсорбции глюкозы и галактозы или дефицитом лактазы.

Побочные эффекты, как правило, зависят от дозы, а потому следует использовать минимальную эффективную терапевтическую дозу. Пациентов следует уведомить о необходимости избегать солнечного света и использовать меры по защите от солнечного света в период лечения.

Перед началом приема амиодарона рекомендуется снять ЭКГ и измерить уровень сывороточного калия. В ходе лечения рекомендуется вести мониторинг уровня трансаминаз и ЭКГ.

Кроме того, поскольку амиодарон может приводить к гипотиреозу или гипертиреозу, особенно у пациентов с наличием нарушений щитовидной железы в анамнезе, рекомендуется перед применением амиодарона начать клинический и биологический мониторинг ТТГ. Данный мониторинг следует продолжать в ходе лечения и в течение нескольких месяцев после его прекращения. При подозрениях на нарушения функции щитовидной железы следует измерить уровень ТТГ в сыворотке.

Сообщались случаи повышения желудочковой дефибрилляции и/или порога стимуляции водителя ритма или имплантируемого электрического дефибриллятора сердца, потенциально влияющие на эффективность препарата, в особенности в контексте длительного применения противоаритмических средств. В связи с этим до начала и в ходе лечения амиодароном следует выполнять периодическую проверку работы используемого устройства.

Амиодарон содержит йод и потому может влиять на прием радиойода. Тем не менее, результаты тестов функции щитовидной железы (свободный Т3, свободный Т4, ТТГ) остаются интерпретируемыми. Амиодарон ингибирует периферическую конверсию тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и может вызывать локальные биохимические изменения у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы (повышение уровня свободного Т4 на фоне незначительного снижения или даже сохранения в норме уровня свободного Т3). Подобные явления не требуют отмены лечения амиодароном.

Основанием для подозрений на гипотиреоз является развитие следующих клинических симптомов:

  • увеличение массы тела, непереносимость холода, сниженная активность, чрезмерная брадикардия. Диагноз подтверждается выраженным повышением уровня ТТГ в сыворотке. Восстановление функции щитовидной железы к норме обычно происходит в течение 1-3 месяцев после отмены терапии. В опасных для жизни случаях терапия амиодарона может быть продолжена в сочетании с приемом левотироксина. Дозу левотироксина корректируют в соответствии с уровнем ТТГ.

Перед хириругической операцией следует уведомить анестезиолога, что пациент принимает амиодарон.

Лекарственное средство содержит лактозы моногидрат (71 мг). Препарат не следует принимать пациентам с наследственной непереносимостью лактозы, непереносимостью галактозы или нарушением всасывания глюкозы-галактозы.

Использование в педиатрии

Эффективность и безопасность амиодарона у детей не установлена, поэтому применение препарата у педиатрических пациентов не рекомендуется.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Способность управлять транспортными средствами или другими механизмами может ухудшаться в случае возникновения нарушений со стороны органа зрения в результате приема амиодарона.

www.vidal.by


Смотрите также