Красный костный мозг где находится


Красный костный мозг - это... Что такое Красный костный мозг?

Костный мозг — важнейший орган кроветворной системы, осуществляющий гемопоэз, или кроветворение — процесс создания новых клеток крови взамен погибающих и отмирающих. Он также является одним из органов иммунопоэза. Для иммунной системы человека костный мозг вместе с периферическими лимфоидными органами является функциональным аналогом так называемой фабрициевой сумки, имеющейся у птиц.

Костный мозг — единственная ткань взрослого организма, в норме состоящая из незрелых, недифференцированных и низкодифференцированных клеток, так называемых стволовых клеток, близких по строению к эмбриональным клеткам. Все другие незрелые клетки, например незрелые клетки кожи, все же имеют большую степень дифференцировки и зрелости, чем клетки костного мозга, и имеют уже заданную специализацию.

Красный костный мозг

Gray's Anatomy Клетки красного костного мозга.

Красный, или кроветворный, костный мозг у человека находится в основном внутри тазовых костей и, в меньшей степени, внутри эпифизов длинных трубчатых костей и в ещё меньшей степени внутри тел позвонков. Он состоит из фиброзной ткани стромы и собственно кроветворной ткани. В кроветворной ткани костного мозга выделяют три ростка, или три клеточных линии (англ. cell lines), три популяции клеток, являющиеся родоначальниками соответствующих клеток крови — лейкоцитарный, эритроцитарный и тромбоцитарный ростки. Все эти клеточные ростки имеют общих предков — так называемые плюрипотентные стволовые клетки-предшественники, которые при созревании и дифференцировке идут по одному из трех путей развития.

Костный мозг в норме защищен барьером иммунологической толерантности от уничтожения незрелых и созревающих клеток собственными лимфоцитами организма. При нарушении иммунологической толерантности лимфоцитов к клеткам костного мозга развиваются аутоиммунные цитопении, в частности аутоиммунные тромбоцитопении, аутоиммунные лейкопении, и даже апластическая анемия.

Количество полипотентных стволовых клеток, то есть клеток, которые являются самыми первыми предшественниками в ряду кроветворных клеток, в костном мозге ограничено, и они не могут размножаться, сохраняя плюрипотентность, и тем самым восстанавливать численность. Ибо при первом же делении плюрипотентная клетка выбирает путь развития, и ее дочерние клетки становятся либо мультипотентными клетками, у которых выбор более ограничен (только в эритроцитарный или лейкоцитарный ростки), либо мегакариобластами и затем мегакариоцитами — клетками, от которых отшнуровываются тромбоциты.

A Wright's stainМазок красного костного мозга у больного лейкемией.

Чувствительность к цитостатикам и излучению

Клетки нормального костного мозга, подобно другим незрелым клеткам — клеткам злокачественных опухолей, а также стволовым клеткам кожи и слизистых, обладают повышенной по сравнению с другими, более зрелыми, клетками организма чувствительностью к ионизирующим излучениям и цитостатическим противоопухолевым химиопрепаратам. Но чувствительность клеток костного мозга все же ниже чувствительности клеток злокачественных опухолей, что и позволяет применять химиотерапию и облучение, уничтожая злокачественные опухоли или тормозя их размножение и метастазирование при сравнительно меньшем (хотя во многих случаях и весьма значительном) повреждении костного мозга.

Особенно высокой, более высокой, чем у клеток нормального костного мозга, чувствительностью к химиотерапии обладают лейкозные клетки.

Те цитотоксические химиопрепараты, которые уничтожают или повреждают полипотентные клетки, обладают кумулятивным, то есть накапливающимся, повреждающим воздействием на костномозговое кроветворение. Ибо они приводят к исчерпанию невозобновимого костномозгового резерва первичных клеток-предшественников. Подобный кумулятивный угнетающий эффект на костномозговое кроветворение характерен, в частности, для бусульфана и производных нитрозомочевины. Передозировка любого из цитостатических агентов, обладающих кумулятивным действием на клетки-предшественники, вызывает необратимую аплазию костного мозга — апластическую анемию.

И напротив, химиопрепараты, в основном повреждающие или уничтожающие более поздние промежуточные стадии развития кроветворных клеток, например мультипотентные клетки, почти не обладают кумулятивным угнетающим действием на костномозговое кроветворение — после прекращения химиотерапевтического воздействия численность костномозговых клеточных популяций полностью или почти полностью восстанавливается за счет костномозгового резерва первичных клеток-предшественников. Таким свойством — относительно мало уничтожать невозобновимую популяцию первичных полипотентных клеток — обладает большинство противоопухолевых препаратов, например, циклофосфамид, цитозин-арабинозид. Именно это позволяет применять эти лекарства при опухолях и лейкозах.

История исследований костного мозга

В 1963 году полномасштабное исследование красного костного мозга провела исследовательская группа кафедры гистологии и эмбриологии Педиатрического факультета РГМУ под руководством М.И.Пекарского.

См. также

Ссылки

Примечания

dic.academic.ru

Красный костный мозг человека: функции и строение :

В составе крови человека имеется множество групп клеток, каждая из которых отвечает за собственную функцию. Часть из них необходима для доставки кислорода ко всем тканям организма. Другие способствуют остановке кровотечения. Третьи обеспечивают защиту организма от различных вредных веществ. Для того чтобы все эти клетки нормально функционировали, им необходимо постоянно обновляться. Для этого и существует красный костный мозг. Он является основным органом кроветворения. Именно там происходит образование и размножение клеток. Благодаря этому костный мозг обеспечивает 2 важнейших функции организма – кроветворение и иммунитет.

Красный костный мозг: строение органа

Костный мозг – это полужидкое вещество, имеющее тёмно-красный оттенок. Если собрать все его части воедино, то общая масса составит около 2-3 кг. Красный костный мозг человека распределён по всему организму. Большая его часть сосредоточена в тазу и ребрах. Также он имеется в длинных трубчатых костях (в конечностях). Кроме того, часть этого органа расположена в позвонках. Красный костный мозг состоит из 3 видов клеток. К ним относятся:

  1. Недифференцированные элементы. По своему составу они напоминают клетки эмбриона. Эти частицы не имеют определённого направления развития, в связи с чем их называют стволовыми клетками. Они не способны к самовоспроизведению, так как при делении образуют предшественников кроветворной или иммунной системы. По этой причине недифференцированные клетки находятся в ограниченном количестве. Они имеют огромное значение для современной медицины.
  2. Мультипотентные клетки. Эти элементы костного мозга являются низкодифференцированными. При их делении образуются лейкоцитарный или эритроцитарный росток кроветворения. Помимо этого, их дочерними клетками являются мегакариобласты – предшественники тромбоцитов.
  3. Зрелые ростки кроветворной системы. К ним относятся: эритро-, лимфо-, моно-, гранулоцитарные и макрофагальные клетки.

Развитие костного мозга

Красный костный мозг начинает своё развитие со 2-го месяца после зачатия. В этот период его можно обнаружить лишь в ключице зародыша. Через 1-1,5 месяца он начинает появляться во всех плоских костях плода. В этом периоде он выполняет остеогенную функцию. Другими словами, способствует образованию костной ткани у зародыша. На 12-14-й неделе развития кроветворные клетки начинают появляться вокруг сосудов плода. Приблизительно с 5-го месяца после зачатия многочисленные костные перекладины распадаются. В результате этого образуется костномозговой канал. Примерно на 28-й неделе развития этот орган становится кроветворным. В это же время его клетки заполняют трубчатые кости конечностей. У плода в основном развивается эритроидный росток кроветворения. У новорожденного в диафизах трубчатых костей появляются жировые клетки. В то же время эпифизы заполняются новыми очагами кроветворения.

Красный костный мозг: функции органа

Как уже говорилось, костный мозг является органом кроветворной и иммунной систем. Кроме того, именно он обеспечивает созревание стволовых клеток. Кроветворная функция костного мозга заключается в продукции предшественников эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Каждая из этих клеток имеет жизненно важное значение для нашего организма. Обеспечение иммунитета – тоже немаловажная функция. Благодаря ей организм человека может побороть все чужеродные частицы, которые ему угрожают. Клетки красного костного мозга, отвечающие за иммунитет, называются лимфоцитами и макрофагами. В последние годы изучение этого органа всё больше занимает умы учёных. Это связано с тем, что, помимо своих основных функций, он вырабатывает недифференцированные, или стволовые, клетки. Данное открытие стало большим прорывом в медицине, благодаря новым возможностям лечения тяжёлых заболеваний.

Обеспечение кроветворной функции организма

Красный росток костного мозга образуется при делении полипотентной клетки-предшественницы. В свою очередь, он может продолжить своё развитие как лейко- или эритроцитарная группа элементов крови. Также при делении клетки красного ростка образуются мегакариобласты. Они являются предшественниками тромбоцитов. Все эти клетки составляют кровь человека. Эритроциты необходимы для переноса кислорода ко всем тканям организма. Это очень важная функция крови, так как без неё наступает гипоксия, и человек может погибнуть. Лейкоциты являются белыми кровяными тельцами, которые необходимы для защиты организма от бактериальных и вирусных инфекций. Благодаря им в случае опасности в силу вступает защитный механизм – воспаление. Он направлен на уничтожение микробов и вытеснение их из организма. Тромбоциты нужны для остановки кровотечения.

Связь красного костного мозга с иммунитетом человека

Основной механизм защиты нашего организма от вредных агентов – это иммунная система. Красный костный мозг является одним из её центральных органов. Это связано с тем, что в нём созревают клетки гуморального иммунитета – В-лимфоциты. Их действие направлено на устранение инфекций в организме. Кроме того, они тесно связаны с другими клетками иммунной системы – Т-лимфоцитами. Эти элементы образуются в вилочковой железе. Их функция – обеспечение клеточного иммунитета. Помимо В-лимфоцитов, в красном костном мозге образуются макрофаги. Они нужны для захвата крупных чужеродных частиц и их уничтожения. При патологии костного мозга страдает вся иммунная система организма. Поэтому его защитная функция, как и кроветворная, является жизненно необходимой.

Диагностика патологий костного мозга

Заподозрить заболевания костного мозга можно по различным симптомам. Чаще всего при серьёзных патологиях этого органа дефекты заметны уже в период новорожденности. В некоторых случаях заболевания костного мозга являются приобретенными. Чаще всего они обнаруживаются по изменениям лабораторных анализов. Клиническими проявлениями патологий костного мозга могут быть слабость, потеря в весе, кровотечения, геморрагические высыпания на теле. При подозрении на заболевания костного мозга проводят ряд анализов. Они помогают уточнить диагноз. К этим анализам относятся коагулограмма, мазок крови, а также биопсия костного мозга. Обнаружить патологию могут врачи-гематологи или онкологи.

Заболевания красного костного мозга

К заболеваниям костного мозга относят различные виды анемий и лейкозов. Некоторые из них являются врождёнными и передаются по наследству, другие – возникают в процессе жизни. Например, В-12-дефицитная анемия чаще всего встречается у больных после резекции желудка. При этой патологии меняется состав не только крови (снижение гемоглобина, увеличение размеров эритроцитов), но и костного мозга. При окрашивании большая его часть становится синего цвета. Апластическая анемия – это заболевание, при котором угнетены все ростки кроветворения. При пункции костного мозга обнаруживается разрастание жировой ткани. Помимо анемий к патологиям кроветворения относятся гемобластозы. При них наблюдается опухолевое перерождение и усиленное размножение клеток костного мозга. Чаще всего встречаются лимфо- и миелолейкозы. При этих патологиях часть клеток усиленно размножается, вытесняя остальные ростки кроветворения. Эти заболевания могут быть острыми и хроническими.

Лечение патологий кроветворения

Выбор метода лечения зависит от самого заболевания, а также от его стадии. При В-12-дефицитной анемии применяют пожизненную заместительную терапию цианокобаламином. При угнетении всех ростков кроветворения требуется трансплантация костного мозга. Некоторые врождённые виды анемий до настоящего времени остаются неизлечимыми. Основным средством от гемобластозов является химиотерапия. В зависимости от вида лейкоза применяют определённую программу лечения. Препараты, входящие в состав химиотерапии, называются цитостатиками. Их действие направлено на подавление патологического роста опухолевых клеток крови. К сожалению, эти лекарства имеют множество побочных действий. В некоторых случаях врачи прибегают к трансплантации костного мозга. Обычно этот метод используются при тяжёлых заболеваниях кроветворения у детей.

Пересадка красного костного мозга

Как известно, красный костный мозг является единственным источником стволовых клеток. Этот вопрос уже несколько десятилетий активно изучается во всех странах мира. Пересадка костного мозга может спасти миллионы людей, страдающих тяжёлыми формами гемобластозов. Помимо этого, стволовые клетки используются в трансплантологии и пластической хирургии.

www.syl.ru

КРАСНЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ. МИЕЛОПОЭЗ

Красный костный мозг — это центральный орган крове­творения, в котором из СКК развиваются эритроциты, нейтрофильные, эозинофильные и базофильные гранулоциты, моноциты, В-лимфоциты, предшественники Т-лимфоцитов и тромбоциты. В красном костном мозге происходит антигеннезависимая дифференцировка В-лимфоцитов.

Клетки микроокружения красного костного мозга пред­ставлены ретикулоцитами, макрофагами, остеогенными клетками и адипоцитами. Все клетки микроокружения редко делятся.

Источником развития стромы красного костного мозга является мезенхима, форменных элементов крови — СКК, которые сами развиваются из мезенхимы и редко делятся. Первый красный костный мозг появляется на 2-м месяце эм­бриогенеза в ключицах, на 3-м месяце — в плоских костях и на 4-м — в диафизах трубчатых костей. На 5-6-м месяце окончательно формируется костномозговая полость в диафи­зах трубчатых костей, и с этого момента красный костный мозг становится основным органом кроветворения.

У детей до 12-18 лет красный костный мозг локализуется в диафизах и эпифизах трубчатых костей и в плоских костях. После этого он остается только в эпифизах трубчатых костей и в плоских костях.

Общая масса красного костного мозга составляет 4-5 % от массы тела человека, цвет его красный, консистенция полу­жидкая. Кроветворение в красном костном мозге осущест­вляется по периферии, так как здесь сконцентрирована основная масса СКК.

В петлях ретикулярной стромы красного костного мозга гемопоэтические клетки располагаются группами. В частно­сти, эритробласты располагаются вокруг макрофагов, от ко­торых получают молекулы железа, необходимые для синтеза гемоглобина. По мере созревания эритробласты превраща­ются в эритроциты и через стенку синусоидных капилляров мигрируют в общий ток крови. Незначительная часть эри­троцитов депонируется в красном костном мозге. Молодые эритроциты — ретикулоциты дозревают либо в синусоидных капиллярах мозгового вещества, либо в периферических ка­пиллярах кровеносной системы.

Гранулоциты также располагаются группами, по мере соз­ревания они поступают в общий ток крови, значительная часть их депонируется в красном костном мозге. В любой мо­мент депонированные гранулоциты могут быть выброшены в общий ток крови. Этим можно объяснить быстрое увеличе­ние количества гранулоцитов в периферической крови при заболеваниях.

Агранулоциты тоже располагаются группами в виде муфт вокруг кровеносных сосудов. Мегакариоциты располагаются рядом с синусоидными капиллярами. Их край (отросток) че­рез стенку синусоидного капилляра внедряется в его просвет. От края отделяются пластинки (тромбоциты), которые уно­сятся в общий ток крови.

В нормальных условиях в общий ток крови поступают только зрелые форменные элементы крови. Незрелые поки­дают красный костный мозг только при заболеваниях. Это, вероятно, связано с тем, что незрелые клетки крови имеют большие размеры по сравнению со зрелыми. Например, диа­метр эритробласта равен 18 мкм, в то время как зрелого эри­троцита — 7-8 мкм.

Желтый костный мозг появляется в диафизе трубчатых костей после 12-18-летнего возраста взамен красного костно­го мозга. Желтый костный мозг характеризуется большим удержанием адипоцитов, в которых накапливаются липохромы, имеющие желтый цвет. В нормальных условиях желтый костный мозг не выполняет кроветворную функцию, и только при кровопотерях или патологических состояниях в него все­ляются стволовые клетки и начинается процесс миелопоэза.

Кровоснабжение красного костного мозга. Со стороны надкостницы в полость, где располагается красный костный мозг, поступает артерия, разделяющаяся на восходящую и нисходящую ветви. От этих ветвей отходят капилляры диа­метром 2-4 мкм, через которые проходит только плазма кро­ви. По мере приближения к стенке костномозговой полости капилляры расширяются и превращаются в синусоидные, через стенку которых из красного костного мозга поступают зрелые форменные элементы крови. Синусоидные капилля­ры от стенки костномозговой полости направляются к ее центру и впадают в вену, диаметр которой равен или меньше диаметра артерии. Поэтому в синусоидных капиллярах высо­кое давление и они никогда не спадаются.

Таким образом, кровь, поступающая в красный костный мозг, обеспечивает его кислородом и питательными веще­ствами и обогащается форменными элементами крови.

Кроме того, кровь поступает в красный костный мозг через систему артерий каналов остеонов и прободающих каналов. Эта кровь обогащается минеральными солями, ока­зывающими влияние на процесс кроветворения (колониестимулирующий фактор).

Регенерация красного костного мозга. После удаления части красного костного мозга его ретикулярная строма вос­станавливается за счет пролиферации оставшихся недиффе­ренцированных ретикулярных клеток, а гемопоэтические клетки — за счет вселения стволовых клеток.

Возрастные изменения красного костного мозга. У но­ворожденных красный костный мозг в основном эритробластический, т. е. в нем преобладают эритробласты. К периоду полового созревания морфология и функция красного ко­стного мозга соответствуют нормативам взрослого человека. В старческом возрасте красный костный мозг ослизняется и называется желатинозным.

Кроветворение в красном костном мозге. Эмбриональ­ное кроветворение в красном костном мозге начинается на 11-12-й неделе, постэмбрионалъное — после рождения.

Согласно современным представлениям, все клетки крови развиваются из одной СКК. Эти представления соответствуют унитарной теории кроветворения, которую выдвинул А. А. Максимов. По мнению А. А. Максимова, клетка, из ко­торой развиваются все форменные элементы крови, по мор­фологическим признакам соответствует лимфоциту. Кроме унитарной теории кроветворения существовали полифилитические теории. Согласно одной из них, все клетки крови развиваются из 3 изначальных клеток, согласно другой — из 5. В настоящее время полифилитические теории не полу­чили подтверждения.

Кроветворение в красном костном мозге называется миелопоэзом, так как его ткань представлена миелоидной. Исхо­дя из того, что морфология СКК сходна со структурой малого темного лимфоцита, в мазке крови невозможно отличить СКК от лимфоцита. Идентифицировать СКК оказалось воз­можно при посеве ее в селезенку смертельно облученной мы­ши. СКК, посеянные в такую селезенку, образуют характер­ные колонии, а лимфоциты колоний не образуют. Благодаря такому способу идентификации СКК было установлено, что в красном костном мозге на 100 000 гемопоэтических клеток приходится около 50 СКК, в селезенке — около 3, в перифери­ческой крови — 1-2.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

Развитие. Паращитовидные железы (glandula раrathyroidea) развиваются на 5-й неделе эмбриогенеза из вы­пячиваний эпителия III и IV пар жаберных карманов. Выпя­чивания отшнуровываются от карманов и из каждого из них развивается паренхима околощитовидной железы, а капсула и строма развиваются из мезенхимы. Таким образом форми­руется 4 оклощитовидных железы, которые анатомически тесно связаны со щитовидной железой.

Строение. Каждая железа покрыта соединительноткан­ной капсулой, от которой вглубь отходят прослойки соеди­нительной ткани, формирующие строму железы. Между прослойками соединительной ткани располагаются эпите­лиальные тяжи, состоящие из эндокриноцитов (endocrinocytus parathyroideus). Эти клетки имеют округлую форму, слабо базофильную цитоплазму, соединяются друг с другом при помощи десмосом и интердигитаций; в них хорошо ра­звиты гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи и митохондрии. Среди них различают 2 разновидности: 1) главные (endocrinocytus principalis) и 2) ацидофильные (endocrinocytus acidophilicus), появляются на 6-м году жизни, отличаются большим содержанием митохондрий и способностью цито­плазмы окрашиваться кислыми красителями.

Главные эндокриноцшпы разделяются на темные (endocri­nocytus principalis densus) и светлые (endocrinocytus principa­lis lucidus).

Функция околощитовидных желез — секреция паратирина, рецепторы к которому имеются в остеокластах. При по­вышенном содержании паратирина в крови остеокласты зах­ватывают его своими рецепторами, функция остеокластов повышается, начинается разрушение межклеточного веще­ства костной ткани и освобождаются соли кальция. Кроме того, паратгормон (паратирин) стимулирует всасывание кальция в кишечнике. Одновременно с этим паратирин сни­жает реабсорбцию фосфора из почечных канальцев, что вы­зывает снижение уровня фосфора в крови. Таким образом, паратирин повышает уровень кальция в крови и является ан­тагонистом кальцитонина щитовидной железы.

При нечаянном удалении паращитовидных желез во вре­мя операции на щитовидной железе у больного начинаются судороги и наступает смерть. Судороги обусловлены умень­шением уровня кальция в крови и в латеральных цистернах гладкой ЭПС кардиомиоцитов сердечной мышцы и скелет­ной мускулатуры.

Регуляция функции околощитовидных желез осущест­вляется при помощи: 1) вегетативной нервной системы и 2) по принципу обратной отрицательной связи. При воз­буждении симпатических волокон наблюдается слабая акти­вация этих желез, при возбуждении парасимпатических волокон — снижение секреторной активности. Однако наи­более эффективным путем регуляции является принцип обратной отрицательной связи. При повышении уровня па­ратирина в периферической крови в ней повышается содер­жание кальция. Повышение уровня кальция — это эффект, вызванный паратирином. При повышении содержания каль­ция в крови подавляется секреция паратирина.

Надпочечные железы (glandula suprarenalis).

Каждая надпочечная железа фактически состоит из 2 желез: корко­вого вещества и мозгового вещества, каждое из которых имеет различное происхождение и секретирует свои гормоны.

Развитие коркового вещества начинается на 5-й неделе эмбриогенеза в виде двух закладок целомического эпителия в области корня брыжейки. Эти закладки, называемые интерреналовыми телами, состоят из ацидофильных клеток. Из них развивается фетальная, или плодная, кора надпочеч­ников, которая в конце первого года жизни ребенка обычно рассасывается, но иногда остается в виде тонкой прослойки между мозговым и корковым веществом дефинитивной ко­ры. В фетальной коре вырабатывается дегидроэпиандростерон, из которого в печени образуются 16-альфа-производ­ные, а из них в плаценте синтезируются эстрогены.

На 10-й неделе эмбриогенеза на поверхности интерреналовых тел появляются клетки целомического эпителия с базофильной цитоплазмой. Из этих клеток развивается Дефинитивная (окончательная) кора надпочечников.

Мозговое вещество надпочечников развивается из нер­вного гребня. Клетки нервного гребня дифференцируются в симпатобласты, которые мигрируют к аорте и накаплива­ются там. Затем симпатобласты в виде мозговых шаров ми­грируют в интерреналовые тела. Из мозговых шаров диффе­ренцируется мозговое вещество надпочечников.

Общий план строения. Надпочечники покрыты сое­динительнотканной капсулой (capsula fibrosa), состоящей из внутреннего рыхлого и наружного плотного слоев.

В рыхлом слое имеются венозное и артериальное капсулярные сплетения.

Под капсулой находятся мелкие эпителиальные клетки — субкапсулярная бластема, являющаяся источником регене­рации клеток коркового вещества надпочечников. Кнутри от бластемы расположено корковое вещество, а в центре надпо­чечника — мозговое вещество.

Кора надпочечников состоит из тяжей эпителиальных клеток — кортикальных эндокриноцитов (endocrinocytus согticalis). Между эпителиальными тяжами располагаются про­слойки рыхлой соединительной ткани, в которых проходят фенестрированные капилляры, окруженные перикапиллярным пространством. Кортикальные эндокриноциты выраба­тывают кортикостероиды. Источником синтеза кортикостероидов являются липиды, поэтому в железистых клетках ко­ры надпочечников содержатся липидные включения.

В зависимости от расположения и формы эпителиальных тяжей, в коре надпочечников различают 3 зоны:

1) клубочковую, толщина которой составляет 15 %;

2) пучковую, соста­вляющую 75 %;

3) сетчатую, толщина которой составляет 10 % от толщины всей коры;

4) подкапсулярные зоны.

Клубочковая зона (zona glomerulosa). Эпителиальные тя­жи этой зоны свернуты в клубочки. Кортикальные эндокри­ноциты клубочковой зоны мелкие, чаще всего имеют кубиче­скую или коническую форму, содержат незначительное коли­чество включений липидов. В их цитоплазме хорошо развит синтетический аппарат: гладкая ЭПС, комплекс Гольджи и митохондрии, содержащие ламеллярные кристы. Ядра имеют округлую или овальную форму.

Функция клубочковой зоны — секреция альдостерона, под влиянием которого 1) происходит реабсорбция (обратное всасывание) ионов Na+, хлора и карбонатов из почечных ка­нальцев в капиллярное русло и 2) усиливаются воспалитель­ные процессы.

Суданофобный слой располагается кнутри от клубочко­вой зоны и состоит из 3—4 рядов клеток кубической формы. В этих клетках нет липидных включений, поэтому они не окрашиваются Суданом, а их слой называется суданофобным. Значение суданофобного слоя: его клетки являются ис­точником регенерации для кортикальных эндокриноцитов пучковой и сетчатой зон.

Пучковая зона (zona fasciculata) располагается под суданофобным слоем, состоит из кортикальных эндокриноцитов кубической или призматической формы, больших размеров и образуют параллельно расположенные тяжи, которые ори­ентированы перпендикулярно поверхности надпочечника. В цитоплазме кортикальных эндокриноцитов содержится большое количество липидных включений, хорошо развиты гладкая ЭПС, комплекс Гольджи, митохондрии, характери­зующиеся наличием трубчатых (везикулярных) крист.

Среди эндокриноцитов пучковой зоны различают светлые и темные, причем темных меньше, чем светлых. Темные клетки отличаются отсутствием липидных включений и на­личием рибосом и гранулярной ЭПС. Предполагается, что темные и светлые эндокриноциты представляют собой раз­личные фазы секреторного цикла. На гранулярной ЭПС тем­ных клеток синтезируются ферменты, участвующие в синте­зе гормонов.

Функции пучковой зоны: синтез кортикостероидов, назы­ваемых глюкокортикоидами. Количество метаболитов глюкокортикоидов достигает 40. Активных глюкокортикоидов 3: кортизол (гидрокортизон), кортизон, кортикостерон. Кортизол — самый активный из трех глюкокортикоидов. Действие глюкокортикоидов:

1) регуляция обмена углеводов, белков, ли­пидов;

2) обеспечение глюконеогенеза (образование углеводов за счет белков и липидов);

3) ослабление воспалительной ре­акции;

4) при избыточном количестве глюкокортикоидов про­исходит гибель эозинофилов (эозинопения) и лимфоцитов в периферической крови (лимфопения) и в органах кроветво­рения;

5) регуляция процессов фосфорилирования в клетках, за счет чего накапливается энергия;

6) снижение уровня фагоцитоза;

7) снижение образования коллагена;

8) участие в реакциях на­пряжения (стресс-реакциях), которые включают 3 стадии:

а) реакция тревоги, характеризующаяся неопределенностью возникшей угрозы;

б) стадия резистентности, характеризую­щаяся выбросом глюкокортикоидов в кровь, лимфопенией и эозинопенией;

в) стадия истощения, за которой может по­следовать гибель организма.

Стресс-реакция может насту­пить при различных неблагоприятных ситуациях (утрата близких, утрата материальных ценностей и т. д.).

Кортикостероиды являются ядерными гормонами, т. е. они захватываются рецепторами ядер и воздействуют непо­средственно на гены хромосом.

Сетчатая зона (zona reticularis) характеризуется тем, что нарушается параллельность расположения тяжей эндокри­ноцитов. Тяжи переплетаются и образуют сеть. Эндокрино­циты этой зоны имеют кубическую, овальную, коническую форму, малые размеры, содержат мало липидных включе­ний. В этой зоне много темных клеток. В клетках хорошо ра­звит синтетический аппарат: гладкая ЭПС, комплекс Гольджи, митохондрии, характеризующиеся наличием везику­лярных крист.

Функция сетчатой зоны — секреция тестостерона (муж­ской половой гормон) и эстрогена и прогестерона (женские половые гормоны). В том случае, если имеет место гипер­функция сетчатой зоны у женщины, то наблюдается вири­лизм (рост усов, бороды, огрубение голоса) в результате избы­точного количества тестостерона.

Мозговое вещество надпочечников расположено в цен­тральной части железы. Его строма состоит из рыхлой соеди­нительной ткани. Паренхимные клетки имеют более светлую цитоплазму по сравнению с кортикоцитами. Клетки мозгово­го вещества имеют круглую, овальную или полигональную форму и называются мозговыми эндокриноцитами (endocrinocytus medullaris). В их цитоплазме хорошо развиты ком­плекс Гольджи, митохондрии и гранулярная ЭПС, содержатся гранулы диаметром от 100 до 500 нм. В гранулах накаплива­ются адреналин и норадреналин (катехоламины).

Мозговые эндокриноциты делятся на светлые (endocrinocytus lucidus), которые секретируют адреналин или эпинефрин и поэтому называются еще эпинефроцитами (epinephrocytus), и темные (endocrinocytus densus), которые выделяют норадреналин или норэпинефрин и поэтому назы­ваются норэпинефроцитами (norepinephrocytus).

Мозговые эндокриноциты выявляются при обработке надпочечников: солями хрома, отчего их называют хромаффинными; азотнокислым серебром, в связи с чем их называ­ют аргирофилъными; четырехокисью осмия, почему их еще называют осмиефильными.

Иннервация надпочечников. Эфферентные (симпатиче­ские и парасимпатические) волокна в корковом веществе над­почечников заканчиваются эффекторными окончаниями на сосудах и поэтому оказывают слабое влияние на секрецию глюкокортикоидов. Симпатическая иннервация мозгового ве­щества этих желез отличается тем, что симпатические волок­на являются аксонами нейронов латерально-промежуточного ядра спинного мозга, возбуждение которых стимулирует се­крецию катехоламинов (адреналина и норадреналина).

Регуляция функции коркового вещества надпочечников осуществляется с участием гуморальных механизмов. Син­тез гормонов пучковой и сетчатой зон стимулируется АКТГ — кортикотропным гормоном передней доли гипофиза. На­чальный этап синтеза альдостерона осуществляется корти­котропным гормоном, т. е. под влиянием АКТГ синтезируется кортикостерон, а при воздействии на кортикостерон ренина, выделяемого почками, в клубочковой зоне образуется альдостерон. Кроме того, синтез альдостерона стимулируется андрогломерулотропином эпифиза, а подавляется — ПНФ, вы­рабатываемым эндокринными кардиомиоцитами.

Кровоснабжение надпочечников отличается тем, что к ним подходит не одна, а несколько десятков мелких артерий, кото­рые образуют артериальное сплетение во внутреннем слое капсулы. От этого сплетения в глубь коркового вещества отхо­дят капилляры, которые оплетают тяжи кортикальных эндокриноцитов и впадают в синусы мозгового вещества. Мелкие синусы мозгового вещества сливаются в более крупные синус­оиды, из которых формируется центральная вена надпочеч­ника, впадающая в почечную или в нижнюю полую вену. В стенке центральной вены надпочечников и крупных синусоидов имеются сфинктеры, регулирующие отток венозной крови из этих органов.

Кровоснабжение мозгового вещества отличается тем, что от артериального сплетения капсулы отходят артериолы, ко­торые проходят через корковое вещество и, достигнув мозго­вого вещества, разветвляются на капилляры, оплетающие базальные концы мозговых эндокриноцитов и впадающие в синусоиды. Апикальные концы мозговых эндокриноцитов прилежат к синусоидам, поэтому из капилляров в базальный конец эндокриноцитов поступают исходные продукты для синтеза гормонов, а через апикальные концы готовые гормо­ны поступают в синусоиды.

Венозная кровь, богатая катехоламинами и кортикостероидами, может транспортироваться из синусоидов мозгово­го вещества не только по центральной вене надпочечников в нижнюю полую вену, но и по системе анастомозов — в во­ротную вену. Это происходит в случае, когда закрываются сфинктеры центральной вены и крупных синусоидов. В та­ком случае венозная кровь поступает в анастомозы, связы­вающие синусоиды мозгового вещества с венозным капсулярным сплетением. От этого сплетения отходят несколько вен, впадающих в селезеночную, нижнюю брыжеечную и другие вены, несущие кровь в воротную вену печени. По этому (второму) пути оттока венозная кровь, содержащая гормоны коркового и мозгового вещества надпочечников, транспортируется в необычных (экстремальных) условиях, когда адреналин используется для расщепления гликогена печени и повышения уровня сахара в крови, а избытки кортикостероидов подвергаются дезаминированию.

При исследовании надпочечников на нашей кафедре бы­ло установлено, что при общем перегревании организма от­ток венозной крови от мозгового вещества надпочечников осуществляется по второму пути.

Возрастные изменения надпочечников. Окончатель­ное развитие надпочечников завершается к 20-25 годам. В это время клубочковая зона составляет 1 часть, пучковая — 9 частей, а сетчатая — 3 части. В пожилом возрасте истонча­ется клубочковая, а особенно сетчатая зона. В связи с этим пучковая зона относительно расширяется. При этом в корти­кальных эндокриноцитах уменьшается количество липидных включений и снижается синтез кортикостероидов.

Мозговое вещество надпочечников не претерпевает суще­ственных изменений. Только в глубокой старости наблюда­ются атрофические процессы, связанные со склерозом кро­веносных сосудов надпочечных желез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

ДЭС представлена отдельными эндокринными клетками нейрогенного (APUD) и ненейрогенного происхождения, рас­сеянными в различных органах. Большую часть отдельных эндокринных клеток составляют эндокриноциты, имеющие нейрогенное происхождение, т. е. развиваются из нервного гребня. Они имеются в эпителии дыхательных и мочевыделительных путей, особенно много их в эпителиальных слоях желудочно-кишечного тракта, в некоторых эндокринных же­лезах (парафолликулярные клетки щитовидной железы, клетки мозгового вещества надпочечников, мозгового эпи­физа). APUD-систему впервые описал английский ученый Пирс. Аббревиатура APUD расшифровывается так: Amine Precursors Uptake and Decarboxylation, или по-русски, ПОД-ПА (поглощение и декарбоксилирование предшественников аминов). Эти эндокринные клетки:

1) содержат нейроамины и олигопептидные гормоны;

2) содержат плотные секретор­ные гранулы;

3) способны окрашиваться солями тяжелых ме­таллов;

4) способны поглощать предшественников аминов.

Пять источников развития эндокриноцитов APUD-системы.

1 — нейроэктодерма (гипоталамус,эпифиз, мозговое вещество надпочечника, пептидерские нейроны центральной и периферической нервной системы);

2 — кожная эктодерма (аденогипофиз, клетки Меркеля);

3 — энтодерма (эндокриноциты желудочно-кишечного тракта);

4 — мезодерма (предсердные эндокринные кардиомиоциты);

5 — мезенхима (лаброциты).

Эндокринные клетки ненейрогенного происхождения со­ставляют меньшинство. Они представлены клетками Лейдига в мужских половых железах и фолликулярными клетками в яичниках. Выделяют стероидные гормоны и развиваются из целомического эпителия.

Одиночные гормонопродуцирующие клетки обладают паракринным и дистантным воздействием. Паракринное — это воздействие на рядом расположенные клетки. Дистантное воздействие заключается в том, что гормоны клетки выделя­ются в кровь и транспортируются к тем органам, клетки ко­торых имеют рецепторы к данному гормону.

ЛЕКЦИЯ 17

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 4

Органы кроветворения делятся на центральные и пери­ферические. К центральным относятся красный костный мозг, тимус и сумка Фабрициуса. У птиц есть сумка Фабри­циуса, у человека нет, но имеется ее аналог. ГДе находится этот аналог, до сих пор никто точно не знает. К перифериче­ским органам кроветворения относятся селезенка, лимфати­ческие узлы и лимфатические узелки различных органов (желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, мочевыделительных органов и т. д.).

Источником развития органов кроветворения является мезенхима, за исключением тимуса, который развивается из эпителия III пары жаберных карманов.

Все органы кроветворения построены по единому плану. Они состоят из гемопоэтических клеток и стромы. Строма всех органов кроветворения, кроме тимуса, представлена ре­тикулярной тканью, состоящей из переплетения ретикуляр­ных волокон и ретикулярных клеток. Строма тимуса состоит из эпителиальной (ретикулоэпителиальной) ткани.

Миелоидные органы кроветворения представлены миелоидной тканью. К ним относится красный костный мозг, в ко­тором развиваются все форменные элементы крови (эритро­циты, лейкоциты, тромбоциты).

Лимфоидные органы кроветворения представлены лимфоидной тканью. К ним относятся тимус, селезенка, лимфа­тические узлы и лимфатические узелки (фолликулы), в кото­рых развиваются только лимфоциты.

Функции органов кроветворения:

1) кроветворная;

2) кроверазрушающая (в селезенке разрушаются эритроциты, за­кончившие свой жизненный цикл);

3) защитная (иммунная защита, фагоцитоз);

4) депонирование крови или лимфы (в лимфатических узлах).

Регуляция функции кроветворной системы обеспечивается ЦНС. эндокринной системой и микроокружением. Благодаря регулирующему действию этих систем обеспечивается сбалан­сированная деятельность всех органов кроветворения.

Микроокружение в органах кроветворения представлено клетками стромы, макрофагами, которые выполняют фаго­цитарную функцию и стимулируют развитие клеток крови. После созревания форменные элементы крови поступают в кровоток. Одни форменные элементы крови (эритроциты и тромбоциты) циркулируют в крови до своей гибели, другие (лейкоциты) — несколько часов, после чего мигрируют в сое­динительную ткань, где выполняют свои функции.

Три этапа кроветворения:

1) мезобластическое кроветво­рение, осуществляющееся в желточном мешке в эмбриональ­ном периоде;

2) гепатолиенальное кроветворение в печени и селезенке (в печени происходит до конца эмбриогенеза, а в селезенке к концу эмбриогенеза усиливается и продолжа­ется в течение всей жизни);

3) медуллярное кроветворение, осуществляющееся в красном костном мозге в эмбриональ­ном периоде и продолжающееся с рождения до конца жизни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 5

Эндокринная система подразделяется по иерархическому принципу на:

I - центральные эндокринные ор­ганы (гипоталамус, эпифиз, гипофиз) – контроль за деятельностью периферических желез;

II - периферические эн­докринные органы – контроль за функциями организма:

а) аденогипофиз-зависимые (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады);

6) аденогипофиз-независимые железы – клетки С (паращитовид­ные, кальцитониноциты щитовидной железы, мозговое веще­ство надпочечников, островки Лангерганса, тимус, эндокр. клетки ДЭС).

По источнику развития (топографическая):

§ бронхогенные (энтодерма) – производные жаберных карманов (щитовидная и паращитовидная железы, островки Лангерганса, тимус, эндокр. клетки ДЭС);

§ мозговых придатков (нейроэктодерма) – гипоталамус, гипофиз, эпифиз, мозговое вещество надпочечников, клетки С щитовидной железы;

§ надпочечников (мезодерма, мезенхима) – корковое в-во надпочечников, гонады, секреторные кардиомиоциты, юкста-гломерулярный аппарат почек.

В зависимости от функциональных особенностей органы эндокринной системы делятся на:

1) нейроэндокринные трансдукторы (переключатели), выделяющие нейротрансмиттеры (посредники) — либерины и статины;

2) нейрогемальные орга­ны (медиальное возвышение гипоталамуса и задняя доля гипо­физа), которые своих гормонов не вырабатывают, но к ним поступают гормоны из других отделов гипоталамуса и нака­пливаются здесь;

3) центральный орган (аденогипофиз), регу­лирующий функцию периферических эндокринных желез и неэндокринных органов;

4) периферические эндокринные железы и структуры, которые делятся на:

Гипоталамус. Гипоталамус развивается из базальной ча­сти среднего мозгового пузыря и делится на передний, сред­ний (медиобазальный) и задний. Гипоталамус тесно связан с гипофизом при помощи 2 систем:

1) гипоталамоаденогипофизарной, при помощи которой гипоталамус связывается с передней и средней долями гипофиза;

2) гипоталамонейрогипофизарной, при помощи которой гипоталамус соединяет­ся с задней долей гипофиза (нейрогипофизом).

В каждой из этих систем имеется свой нейрогемальный орган, т. е. орган, в котором не вырабатываются гормоны, но поступают в него из гипоталамуса и накапливаются здесь. Нейрогемальным органом гипоталамоаденогипофизарной си­стемы является срединное возвышение (eminentia medialis), а гипоталамонейрогипофизарной — задняя доля гипофиза.

Характерные признаки нейрогемального органа:

1) хоро­шо развита система капилляров;

2) имеются аксовазальные синапсы;

3) способны накапливать нейрогормоны;

4) в нем заканчиваются аксоны нейросекреторных клеток.

Нейросекреторные ядра гипоталамуса представлены 30 парами, однако мы рассмотрим только 8 пар ядер. В од­них из них содержатся крупные, холинергические, в дру­гих — мелкие, адренергические, нейросекреторные клетки, способные к пролиферации.

Ядра переднего гипоталамуса представлены 2 парами: 1) супраоптические (nucleus supraopticus) и 2) паравентрикулярные (nucleus paraventricularis). В состав этих двух ядер входят крупные, холинергические, нейросекреторные клет­ки, способные синтезировать пептиды и ацетилхолины. Кро­ме того, в состав паравентрикулярных ядер входят мелкие, адренергические, нейросекреторные клетки. Крупные, холи­нергические, и мелкие, адренергические, нейросекреторные клетки способны не только вырабатывать нейрогормоны, но и генерировать и проводить нервный импульс.

Крупные, холинергические, нейроны способны к проли­ферации, содержат плотные секреторные гранулы, секретируют 2 гормона: вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин. Окситоцин вырабатывается преимущественно в паравентрикулярных ядрах.

Действие вазопрессина:

1) сужение кровеносных сосудов и повышение артериального давления;

2) повышение реабсорбции (обратного всасывания) воды из почечных каналь­цев, т. е. уменьшение диуреза.

Действие окситоцина:

1) сокращение миоэпителиальных клеток концевых отделов молочных желез, в результате чего усиливается выделение молока;

2) сокращение мускулатуры матки;

3) сокращение гладкой мускулатуры мужских семявыносящих путей.

Вазопрессин и окситоцин в виде плотных гранул содер­жатся в теле и аксонах нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер. По аксонам эти два гор­мона транспортируются в нейрогемальный орган — заднюю долю гипофиза и откладываются около кровеносных сосудов в виде накопительных телец Херринга.

Ядра медиобазалъного (среднего) гипоталамуса предста­влены 6 нейросекреторными ядрами:

1) аркуатное (nucleus arcuatus) или инфундибулярное (nucleus infundibularis);

2) вентрамедиальное (nucleus ventromedialis);

3) дорсомедиальное (nucleus dorsomedialis);

4) супрахиазматическое (nuc­leus suprachiasmaticus);

5) серое перивентрикулярное веще­ство (substantia periventricularis grisea);

6) преоптическая зо­на (zona preoptica).

Наиболее крупными ядрами являются инфундибулярное и вентрамедиальное. В каждом из этих 6 ядер содержатся мелкие, адренергические, нейросекреторные клетки, способ­ные к активной пролиферации, выработке и проведению нервного импульса и содержащие плотные гранулы, запол­ненные аденогипофизотропными гормонами: либеринами и статинами (рилизинг-гормонами).

Аденогипофизотропные гормоны воздействуют на аденогипофиз: либерины стимулируют его функцию, статины — угнетают. Либерины и статины отличаются по своему дей­ствию друг от друга. В частности, тиролиберины стимулиру­ют выделение гипофизом тиротропина, гонадолиберины — выделение гонадотропина, кортиколиберины — выделение кортикотропина (или АКТГ); статины угнетают выделение гормонов: тиростатин — тиротропина, гонадостатин — гона­дотропина, кортикостатин — АКТГ и т. д.

Регуляция гипоталамусом функции периферических эндокринных желез. Существует 2 пути регуляции: 1) через гипофиз (трансгипофизарный путь); 2) минуя гипофиз (парагипофизарный путь).

Гипофизарный путь характеризуется тем, что в медиобазальном гипоталамусе вырабатываются аденогипофизотропные гормоны (либерины и статины), которые с кровью доно­сятся до передней доли гипофиза. Под влиянием либеринов вырабатываются и выделяются тропные гормоны гипофиза (гонадотропные, тиротропные, кортикотропные и др.), кото­рые с током крови доносятся до соответствующих желез (кортикотропный до коры надпочечника и т. д.) и стимулируют их функцию.

Парагипофизарный путь регуляции осуществляется 3 спо­собами.

Первый способ — симпатическая и парасимпатиче­ская регуляция периферических желез. Гипоталамус является высшим центром регуляции симпатической и парасимпатиче­ской нервных систем, а через симпатические и парасимпати­ческие нервные волокна он осуществляет регуляцию функции всех желез.Пример вегетативной нервной регуляции: нейрон паравентрикулярного ядра -» нервная клетка дорсального ядра вагуса -» поджелудочная железа — выделение инсулина; одно­временно с этим осуществляется нейрогуморальная рефляция. Пример: мелкоклеточный нейрон паравентрикулярного ядра -» передняя доля гипофиза -» секреция АКТГ -» кора надпочеч­ников -» секреция глюкокортикоидов -» торможение секреции инсулина.Пример с участием иммунной системы: макрофаг -» секреция ИЛ-1 -» паравентрикулярное ядро -» секреция корти- колиберина -» передняя доля гипофиза -» секреция АКТГ -» кора надпочечников -» секреция глюкокортикоидов -» макрофаг -» торможение секреции ИЛ-1.

Второй способ — регуляция осу­ществляется обратной отрицательной связи. Этот способ по­дразделяется еще на 2 способа: а) если в крови высокий уровень гормона данной железы, то подавляется секреция этого гормо­на, а если его уровень в крови низкий — стимулируется; б) если повышается эффект, вызванный гормоном, то подавляется выделение этого гормона. Например: повышено выделение паратирина паращитовидной железой, в результате чего повы­шается уровень содержания кальция в крови — это эффект, вызванный паратирином. Высокий уровень кальция в крови подавляет выделение паратирина, а если уровень кальция в крови низкий, то секреция паратирина повышается.

Третий способ заключается в том, что иногда в организме вырабатыва­ются тиротропные (стимулирующие функцию щитовидной же­лезы) иммуноглобулины или аутоантитела, которые захватыва­ются рецепторами клеток щитовидной железы и стимулируют их функцию в течение длительного времени.

Гипофиз. Гипофиз состоит из передней доли (lobus ante­rior), промежуточной части (pars intermedia) и задней доли, или нейрогипофиза (lobus posterior).

Развитие гипофиза. Гипофиз развивается из: 1) эпите­лия крыши ротовой полости, который сам развивается из эктодермы, и 2) дистального конца воронки дна 3-го желу­дочка. Из эпителия ротовой полости (эктодермы) развива­ется аденогипофиз на 4-5-й неделе эмбриогенеза. В резуль­тате выпячивания эпителия ротовой полости в сторону дна 3-го желудочка образуется гипофизарный карман. Навстре­чу гипофизарному карману растет воронка из дна 3-го же­лудочка. Когда дистальный конец воронки совмещается с гипофизарным карманом, передняя стенка этого кармана утолщается и превращается в переднюю долю, задняя — в промежуточную часть, а дистальный конец воронки — в заднюю долю гипофиза.

Аденогипофиз (adenohypophysis) включает переднюю до­лю, промежуточную часть и туборальную часть, т. е. все то, что развивается из гипофизарного кармана (кармана Ратке – выпячивание крыши ротовой полости).

Передняя доля (lobus anterior) покрыта соединительнот­канной капсулой, от которой вглубь отходят прослойки рых­лой соединительной ткани, образующие строму доли. В про­слойках проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Между прослойками располагаются тяжи эпителиальных клеток (аденоцитов), образующих паренхиму доли.

Классификация аденоцитов. Клетки передней доли делятся на: 1) хромофильные и 2) хромофобные (главные). Хромофильными называются потому, что в их цитоплазме содержатся гранулы, способные окрашиваться красителями; хромофобные клетки таких гранул не содержат, поэтому их цитоплазма не окрашивается. В передней доле есть клетки, которые не относятся ни к хромофильным, ни к хромофобным — это кортикотропные аденоциты.

Хромофильные аденоциты (endocrinocytus chromophilus) делятся на:

1) базофильные, в цитоплазме которых имеются гранулы, окрашивающиеся основными красителями,

2) ацидофильные (окси-), гранулы которых окрашиваются кислы­ми красителями.

Базофильные эндокриноциты (аденоциты) составляют 10 %. Они подразделяются на 2 подгруппы: 1) гонадотро­пные и 2) тиротропные.

Гонадотропные эндокриноциты — наиболее крупные клетки, имеют круглую, иногда угловатую форму, овальное или круглое ядро, смещенное к периферии, так как в центре клетки находится макула (пятно), в которой располагаются комплекс Гольджи и клеточный центр. В цитоплазме хорошо развиты гранулярная ЭПС, митохондрии и комплекс Голь­джи, а также базофильные гранулы диаметром 200-300 нм, состоящие из гликопротеидов и окрашивающиеся альдегид-фуксином.

Гонадотропные эндокриноциты вырабатывают 2 гонадотропных гормона: 1) лютеинизирующий, или лютеотропный, гормон (лютропин) и 2) фолликулостимулирующий, или фолликулотропный, гормон (фоллитропин).

Фолликулотропный гормон (фоллитропин) в мужском ор­ганизме действует на начальный этап сперматогенеза, в женском — на рост фолликулов и выделение эстрогенов в половых железах.

Лютропин стимулирует секрецию тестостерона в муж­ских половых железах и развитие и функцию желтого тела в женских половых железах.

Полагают, что существуют 2 разновидности гонадотропных эндокриноцитов, одни из которых выделяют фоллитро­пин, другие — лютропин.

Клетки кастрации появляются в передней доле в тех слу­чаях, когда половые железы вырабатывают недостаточное количество половых гормонов. Тогда в гонадотропных клет­ках увеличивается макула и оттесняет цитоплазму и ядро на периферию. Клетка при этом гипертрофируется, активно секретирует гонадотропный гормон, чтобы стимулировать вы­работку половых гормонов. Гонадотропный аденоцит в это время приобретает форму перстня.

Тиротропные эндокриноциты имеют овальную или вы­тянутую форму, овальное ядро. В их цитоплазме хорошо ра­звиты комплекс Гольджи, гранулярная ЭПС и митохондрии, содержатся базофильные гранулы размером 80-150 нм, окрашивающиеся альдегидфуксином. Тиротропные эндо­криноциты под влиянием тиролиберина вырабатывают тиротропный гормон, который стимулирует выделение тирок­сина щитовидной железой.

Клетки тироидэктомии появляются в гипофизе при понижении функции щитовидной железы. В этих клетках ги­пертрофируется гранулярная ЭПС, расширяются ее цистер­ны, повышается секреция тиротропного гормона. В результа­те расширения канальцев и цистерн ЭПС цитоплазма клеток приобретает ячеистый вид.

Кортикотропные эндокриноциты не относятся ни к аци­дофильным, ни к базофильным, имеют неправильную форму, дольчатое ядро, в их цитоплазме содержатся мелкие гранулы. Под влиянием кортиколиберинов, вырабатываемых в ядрах медиобазального гипоталамуса, эти клетки секретируют кортикотропный или адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий функцию коры надпочечников.

Ацидофильные эндокриноциты составляют 35-40 % и подразделяются на 2 разновидности: 1) соматотропные и 2) маммотропные эндокриноциты (лактотропный гормон). Обе разновидности име­ют обычно круглую форму, овальное или круглое ядро, распо­ложенное в центре. В клетках хорошо развит синтетический аппарат, т. е. комплекс Гольджи, гранулярная ЭПС, митохон­дрии; в цитоплазме содержатся ацидофильные гранулы.

Соматотропные эндокриноциты содержат гранулы овальной или круглой формы диаметром 400-500 нм, выра­батывают соматотропный гормон, который стимулирует рост тела в детском и юношеском возрасте. При гиперфунк­ции соматотропных клеток после завершения роста развива­ется акромегалия — заболевание, характеризующееся появлением горба, увеличением размеров языка, нижней че­люсти, кистей рук и стоп ног.

Маммотропные эндокриноциты содержат удлиненные гранулы, достигающие размеров 500-600 нм у рожениц и бе­ременных женщин. У некормящих матерей гранулы умень­шаются до 200 нм. Эти аденоциты выделяют маммотропный гормон, или пролактин. Функции: 1) стимулирует синтез мо­лока в молочных железах; 2) стимулирует развитие желтого тела в яичниках и секрецию прогестерона.

Хромофобные (главные) эндокриноциты составляют око­ло 60 %, имеют меньшие размеры, не содержат окрашивае­мых гранул, поэтому их цитоплазма не окрашивается. В со­став хромофобных аденоцитов входит 4 группы:

1) недиффе­ренцированные (выполняют регенераторную функцию);

2) дифференцирующиеся, т. е. начали дифференцироваться, но дифференцировка не закончилась, в цитоплазме появи­лись лишь единичные гранулы, поэтому цитоплазма слабо окрашивается;

3) хромофильные зрелые клетки, которые только что выделили свои секреторные гранулы, поэтому уменьшились в размере, а цитоплазма утратила способность к окрашиванию;

4) звездчато-фолликулярные клетки, харак­теризующиеся длинными отростками, распространяющи­мися между эндокриноцитами.

Группа таких клеток, обращенных апикальными поверхностями друг к другу, выделяет секрет, в результате чего образуются псевдофолликулы, за­полненные коллоидом.

Промежуточная часть аденогипофиза представлена эпителием, расположенным в несколько слоев, локализован­ных между передней и задней долями гипофиза. В промежу­точной части есть псевдофолликулы, содержащие коллоидоподобную массу. Функции: 1) секреция меланотропного (меланоцитостимулирующего) гормона, регулирующего обмен пигмента меланина; 2) липотропного гормона, регулирующе­го обмен липидов.

Туберальная часть аденогипофиза (pars tuberalis) распо­лагается рядом с гипофизарной ножкой, состоит из перепле­тающихся тяжей эпителиальных клеток кубической формы, богато васкуляризирована. Функция мало изучена.

Гипоталамо-гипофизарная система кровообращения (портальная система). Эта система начинается от гипофизарных артерий, которые разветвляются на первичную ка­пиллярную сеть в области срединного возвышения (нейрогемального органа гипоталамоаденогипофизарной системы). Капилляры этой сети впадают в 10-12 портальных вен, иду­щих в гипофизарной ножке. Портальные вены достигают пе­редней доли и разветвляются на вторичную капиллярную сеть. Капилляры вторичной сети впадают в выносящие вены гипофиза, т. е. эти капилляры расположены между венами (портальными и выносящими) и поэтому формируют чудес­ную сеть.

Роль портальной системы в регуляции функции аде­ногипофиза. Аксоны нейросекреторных клеток, вырабаты­вающих либерины и статины, из медиобазального гипотала­муса направляются в срединное возвышение и заканчивают­ся аксовазальными синапсами на капиллярах первичной сети. Через эти синапсы либерины или статины поступают в кровеносное русло этих капилляров и далее транспортиру­ются через портальные вены во вторичную капиллярную сеть. Через стенку капилляров либерины или статины посту­пают в паренхиму передней доли и захватываются рецепто­рами эндокринных клеток (тиролиберины захватываются тиротропными аденоцитами, гонадолиберины — гонадотропными аденоцитами и т. д.). В результате этого из аденоцитов выделяются тропные гормоны, которые поступают в капилляры вторичной сети и транспортируются с током крови к соответствующим железам.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) представлена в ос­новном эпендимной глией. Клетки нейроглии называются питуицитами. В нейрогипофизе гормоны не вырабатывают­ся (это нейрогемальный орган). В заднюю долю поступают аксоны нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер. По этим аксонам в заднюю долю транспортируются вазопрессин и окситоцин и накапливают­ся на терминалях аксонов около кровеносных сосудов (является депо-резервуаром данных гормонов). Эти накопления называются накопительными тельцами, или тельцами Херринга. По мере надобности из этих телец гормо­ны поступают в кровеносные сосуды.

Эпифиз. Эпифиз, или шишковидная железа (epiphysis ce­rebri), развивается из дна 3-го мозгового пузыря из двух вы­пячиваний. Одно выпячивание называется эпифизарным, второе — субкомиссуральным органом. Затем оба выпячива­ния сливаются, и из них формируется паренхима эпифиза.

Эпифиз покрыт соединительнотканной капсулой, от кото­рой вглубь отходят прослойки, разделяющие паренхиму на дольки и образующие строму железы. В состав паренхимы долек входят 2 вида клеток: 1) поддерживающие глиоциты (gliocytus centralis) и 2) пинеалоциты (endocrinocytus pinealis). Пинеалоциты делятся на: 1) светлые (endocrinocytus lucidus) и 2) темные (endocrinocytus densus). В обоих видах пинеалоцитов ядра крупные, круглые, хорошо развиты митохон­дрии, гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи. От тел пинеалоцитов отходят отростки, заканчивающиеся утолщениями на капиллярах по периферии дольки. В отростках и в теле име­ются секреторные гранулы.

Функции эпифиза:

1) регулирует ритмические процессы, связанные с темным и светлым периодами суток (циркадные, или суточные, ритмы), а также половой цикл в женском орга­низме. Световые импульсы поступают в эпифиз следующим образом. В тот момент, когда световой импульс проходит че­рез зрительный перекрест (chiasma opticum), в супрахиазматическом ядре меняется характер разрядов, что влияет на кровоток в капиллярах. Отсюда гуморальным путем оказы­вается влияние на супраоптическое ядро, откуда импульсы поступают на латерально-промежуточное ядро шейной части спинного мозга, а оттуда по волокнам к верхнему шей­ному симпатическому ганглию аксоны нейронов этого сим­патического ганглия несут импульс к эпифизу;

2) антигонадотропная функция, т. е. эпифиз угнетает преждевременное развитие половой системы. Осуществляется это следующим образом. Днем в пинеалоцитах вырабатывается серотонин, который превращается в мелатонин, оказывающий антигонадотропное действие, т. е. он угнетает секрецию люлиберина в гипоталамусе и лютропина в гипофизе. Кроме того, в эпифизе вырабатывается специальный антигонадотропный гормон, угнетающий гонадотропную функцию перед­ней доли гипофиза;

3) в эпифизе вырабатывается гормон, регулирующий содержание калия в крови;

4) секретирует аргинин-вазотоцин, суживающий кровеносные сосуды;

5) се­кретирует люлиберин, тиролиберин и тиротропин;

6) выде­ляет адреногломерулотропин, стимулирующий секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Всего в эпифизе вырабатывается около 40 гормонов.

Возрастные изменения эпифиза характеризуются тем, что к 6 годам жизни он полностью развивается и сохраняется в та­ком состоянии до 20-30 лет, а затем подвергается инволюции. В дольках эпифиза откладываются соли карбоната кальция и соли фосфора, наслаиваясь друг на друга. В результате обра­зуется мозговой песок, имеющий слоистое строение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 6

Развитие. Закладывается на 4-й не­деле эмбриогенеза в виде выпячивания вентральной стенки глотки на уровне I и II жаберных карманов. В процессе роста дистальный конец выпячивания достигает уровня III и IV жа­берных карманов, утолщается и раздваивается. В это время зачаток напоминает экзокринную железу: дистальный конец соответствует концевому отделу, тяж (ductus thyreoglossus) — выводному протоку. В дальнейшем тяж рассасывается, остает­ся только участок, соединяющий правую и левую половины щитовидной железы, и слепое отверстие в корне языка (fora­men cecum). Однако в некоторых случаях тяж не рассасывает­ся и остается после рождения. Для исправления этого дефекта необходимо вмешательство квалифицированного врача.

В дистальной части зачатка щитовидной железы образу­ются эпителиальные тяжи, из которых формируются фолликулы. В зачаток внедряются клетки нервного гребня, которые дифференцируются в кальцитониноциты (парафолликулярные клетки). Из окружающей мезенхимы формируется соеди­нительнотканная капсула, от которой в глубь паренхимы от­ходят прослойки, образующие строму щитовидной железы. Вместе с прослойками соединительной ткани в железу про­никают кровеносные сосуды и нервы.

Строение. Щитовидная железа состоит из 2 долей, сое­диненных перешейком. Железа покрыта соединительно-тканной капсулой (capsula fibrosa). От этой капсулы отходят соединительнотканные трабекулы, разделяющие железу на дольки. Строма железы представлена рыхлой соединитель­ной тканью.

Фолликул является структурной и функциональной еди­ницей щитовидной железы. Форма фолликула круглая или овальная, реже звездчатая. Между фолликулами располага­ются прослойки рыхлой соединительной ткани, содержащие коллагеновые и эластические волокна, основное межклеточ­ное вещество, фибробласты, макрофаги, тканевые базофилы, плазмоциты. В прослойках проходят многочисленные ка­пилляры, окружающие фолликулы со всех сторон, и нервные волокна. Между фолликулами имеются скопления желези­стых клеток — тироцитов. Эти скопления называются меж­фолликулярными островками (insulae interfollicularis).

Стенка фолликула состоит из железистых клеток, назы­ваемых фолликулярными эндокриноцитами (endocrinocytus follicularis), или тироцитами. Полость фолликула заполнена коллоидом, имеющим жидкую, полужидкую, иногда густую консистенцию.

Фолликулярные эндокриноциты располагаются в один слой и выстилают стенку фолликула. Их апикальные концы обращены в просвет фолликула, а базальные лежат на базальной мембране.

Строение фолликулярных эндокриноцитов зависит от функционального состояния щитовидной железы: нормаль­ного, гиперфункции, гипофункции.

Фолликулярные эндокриноциты при нормальном функ­циональном состоянии имеют кубическую форму, на их апи­кальной поверхности есть незначительное количество микро­ворсинок. Своими боковыми поверхностями эндокриноциты соединяются при помощи десмосом и интердигитаций, вбли­зи апикальной части — при помощи замыкательных (терми­нальных) пластинок, которые закрывают межклеточные ще­ли. В цитоплазме тироцитов хорошо развиты гранулярная ЭПС, комплекс ГЬльджи, митохондрии, лизосомы и пероксисомы, в которых содержится тиропероксидаза, участвующая в катализации синтеза молекул тироглобулина, модификации тироглобулина в комплексе Гольджи и окислении йодидов в атомарный йод. Ядра тироцитов круглые, расположены в центре клетки. Коллоид имеет полужидкую консистенцию.

Фолликулярные эндокриноциты при гиперфункции име­ют призматическую форму. На их апикальной поверхности увеличивается количество микроворсинок и появляются псевдоподии. Коллоид приобретает жидкую консистенцию, в нем появляются резобционные вакуоли.

Фолликулярные эндокриноциты при гипофункции упло­щаются, их ядра сплющиваются. Коллоид густой, размеры фолликулов увеличиваются.

Секреторный цикл фолликулов складывается из 2 фаз: 1) фазы продукции и 2) фазы выведения секрета.

Фаза продукции характеризуется поступлением в тироциты воды, ионов йода, аминокислоты тирозина, углеводов и других продуктов. Аминокислоты и другие вещества посту­пают на гранулярную ЭПС, где происходит синтез крупных молекул тироглобулина. Молекулы тироглобулина транспор­тируются к комплексу Гольджи, где к ним присоединяются углеводы, т. е. происходит модификация тироглобулина, об­разуются гранулы. Гранулы транспортируются к цитолемме и путем экзоцитоза выделяются на апикальную поверхность тироцита.

Одновременно с этим ионы йода транспортируются на апикальную поверхность фолликулярных эндокриноцитов, окисляются в атомарный йод при помощи фермента перок- сидазы. С этого момента начинается синтез гормона щито­видной железы. В это время атом йода присоединяется к аминокислоте тирозин, входящей в состав тироглобулина, в результате чего образуется монойодтирозин. Затем к монойодтирозину присоединяется еще 1 атом йода, и образуется дийодтирозин. При соединении двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин. Если к молекуле дийодтирозина присоединяется 1 атом йода, то образуется трийодтиронин — это гормон более активный, чем тетрайод­тиронин. При избытке в организме этих двух гормонов повы­шается основной обмен организма.

Фаза выведения секрета протекает по-разному, в зависи­мости от функционального состояния и продолжительности активации железы.

При нормальном или длительное время повышенном функциональном состоянии железы на апикальной поверх­ности фолликулярных эндокриноцитов происходит распад молекул тироглобулина с освобождением трийодтиронина, тироксина. Эти гормоны путем пиноцитоза поступают в тироциты и далее транспортируются в капиллярное русло.

При кратковременной гиперфункции щитовидной желе­зы на апикальной поверхности тироцитов увеличивается количество микроворсинок, появляются псевдоподии. Коллоид фолликулов разжижается, его частицы захватываются и фа­гоцитируются фолликулярными эндокриноцитами. В цито­плазме клеток ферменты лизосом расщепляют тироглобулин с освобождением трийодтиронина, тироксина, дийодтирозина и монойодтирозина. Тироксин и трийодтиронин транс­портируются в капиллярное русло и разносятся по всему ор­ганизму. Монойодтирозин и дийодтирозин расщепляются, при этом йод освобождается и используется для синтеза йодсодержащих гормонов.

Парафолликулярные клетки (кальцитониноциты) распо­лагаются в стенке фолликулов рядом с тироцитами и в меж­фолликулярных островках и развиваются из нервного греб­ня. Парафолликулярные клетки в стенке фолликулов имеют треугольную форму, они крупнее тироцитов, но их апикаль­ные концы не выходят на поверхность эпителия. В парафолликулярных клетках содержатся гранулы, выявляемые серебром или осмием, поэтому гранулы называются осмиофильными или аргентофильными. В клетках хорошо разви­ты гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи, митохондрии.

Среди парафолликулярных клеток есть 2 разновидности:

1) содержат мелкие хорошо окрашиваемые осмием гранулы, секретируют кальцитонин, под влиянием которого снижает­ся уровень кальция в крови;

2) содержат крупные слабо окра­шиваемые осмием гранулы, секретируют соматостатин, уг­нетающий синтез белков в клетках. Кроме того, парафолли­кулярные клетки способны вырабатывать норадреналин и серотонин.

Регуляция функции фолликулярных эндокриноцитов щитовидной железы осуществляется при помощи:

1) гипота­ламуса и гипофиза (трансгипофизарно);

2) по принципу об­ратной отрицательной связи:

3) вегетативной нервной систе­мой;

4) при помощи эпифиза, секретирующего тиролиберин и тиротропин.

Трансгипофизарная регуляция: в гипоталамусе выраба­тываются тиролиберины, поступающие в переднюю долю ги­пофиза, где вырабатывается тиротропный гормон, который захватывается рецепторами тироцитов и стимулирует секре­цию тироксина и трийодтиронина. Если в гипоталамусе вы­рабатываются тиростатины, которые подавляют функцию тиротропных аденоцитов гипофиза, то прекращается секре­ция тиротропного гормона, а без этого гормона не синтезиру­ются йодсодержащие гормоны.

Регуляция по принципу обратной отрицательной связи: при сниженном уровне тироксина и трийодтиронина в пери­ферической крови секреция этих гормонов щитовидной же­лезы повышается, а при высоком уровне тироксина и трийодтиронина — уменьшается.

Регуляция со стороны вегетативной нервной системы осуществляется при помощи симпатических и парасимпа­тических нервных волокон, заканчивающихся эффекторными нервными окончаниями. При возбуждении симпати­ческих волокон происходит слабое повышение секреции, при возбуждении парасимпатических волокон — незначи­тельное снижение секреции, т. е. вегетативная нервная система оказывает слабое влияние на фолликулярные эндокриноциты.

Регуляция функции парафолликулярных клеток осущест­вляется только при помощи вегетативной нервной системы. При возбуждении симпатических волокон секреция кальцитонина повышается, при раздражении парасимпатических волокон — снижается.

Кровоснабжение щитовидной железы отличается богатой сетью гемокапилляров и лимфокапилляров, густо оплетаю­щих каждый фолликул.

При длительной гиперфункции щитовидной железы раз­вивается Базедова болезнь (гипертиреоз), характеризующая­ся повышением основного обмена веществ, повышенной пот­ливостью, сердцебиением и пучеглазием.

Длительная гипофункция щитовидной железы у детей — микседема — характеризуется задержкой роста, умственного развития, снижением общего обмена веществ, огрубением ко­жи, увеличением объема языка, слюнотечением.

При гипофункции щитовидной железы у взрослого могут наблюдаться психические расстройства.

Регенерация щитовидной железы осуществляется за счет деления тироцитов фолликулов и может быть интрафолликулярной и экстрафолликулярной.

Интрафолликулярная регенерация характеризуется тем, что пролиферирующие тироциты образуют складки, впячи­вающиеся в полость фолликула, который при этом приобре­тает звездчатую форму.

Экстрафолликулярная регенерация характеризуется тем, что делящиеся тироциты выпячиваются кнаружи и вы­пячивают базальную мембрану. Затем эти выпячивания от­деляются от фолликула и превращаются в микрофолликул.

За счет секреторной функции тироцитов микрофолликул на­полняется коллоидом и увеличивается в размерах.

Резекция – удаление части железы. Большие возможности регенерации в оставшихся фолликулах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 7
ЭНДОКАРД (полость сердца) 1. эндотелий (на толстой базальной мембране) 2. подэнтотелиальный слой (РСТ с малодифференцированными клетками) 3. мышечно-эластический слой 4. наружный соединительно-тканный слой (РСТ с толстыми эластическими волокнами, имеются коллагеновые и ретикулярные волокна) (миокард) ЭПИКАРД (полость перикарда) 1. мезотелий на базальной мембране 2. поверхностный слой коллагеновых волокон 3. слой эластических волокон 4. глубокий слой коллегеновых волокон 5. глубокий коллагеново-эластический слой (миокард)
ПЕРИКАРД мезотелий на базальной мембране + тонкая прослойка РСТ, с большим содержанием эластических волокон
МИОКАРД сократительные кардиомиоциты, проводящие (атипичные) кардиомиоциты + межмышечная рыхлая соединительная ткань

Стенка сердца состоит из 3 оболочек: 1) эндокарда (endo­cardium), 2) миокарда (myocardium) и 3) эпикарда (epicardium).

Эндокард выстилает предсердия и желудочки, в разных местах имеет различную толщину, состоит из 4 слоев: 1) эн­дотелия; 2) субэндотелия; 3) мышечно-эластического слоя; 4) наружного соединительнотканного слоя.

Таким образом, строение стенки эндокарда соответствует строению вены мышечного типа: эндотелию эндокарда соответствует эндо­телий вены, субэндотелию эндокарда — субэндотелий вены, мышечно-эластическому слою — сплетение эластических волокон и средняя оболочка вены, наружному соединитель­нотканному слою — наружная оболочка вены. В эндокарде отсутствуют кровеносные сосуды. За счет эндокарда сформи­рованы атриовентрикулярные клапаны и клапаны аорты и легочной артерии.

Левый атриовентрикулярный клапан включает 2 створ­ки. Основой створки клапана является соединительноткан­ная пластинка, состоящая из коллагеновых и эластических волокон, незначительного количества клеток и основного межклеточного вещества. Пластинка прикрепляется к фи­брозному кольцу, окружающему клапан, и покрыта эндотелиоцитами, под которыми находится субэндотелий.

Правый атриовентрикулярный клапан состоит из 3 створок. Поверх­ность клапанов, обращенных к предсердию, гладкая, к желу­дочку — неровная, так как к этой поверхности прикрепляют­ся сухожилия сосочковых мышц.

Клапаны аорты и легочной артерии называются полу­лунными. Они состоят из 3 слоев: 1) внутреннего; 2) среднего и 3) наружного.

Внутренний слой сформирован за счет эндокарда, вклю­чает эндотелий, субэндотелий, содержащий фибробласты с консолями, поддерживающими эндотелиальные клетки. Глубже располагаются слои коллагеновых и эластических волокон.

Средний слой представлен рыхлой соединительной тканью.

Наружный слой состоит из эндотелия, сформированного за счет эндотелия сосуда, и коллагеновых волокон, прони­кающих в субэндотелий клапана из фиброзного кольца.

Миокард состоит из функциональных волокон, которые образуются при соединении концов кардиомиоцитов. Кардиомиоциты имеют цилиндрическую форму, их длина — до 120 мкм, диаметр 15-20 мкм. Места соединения концов кар­диомиоцитов называются вставочными дисками (discus in­tercalates). В состав дисков входят десмосомы, места прикре­пления актиновых филаментов, интердигитации и нексусы. В центре кардиомиоцита располагается 1-2 овальных, обыч­но полиплоидных, ядра.

В кардиомиоцитах хорошо развиты митохондрии, глад­кая ЭПС, миофибриллы, слабо развиты гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи, лизосомы. В оксифильной цитоплазме имеются включения гликогена, липидов и миоглобина.

Миофибриллы состоят из актиновых и миозиновых фила­ментов. За счет актиновых филаментов образуются светлые (изотропные) диски, разделенные телофрагмами. За счет миозиновых филаментов и заходящих между ними концов актиновых филаментов образуются анизотропные диски (ди­ски А), разделенные мезофрагмой. Между двумя телофрагма­ми располагается саркомер, являющийся структурной и функциональной единицей миофибриллы.

Напротив каждого диска имеется система L-канальцев, включающих 2 латеральные цистерны (канальца), соединен­ные продольными канальцами. Система L-канальцев окру­жает миофибриллы. На границе между дисками со стороны сарколеммы отходит впячивание — Т-канал, который рас­полагается между латеральными цистернами двух соседних L-систем. Структура, состоящая из Т-канала и двух лате­ральных цистерн, между которыми проходит этот канал, называется триадой.

От боковой поверхности кардиомиоцитов отходят отро­стки — мышечные анастомозы, которые соединяются с бо­ковыми поверхностями кардиомиоцитов соседнего функ­ционального волокна. Благодаря мышечным анастомозам сердечная мышца представляет собой единое целое. Сер­дечная мышца прикрепляется к скелету сердца. Скелетом сердца являются фиброзные кольца вокруг атриовентрикулярных клапанов и клапанов легочной артерии и аорты.

Секреторные кардиомиоциты (эндокриноциты) находят­ся в предсердии, содержат много отростков. В этих клетках слабо развиты миофибриллы, гладкая ЭПС, Т-каналы, вста­вочные диски; хорошо развиты комплекс Гольджи, грануляр­ная ЭПС и митохондрии, в цитоплазме содержатся секретор­ные гранулы. Функция: вырабатывают гормон — ПНФ[4]. ПНФ воздействует на те клетки, которые имеют специальные ре­цепторы к нему. Такие рецепторы имеются на поверхности со­кратительных кардиомиоцитов, миоцитов кровеносных сосу­дов, эндокриноцитах клубочковой зоны коры надпочечников, клетках эндокринной системы почек. Таким образом, ПНФ стимулирует сокращение сердечной мышцы, регулирует арте­риальное давление, водно-солевой обмен, мочевыделение.

Механизм воздействия ПНФ на клетки-мишени. Рецеп­тор клетки-мишени захватывает ПНФ, и образуется гормонально-рецепторный комплекс. Под влиянием этого комплек­са активируется гуанилатциклаза, под воздействием которой синтезируется циклический гуанинмонофосфат. Цикличе­ский гуанинмонофосфат активирует ферментную систему клетки.

Проводящая система сердца (systema conducens cardiacum) – мышечные клетки, формирующие и проводящие импульсы к сократительным клеткам сердца.

Проводящая система сердца представлена синусно-предсердным узлом, атриовентрикулярным узлом, предсердно-желудочковым пучком (пучком Гиса) и ножками пучка Гиса.

Синусно-предсердный узел представлен пейсмекерными клетками (Р-клетками), расположенными в центре узла, диа­метр которых 8-10 мкм. Форма Р-клеток овальная, их миофибриллы развиты слабо, имеют различное направление. Глад­кая ЭПС Р-клеток развита слабо, в цитоплазме имеется вклю­чение гликогена, митохондрии, отсутствуют вставочные ди­ски и Т-каналы. В цитоплазме Р-клеток много свободного кальция, благодаря чему они способны ритмично вырабаты­вать сократительные импульсы.

Снаружи от пейсмекерных клеток располагаются прово­дящие кардиомиоциты II типа. Это узкие, удлиненные клет­ки, малочисленные миофибриллы которых расположены ча­ще всего параллельно. В клетках слабо развиты вставочные диски и Т-каналы. Функция — проведение импульса к прово­дящим кардиомиоцитам III типа или к сократительным кардиомиоцитам. Проводящие кардиомиоциты II типа иначе на­зываются переходными.

Атриовентрикулярный узел состоит из небольшого коли­чества пейсмекерных клеток, расположенных в центре узла, и многочисленных проводящих кардиомиоцитов II типа. Функции атриовентрикулярного узла: 1) вырабатывает им­пульс с частотой 30-40 в минуту; 2) кратковременно задер­живает прохождение импульса, идущего от синусно-предсердного узла на желудочки, благодаря чему сначала сокраща­ются предсердия, потом — желудочки.

В том случае, если прекращается поступление импульсов от синусно-предсердного узла к атриовентрикулярному (по­перечная блокада сердца), то предсердия сокращаются в обычном ритме (60-80 сокращений в минуту), а желудоч­ки — в 2 раза реже. Это опасное для жизни состояние.

Проводящие кардиомиоциты III типа расположены в пуч­ке Гиса и его ножках. Их длина 50-120 мкм, ширина — около 50 мкм. Цитоплазма этих кардиомиоцитов светлая, разнона­правленные миофибриллы, вставочные диски и Т-каналы развиты слабо. Их функция — передача импульса от кардио­миоцитов II типа на сократительные кардиомиоциты. Кар­диомиоциты III типа образуют пучки (волокна Пуркинье), которые чаще всего располагаются между эндокардом и мио­кардом, встречаются в миокарде. Волокна Пуркинье подхо­дят и к сосочковым мышцам, благодаря чему к моменту со­кращения желудочков напрягаются сосочковые мышцы, что препятствует выворачиванию клапанов в предсердия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 8
название локализация строение функции
Пейсмекерные клетки (Р-клетки) В центре синоатриального узла, немного в АВ-узле Округлой или овальной формы, ядро в центре, органелл мало Водители ритма, спонтанно генерируют потенциалы действия
Переходные клетки По периферии синоатриального узла, в АВ-узле Вытянутые уплощенные клетки, имеется немного миофибрилл Передают возбуждение с Р-клеток на клетки пучков и волокон
Клетки пучков Гса и волон Пуркинье Образуют пучки Гиса и волокна Пуркинье в предсердиях и желудочках, располагаются в основном под эндокардом Длинные уплощенные клетки, похожие на сократительные кардиомиоциты, но они крупнее, в них меньше миофибрилл, митохондрий, рибосом; более активны - аэробные Проводят и передают возбуждение к сократительным кардиомиоцитам

Иннервация сердца. Сердце иннервируется и чувстви­тельными, и эфферентными нервными волокнами. Чувстви­тельные (сенсорные) нервные волокна поступают из 3 источ­ников: 1) дендриты нейронов спинномозговых (спинальных) ганглиев верхнегрудного отдела спинного мозга; 2) дендриты чувствительных нейронов узла блуждающего нерва; 3) ден­дриты чувствительных нейронов интрамуральных ганглиев. Эти волокна заканчиваются рецепторами.

Эфферентными волокнами являются симпатические и парасимпатические нервные волокна, относящиеся к веге­тативной (автономной) нервной системе.

Симпатическая рефлекторная дуга сердца включает цепь, состоящую из 3 нейронов. 1 -й нейрон заложен в спинальном ганглии, 2-й — в латерально-промежуточном ядре спинного мозга, 3-й — в периферическом симпатическом ганглии (верх­нем шейном или зйездчатом).

Ход импульса по симпатической рефлекторной дуге: рецептор, дендрит 1-го нейрона, аксон 1-го нейрона, дендрит 2-го нейрона, аксон 2-го нейрона обра­зует преганглионарное, миелиновое, холинергическое волок­но, контактирующее с дендритом 3-го нейрона, аксон 3-го нейрона в виде постганглионарного, безмиелинового адренергического нервного волокна направляется в сердце и заканчи­вается эффектором, который непосредственно на сократи­тельные кардиомиоциты не воздействует. При возбуждении симпатических волокон частота сокращений увеличивается.

Парасимпатическая рефлекторная дуга состоит из цепи 3 нейронов. 1-й нейрон заложен в чувствительном ганглии блуждающего нерва, 2-й — в ядре блуждающего нерва, 3-й — в интрамуральном ганглии.

Ход импульса по парасимпати­ческой рефлекторной дуге: рецептор 1-го нейрона, дендрит 1-го нейрона, аксон 1-го нейрона, дендрит 2-го нейрона, ак­сон 2-го нейрона образует преганглионарное, миелиновое, холинергическое нервное волокно, которое передает импульс на дендрит 3-го нейрона, аксон 3-го нейрона в виде постган­глионарного безмиелинового, холинергического нервного во­локна направляется к проводящей системе сердца. При воз­буждении парасимпатических нервных волокон частота и сила сердечных сокращений уменьшаются (брадикардия).

Эпикард представлен соединительнотканной основой, покрытой мезотелием (однослойный плоский эпителий целомического типа) — это висцеральный листок, который переходит в париетальный листок — перикард. Перикард то­же выстлан мезотелием. Между эпикардом и перикардом имеется щелевидная полость, заполненная небольшим коли­чеством жидкости, выполняющей смазывающую функцию. Перикард развивается из париетального листка спланхнотома. В соединительной ткани эпикарда и перикарда имеются жировые клетки (адипоциты).

Возрастные изменения сердца. В процессе развития сердца имеют место 3 этапа: 1) дифференцировка; 2) стадия стабилизации; 3) стадия инволюции (обратного развития).

Дифференцировка начинается уже в эмбриогенезе и про­должается сразу после рождения, так как изменяется харак­тер кровообращения. Сразу после рождения закрывается овальное окно между левым и правым предсердием, закрыва­ется проток между аортой и легочной артерией. Это приво­дит к снижению нагрузки на правый желудочек, который подвергается физиологической атрофии, и к повышению нагрузки на левый желудочек, что сопровождается его фи­зиологической гипертрофией. В это время происходит диф­ференцировка сократительных кардиомиоцитов, сопровож­даемая гипертрофией их саркоплазмы за счет увеличения количества и толщины миофибрилл. Вокруг функциональ­ных волокон сердечной мышцы есть тонкие прослойки рых­лой соединительной ткани.

Период стабилизации начинается примерно в 20-летнем возрасте и заканчивается в 40 лет. После этого начинается стадия инволюции, сопровождаемая уменьшением толщины кардиомиоцитов вследствие уменьшения толщины миофи­брилл. Прослойки соединительной ткани утолщаются. Уме­ньшается количество симпатических нервных волокон, в то время как число парасимпатических практически не изме­няется. Это приводит к снижению частоты и силы сокраще­ний сердечной мышцы. К старости (70 лет) уменьшается и количество парасимпатических нервных волокон. Крове­носные сосуды сердца подвергаются склеротическим изме­нениям, что затрудняет кровоснабжение миокарда (мускула­туры сердца). Это называется ишемической болезнью. Ишемическая болезнь может привести к омертвению (некрозу) сердечной мышцы, что называется инфарктом миокарда.

Кровоснабжение сердца обеспечивается венечными арте­риями, которые отходят от аорты. Венечные артерии — это типичные артерии мышечного типа. Особенность этих арте­рий заключается в том, что в субэндотелии и в наружной обо­лочке имеются пучки гладких миоцитов, расположенных продольно. Артерии разветвляются на более мелкие сосуды и капилляры, которые затем собираются в венулы и коронар­ные вены. Коронарные вены впадают в правое предсердие или венозный синус. Следует отметить, что в эндокарде ка­пилляры отсутствуют, так как его трофика осуществляется за счет крови камер сердца.

Репаративаня регенерация возможна только в грудном или в раннем детском возрасте, когда кардиомиоциты спо­собны к митотическому делению. При гибели мышечных во­локон они не восстанавливаются, а замещаются соедини­тельной тканью.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 9

Эндокринная система относится к числу регуляторно-интегрирующих систем (ССС, НС, иммунная и эндокринная).

Эндокринная и нервная системы регулируют все функции человеческого организма. Однако эндокринная система ре­гулирует в основном более общие процессы: обмен веществ, рост тела, репродукцию (развитие) половых клеток. ЭС принимает участие в регуляции важнейших вегетативных функций, поддержание гомеостаза в организме.

Эндо­кринная система включает (классиф-ия по уровню структурной организации):

ü эндокринные железы (щитовидная, паращитовидные, надпочечные), выделяю­щие секрет (гормон) в кровь или лимфу (поэтому эндокрин­ные железы лучше васкуляризированы, чем экзокринные, и, кроме того, в эндокринных железах нет выводных протоков);

ü эндокринные части неэндокринных органов (поджелудочная железа, плацента, половые железы);

ü одиночные гормонопродуцирующие клетки, расположенные диффузно в различных органах (желудке, кишечнике, головном мозге) – ДЭС или APUD-система, кото­рая подразделяется на:

а) клетки, имеющие нейрогенное про­исхождение, характеризуются способностью поглощать и декарбоксилировать предшественников аминов, секретировать олигопептидные гормоны и нейроамины, окрашиваться солями тяжелых металлов, наличием в цитоплазме плотных секреторных гранул;

б) не имеющие нейрогенного происхож­дения — интерстициальные клетки половых желез, способ­ные вырабатывать стероидные гормоны.

Микроциркуляторное русло эндокринных желез характе­ризуется 3 особенностями:

1) наличием синусоидных капил­ляров;

2) наличием фенестрированных эндотелиоцитов;

3) наличием перикапиллярного пространства.

Принципы структурной организации эндокринных желез:

1. не имеют выводных протоков

2. очень богато васкуляризированы

3. капилляры имеют либо синусоидный, либо фенестрированный тип стенки капилляров

4. все паренхимного типа, ведущая ткань – эпителиальная

5. вырабатывают гормоны, которые дают эффект даже в очень малых количествах

Природа (состав) гормонов. Гормоны чаще всего являют­ся белковыми веществами или производными аминокислот, ре­же — стероидами, предшественниками которых служат липиды (холестерин). Стероиды вырабатываются лишь в надпочечниках и половых железах.

Некоторые гормоны вырабатываются только в одной же­лезе, например тироксин — в щитовидной железе, в то время как инсулин вырабатывается в поджелудочной железе, око­лоушной слюнной железе, тимусе и некоторых клетках голов­ного мозга.

Есть отдельные эндокринные клетки, которые вырабаты­вают несколько гормонов. Например, G-клетки слизистой оболочки желудка вырабатывают гастрин и энкефалин.

Гормоны воздействуют не на все органы, а только на те, в клетках которых имеются рецепторы к данному гормону. Эти клетки (органы) называются клетками-мишенями или эффекторами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

studopedia.ru

Костный мозг

Костный мозг – это важный орган кроветворения, а также иммунопоэза, в результате которого образуются новые клетки иммунной системы. Красный костный мозг находится в диафизе (теле) трубчатых костей, губчатом веществе позвонков и плоских костей. Его масса у взрослого человека составляет в среднем 2,5 кг. У детей до трех лет все кости заполнены красным костным мозгом. Начиная с 4 лет, красный мозг постепенно перерождается в желтый (жировой) костный мозг. Полностью желтый мозг вытесняет красный в теле трубчатых костей и частично на 50% в плоских и губчатых костях к 25 годам. Красный мозг представлен:

  • Стромой (телом);
  • Ретикулярной тканью (основа кроветворения);
  • Кроветворными, стволовыми клетками, которые являются предшественниками эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов и др.

    Развитие

    В эмбриональный период костный мозг формируется из мезенхимы – зародышевой соединительной ткани, одновременно с развитием:
  • С 5 - ой недели плоских костей и тел позвонков;
  • С 4 месяца внутриутробного развития у плода трубчатых костей.

    Функции

    Несмотря на то, что красный костный мозг территориально в организме человека разобщен – функционально он имеет единую связь, как орган, за счет регуляторного механизма и миграции клеток. Основная функция мозга – кроветворение, которая заключается в образовании, созревании и вымывании форменных элементов крови в кровяное русло. Другими словами, красный костный мозг – это фабрика, производящая из стволовых клеток элементов крови. В среднем, процесс кроветворения занимает от 3 до 7 дней. Кроме того, мозг принимает участие:
  • В иммунобиологических процессах;
  • В костеобразовании;
  • В обмене белков, жиров, углеводов и минералов;
  • В выработке белковых тел, синтезе холестерина и аскорбиновой кислоты;
  • В метаболизме железа;
  • В формировании депо крови.

    Заболевания

    Если стволовой клеткой образуются не форменные элементы, а видоизмененные раковые клетки, то речь идет о такой болезни, как рак красного костного мозга. Почти всегда заболевание является вторичным. Это значит, что метастазы формируются в других тканях, например, легких, простате и др., которые с током крови заносятся в костный мозг.Первичный рак встречается реже. Он может быть представлен:
  • Лейкемией (лейкоз) – накопление незрелых форм белых кровяных телец в периферической крови;
  • Лимфомой – патологическое, злокачественное поражение лимфатических узлов;
  • Миеломой – накопление миеломных клеток, которые разрушают костную ткань.

    Симптомы рака

    Первичные признаки рака связаны с нарушением общего самочувствия. У больного появляется усталость, озноб, лихорадка, плохой аппетит, потеря веса. Позже присоединяются местные симптомы воспаления пораженного участка кости, а так же окружающих его органов, к которым относятся:
  • Боль;
  • Отек места поражения и ближайших суставов;
  • Наросты на костях;
  • Переломы и др.

    Диагностика заболевания включает: осмотр врача, исследование крови и костного мозга. Для того, чтобы провести его исследование необходимо сделать пункцию и биопсию. Пункция – это прокол специальной иглой, чаще подвздошной кости или грудины, с целью взятия биопсии (образца ткани для исследования на наличие незрелых опухолевых клеток).

    Лечение лейкоза

    Первоначально лейкоз лечится химиотерапевтическими препаратами, которые воздействуют на раковые летки. При неэффективности медикаментозного лечения наиболее действенным способом считается пересадка мозга. Операция по трансплантации мозга является одной из самых сложных. В процессе ее пациенту вливаются выделенные стволовые клетки донора. Пересадку костного мозга осуществляют в клиниках крупных городов России, а так же Германии, Израиля. Стоимость операции в Германии обойдется приблизительно в 130 000 EUR. Высокая цена связана с дорогостоящими препаратами, которые назначаются в послеоперационный период. В России операция затруднена тем, что нет регистров потенциальных доноров мозга.

    Профилактика лейкозов направлена на выявление факторов, которые увеличивают шанс заболевания (ионизирующее облучение, иммунодефицитные заболевания, терапия цитостатиками). Особое наблюдение должно осуществляться за детьми, чья наследственность отягощена лейкозом.

  • Ваша оценка: 

    Загрузка. Пожалуйста, подождите...

    fitfan.ru

    КРАСНЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ.

    Органы кроветворения 1.

    Органы кроветворения – это система органов, поддерживающих гомеостаз системы крови.

    К органам кроветворения относятся красный костный мозг, тимус, лимфатические узлы, селезенка и фолликулы (лимфатические узелки) пищеварительной трубки.

    В красном костном мозге осуществляется миелоидное кроветворение – образование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов и тромбоцитов, а также предшественников лимфоцитов. В остальных органах кроветворения осуществляется лимфоидное кроветворение.

    По отношению к лимфоидному кроветворению различают центральные и периферические органы кроветворения. К центральным относятся красный костный мозг и тимус (вилочковая железа). В этих органах происходит антигеннезависимое образование лимфоцитов.

    К периферическим относятся лимфатические узлы, селезенка и лимфатические фолликулы пищеварительной трубки. В этих органах происходит антигензависимая дифференцировка лимфоцитов, приводящая к образованию зрелых Т- и В-лимфоцитов.

    Органы кроветворения имеют сходную структурно-функциональную организацию. В большинстве органов кроветворения имеется строма, которая делит их на дольки. Кроме того, имеется внутренняя строма, образованная ретикулярной тканью. Ретикулярная ткань выполняет опорную функцию для кроветворных клеток, но самое главное образует микроокружение для кроветворных клеток и регулирует процесс кроветворения.

    КРАСНЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ.

    Красный костный мозг закладывается на 2-3-м месяце эмбриогенеза в плоских костях, где образуется остеобластический костный мозг, выполняющий остеогенную функцию. На 4-м месяце он образуется в трубчатых костях. На 12-14-ой неделе остеогенный мозг заселяется стволовыми клетками крови и начинается образование красного костного мозга и кроветворение. На 20-28 неделе красный костный мозг становится основным органом кроветворения.

    Во взрослом организме различают красный и желтый костный мозг.

    Красный костный мозг заполняет губчатое вещество плоских и трубчатых костей. Фактически его строму образуют костные пластинки губчатого костного вещества. Пространство между костными пластинками заполнено ретикулярной тканью, образующей внутреннюю строму. В ней находятся стволовые клетки крови (СКК) и диффероны гемопоэтических клеток. Дифферон – это совокупность (последовательность) клеточных типов, начинающихся с СКК и заканчивающихся зрелым форменным элементом крови. Здесь содержатся диффероны клеток эритроидного, гранулоцитарного, моноцитарного и мегакариоцитарного ряда, а также предшественники Т- и В-лимфоцитов.

    Таким образом, в красном костном мозге образуются эритроциты, гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноциты, тромбоциты и предшественники Т- и В-лимфоцитов.

    Регуляцию кроветворения осуществляют клетки микроокружения, которые вырабатывают ростовые факторы, вызывающие размножение и дифференцировку гемопоэтических клеток. Микроокружение гемопоэтических (кроветворных) клеток образуют ретикулярные, остеогенные (остеобласты), эндотелиальные клетки и микрофаги.

    Ретикулярные клетки имеют отросчатую форму, вырабатывают компоненты основного вещества соединительной ткани (гликозаминогликаны и протеогликаны) и выполняют опорную и регуляторную функции.

    Остеогенные и эндотелиальные клетки, также, как и ретикулярные, вырабатывают колониестимулирующие факторы (КСФ), являющиеся ростовыми факторами.

    Макрофаги вырабатывают эритропоэтин, КСФ, интерлейкины, простагландины и интерферон.

    Дифферон каждого форменного элемента крови образует группу островков, занимающих определенное место в красном костном мозге.

    Эритропоэтический островок образуется из колониестимулирующей клетки эритроидного ряда (КОЕЭ) и располагается вокруг макрофага. КОЕЭ присоединяется к рецептору на мембране макрофага, вырабатывающего эритропоэтин. Под влиянием последнего происходит деление КОЕЭ, образующиеся клетки остаются связаны с макрофагом и дифференцируются под влиянием эритропоэтина. Дочерние клетки являются эритробластами, которые после потери ядра превращаются в эритроциты, проникающие в кровеносное русло.

    Гранулоцитарные островки располагаются возле эндоста костных пластинок. Незрелые клетки гранулоцитарного ряда окружены проетогликанами. В процессе созревания они теряют протеогликаны, но остаются (депонируются) в красном костном мозге, где их в три раза больше, чем эритроцитов. В кровоток они поступают по мере необходимости организма.

    Мегакариобласты и мегакариоциты тромбоцитарного островка располагаются вокруг синусных капилляров. Их периферическая часть цитоплазмы через поры проникает в капилляр. Тромбоциты представляют собой отделяющиеся фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов.

    Моноцитарные и лимфацитарные островки располагаются в стенке артерий красного костного мозга.

    ВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ.

    Красный костный мозг получает артерии из надкостницы, которые через прободающие каналы кости проникают в костный мозг. Войдя в костный мозг артерии делятся на восходящие и нисходящие ветви, от которых радиально отходят артериолы. От них отходят капилляры соматического типа (диаметром 4 мкм), переходящие затем в синусные, имеющие поры. Они впадают в венулы, а последние в выносящую вену. Так как диаметр последней меньше, чем у артерий, в синусных капиллярах создается повышенное гидростатическое давление, обеспечивающее зияние пор синусных капилляров, диаметр которых достигает 200-500 мкм.

    ЖЕЛТЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ.

    Желтый костный мозг находится в диафизах трубчатых костей и содержит много адипоцитов (жировые клетки). Адипоциты содержат пигменты липохромы, которые определяют желтый цвет и название этого костного мозга.

    Между желтым и красным костным мозгом не существует резкой границы.

    В случае больших кровопотерь или при некоторых патологических состояниях организма желтый костный мозг может превращаться в красный.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    studopedia.ru

    Костный мозг – место, в котором начинается кроветворение

    В костном мозге вырастают все клетки крови.

    Костный мозг (не путать со спинным мозгом [спинной мозг‎], который является частью центральной нервной системы [ЦНС‎]) – это губчатая ткань с очень активным кровоснабжением. Она заполняет полости внутри многих костей (например, внутри позвонков, таза, бедренных костей, рёбер, лопаток и ключиц).

    Все клетки крови, то есть эритроциты и лейкоциты, а также тромбоциты вырастают там из единых клеток предшественников. Это так называемые гемопоэтические стволовые клетки‎, или более понятно стволовые клетки‎ крови. Уже в самой ранней стадии развития кровяные клетки делятся на клетки миелоидного ряда и клетки лимфоидного ряда:

    • Из стволовых клеток миелоидного ряда после нескольких промежуточных этапов развития вырастают эритроциты, тромбоциты, а также часть белых клеток крови (гранулоциты, моноциты).
    • Из стволовых клеток лимфоидного ряда вырастают лимфоциты, то есть ещё одна подгруппа белых клеток крови.

    Каждая стволовая клетка способна давать несколько миллионов клеток-потомков. В костном мозге созревают различные клетки крови. И как только они полностью дозревают, то есть становятся полностью рабочими клетками, они уходят в кровеносную систему. Исключение составляют лишь лимфоциты. Часть из них созревает в тканях лимфатической системы организма (лимфатические узлы‎, селезёнка, миндалины, вилочковая железа‎ и слизистая оболочка кишечника), где они становятся полностью рабочими клетками.

    Время жизни у зрелых клеток крови относительно короткое. Тромбоциты и лейкоциты живут только от восьми до двенадцати дней, хотя эритроциты живут до 120 дней. Поэтому клетки крови расходуются в организме в огромном количестве. Каждую секунду погибает более двух миллионов клеток, а в день - несколько миддиардов.

    Поэтому костный мозг постоянно должен производить новые клетки на смену разрушенным, чтобы кровь действительно могла выполнять свои жизненно важные функции. Эта система настолько совершенно работает в здоровом организме, что производится ровно столько новых клеток, сколько разрушилось. Определённые блокирующие факторы мешают „перепроизводству“ клеток.

    Если работа кроветворения нарушается, например, когда человек заболел лейкоз‎ом, то это становится видно по результатам исследования костного мозга.

    (© joshya - Fotolia.com)

    www.kinderkrebsinfo.de


    Смотрите также