Лимфоцитарный тиреоидит это


Этиология и патогенез хронического лимфоцитарного тиреоидита

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — заболевание щитовидной железы, которое имеет много более распространенных названий. Эту болезнь называют: тиреоидит Хасимото, лимфоматозный тиреоидит, лимфоматозный зоб.

Около 65% пациентов на приеме у терапевта по причине недомогания или стресса, сдав на анализ кровь, получают направление на срочное обследование к эндокринологу.

Как кровь может рассказать о проблемах с эндокринной системой, в частности, со щитовидной железой? Каждому, пострадавшему от заболеваний щитовидки, нужно обязательно разобраться, что происходит в организме при лимфоцитарном тиреоидите, и каковы первые признаки болезни.

В чем дело? Этиология

Болезнь Хасимото представляет собой патологический процесс аутоиммунного характера, при котором происходит воспаление щитовидной железы.

Иммунитет в силу каких-либо факторов начинает считать гормоны щитовидной железы вредными для организма, поэтому вырабатывает в большом количестве т-лимфоциты, отвечающие за воспаление.

Они вступают в реакцию с другими клетками и начинают производить аутоантитела к тиреоглубулину, содержащему йод.

Несколько видов Т-лимфоцитов

Какие признаки отклонений можно увидеть в крови?

Общий анализ крови, также как кровь на уровень гормонов ТТГ, Т3,Т4 необходим для качественного диагностирования, а также уточнения развития тиреоидита Хасимото.

В первую очередь в крови, взятой на анализ, врача интересуют следующие показатели – СОЭ и уровень лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, тромбоциты):

  1. Лимфоциты. Повышение лимфоцитов в крови говорит о воспалительном процессе. В случае со щитовидкой, можно предположить тиреоидит щитовидной железы с признаками гипотиреоза.
  2. СОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), если она будет повышаться долгое время, это указывает на хроническое заболевание воспалительного характера. Если СОЭ увеличено не продолжительное время, скорее всего организм пациента справился с воспалительным процессом.
  3. Моноциты. Отвечают за очищение организма от «чужих» и отмерших клеток. Если уровень моноцитов повышается можно понять, что у пациента именно аутоиммунное заболевание, так как иммунитет начал убивать клетки щитовидной железы с помощью этих самых моноцитов.
  4. Тромбоциты. Эти клетки, наоборот, в меньшем количестве, чем в норме, говорят о заболеваниях наследственных или приобретенных.

Берут во внимание именно совокупность повышения СОЭ, моноцитов, лимфоцитов и уменьшение тромбоцитов.

Диффузный зоб: код по мкб 10 Что такое нетоксический одноузловой зоб? Чем опасен транзиторный гипотиреоз? Подробнее>>

Для более точного диагноза требуется совокупность всех амбулаторных анализов и исследований УЗИ — аппарат позволяет увидеть неоднородность ткани органа, также при тиреоидите щитовидной железы характерна сниженная эхогенность.

Также может понадобиться ТАБ (тонкоигольная биопсия) для определения природы изменений ткани.

Гиперплазия

При аутоиммунном тиреоидите возникают так называемые лимфоцитарные инфильтраты — ткани железы пропитывают лимфоцитами, происходит воспаление и разрастание ткани (гиперплазия).

При этом инфильтраты могут вызывать как доброкачественные разрастания, так и злокачественные.

Гиперплазия, которая имеет только доброкачественную природу, изначально не вызывает никаких проблем, со временем происходит еще больший ее рост и тогда гиперплазия видна невооруженным глазом (зоб), в некотором роде начинает мешать жить пациенту.

Гиперплазия бывает нескольких видов:

  1. Долевая. Разрастание ткани происходит только на одной из долей железы.
  2. Диффузная. Увеличение происходит равномерно по всей ткани органа.
  3. Узловая. В тканях железы образуются очаги лимфоцитарной инфильтрации.

Кроме того, различают смешанную форму — диффузно-узловую, когда присутствуют и диффузные и узловые признаки.

Гиперплазия развивается с 0-вой до 4-ой степени, каждая степень определяется все большим увеличением зоба.

Признаки, которые вызывают опасения

Будущие пациенты, не имеющие явных признаков зоба, при атрофической или латентной форме аутоиммунного тиреоидита, должны знать, какие симптомы имеет заболевание.

Признаки болезни Хасимото зависит от течения заболевания, возможны признаки гипотиреоза, когда функция органа понижена, и тиреотоксикоза, когда происходит ускорение выработки гормонов.

Признаки с течением болезни при повышенной функции:

  • раздражительность;
  • болезненность глаз;
  • нарушение сердечного ритма;
  • гипертония;
  • бессонница.

Также возможны проблемы с пищеварением, понижение сексуального влечения. Признаки териотоксикоза чаще всего быстро пропадают, и наступает снижение функции железы.

Признаки снижения выработки гормонов такие:

  • слабость;
  • гипотония;
  • снижение температуры;
  • ломкость волос, ногтей;
  • сухость кожи;
  • изменения в менструальном цикле.

Развитие таких признаков при не лечении может привести к гипотиреозу, который сильно влияет на качество жизни — ухудшает репродуктивную функцию, действует на психическое состояние.

Иногда аутоиммунный тиреоидит может протекать без изменений функции железы (эутиреоз), однако впоследствии все-таки прогресс идет в сторону гипотиреоза.

Болезнь Хасимото может проявиться в любом возрасте, если у пациента есть предрасположенность к такому заболеванию, необходимо тщательно следить за здоровьем, сдавать регулярно необходимые анализы, проходить обследования.

При аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы необходимо срочно начать лечение, с выбором лекарственных препаратов и их дозировкой поможет определиться врач.

Нельзя заниматься самолечением. Только правильная терапия поможет избежать осложнений.

proshhitovidku.ru

13. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит

13. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит

В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Причиной развития патологии является наличие генетического дефекта, приводящего к нарушению иммунного ответа организма. При этом образуются Т-лимфоциты, оказывающие разрушающее воздействие на клетки щитовидной железы. Довольно часто аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, такими как сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, хронический аутоиммунный гепатит, аутоиммунный первичный гипокортицизм, витилиго, ревматоидный артрит и т. д. В 50 % случаев аутоиммунного тиреоидита у родственников больного при обследовании выявляются антитиреоидные антитела в крови.

При развитии аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа проходит ряд морфологических изменений. Почти в 100 % случаев процесс заканчивается формированием состояния гипотиреоза.

В начале заболевания, как правило, отмечается тиреотоксикоз, который может являться следствием повреждения тиреоцитов при аутоиммунных процессах и поступления при этом в кровоток большого количества уже синтезированных гормонов щитовидной железы. Другой причиной развития тиреотоксикоза может быть циркуляция в крови большого количества антител, способствующих усилению синтеза тиреоидных гормонов. В конечном итоге у большинства больных формируется состояние гипотиреоза, которое расценивается как необратимое. Но все же в некоторых случаях возможно спонтанное восстановление функции щитовидной железы. К методам диагностики аутоиммунного тиреоидита относятся УЗИ щитовидной железы, лабораторное исследование крови, пункционная биопсия. При исследовании крови определяется наличие антител к тиреоглобулину. В некоторых случаях, достаточно редко, могут наблюдаться антитела к тиреотропному гормону. У здоровых людей может отмечаться повышение в крови уровня антител к тиреоглобулину, не приводящее к развитию аутоиммунного тиреоидита. Достаточно высокое повышение уровня антител говорит в пользу уже развившегося аутоиммунного тиреоидита или может свидетельствовать о высокой степени риска развития данной патологии. При УЗИ щитовидной железы отмечается диффузное снижение ее эхогенности, что может также свидетельствовать в пользу диффузного токсического зоба. Показанием для проведения пункционной биопсии щитовидной железы обычно является наличие в ее ткани узлового образования.

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть как консервативным, так и оперативным. Обычно проводят лечение консервативными методами. В случае первой фазы заболевания – тиреотоксической – назначают симптоматические средства, например, а-адреноблокаторы, а также тиреостатики. После достижения состояния эутиреоза проводят лечение при помощи гормональных препаратов. Назначается тироксин в дозе 75—100 мкг/сут. Для назначения оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита существует ряд показаний. К ним относятся наличие сопутствующих неопластических изменений в ткани щитовидной железы, а также большие размеры зоба, приводящие к сдавливанию рядом расположенных анатомических образований.

Следующая глава

med.wikireading.ru

Хронический аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит

Аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит.

Под хроническим аутоиммунным лимфоцитарным тиреоидитом понимают органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани. Аутоиммунный лимфоидныйный тиреоидит у человека называют лимфоцитарным тиреоидитом, болезнью Хошимито. Впервые это заболевание у человека было описано японским хирургом Хошимито. Аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит считают генетически обусловленныи заболеванием, реализующееся при воздействии факторов окружающей среды, т. е. заболеванием с неследственной предрасположенностью.

Известно, что щитовидная железа в силу своих морфофункциональных особенностей предрасположена к генетически обусловленным заболеваниям. Лимфоцитарный тиреоидит (болезнь Хошимото) зарегистрирован у собак и кошек R. J.Kemppainen, T. P. Clark, 1994, Elaine Lust, 2005) [129,132].

Этиология и патогенез. Доказана генетическая обусловленность дефекта иммуннокомпетентных клеток, ведущих к срыву естественной толерантности щитовидной железы, фильтрации её макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Генетический дефект сопровождается угнетением функции Т-супрессоров. Недостаток функции Т-супрессоров приводит к появлению сенсибилизированных к тиреоидному антигену клона лимфоцитов Т-хелперов. Эти клетки инфильтруют щитовидную железу и стимулируют В-лимфоциты к выработке антител к микросомальной фракции тиреоидных клеток и к тиреоглобулину. Наступает деструкция щитовидной железы, снижается синтез тироксина и трийодтиронина. Уменьшение синтеза тироксина (Т4 ) и трийодтиронина (Т3 ) ведёт к компенсаторному повышению выработки тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. Избыточная секреция ТТГ, повышение чувствительности щитовидной железы к этому гормону ведёт к её росту, развитию зоба. Возможны варианты, когда щитовидная железа не воспринимает ТТГ и тогда её размеры не увеличиваются. Препараты йода играют провоцирующую роль в развитии аутоиммунного лимфоцитарного тиреоидита, поэтому их назначение при этом заболевании неуместно. Имеются сообщения о том, что аутоиммунные поражения щитовидной железы нередко сочетаются с генетически обусловленными заболеваниями инсулинозависимым сахарным диабетом, болезнями Грейса или Аддисона, с гипотиреозом, паратиреозом, В12 – дефицитной анемией [20,58]. Сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и сахарного диабета 1 типа представляют собой аутоиммунные синдромы неизвестной этиологии с общими иммунологическими дефектами. При этих заболеваниях характерно образование широкого спектра аутоантител к белкам щитовидной железы, в первую очередь к ферменту тиреопероксидазе (ТПО), катализирующий йодирование остатков тирозина в тиреоглобулин и образование феноксиэфиров между парами йодированных остатков тирозина при образовании Т4 и Т3. [96]

Лимфоцитарный (лимфоидный) тиреоидит у собак имеет этиологическую и патогеническую связь с гипотиреоидизмом. Лимфоцитарный тиреоидит у собак – частое явление, приводящее к развитию функционального гипотиреоидизма [123] .

Симптомы. По клиническому течению выделяют субклинический (латентный) и клинически выраженный тиреоидит. По нозологическому признаку - как самостоятельное заболевание и как сочетанный синдром с перечисленными выше заболеваниями, а также с подострым тиреоидитом, узловым зобом и др. [81]. Клинические признаки болезни развиваются медленно, и длительное время остаются незамеченными. По прошествии определённого время отмечают увеличение щитовидной железы, возможную её узловатость. Преобладают признаки гипотиреоза: слабость, угнетение, склонность к брадикардии. Снижению температуры тела. Кожа суховатая, складчатая с участками алопеции. Реже отмечаются признаки гипертиреоза.

В сыворотке крови отмечают снижение концентрации тироксина и трийодтиронина при повышении содержания тиреотропного гормона.

В начальную стадию болезни возможно повышение концентрации в сыворотке крови Т4 и Т3 . Ультрозвуковое исследование малоинформативное. Характерным признаком болезни является наличие в сыворотке крови антитиреоидных антител. При сочетанной, полиморбидной патологии проявляются признаки, как аутоиммунного лимфоцитарного тиреодита, так и сопутствующих заболеваний. В этих случаях выделить какие-либо преобладающие признаки весьма сложно.

Патоморфология. Железистая ткань бледная, плотная. Гистологически выявляют диффузную инфильтрацию железы лимфоцитами, лимфоидные фолликулы, фиброз.

Диагностика. Диагностика лимфоцитарного тириодита затруднительна. Клинические признаки слишком неоднородные, особенно при сочетанной патологии щитовидной, поджелудочной железы и других органов. Постановка прижизненного диагноза основана на выявлении в сыворотке крови аутотиреоидных антител. Аутоиммунный процесс выявляют наличием в сыворотке крови высокого титра (более 1:1000) антител к микросомальной фракции и тиреоглобулину. Однако и здесь необходимо учитывать, что при длительном течении болезни титр антител в сыворотке крови может быть низким [20].

Лечение. В настоящее время вряд ли имеются лечебные средства, воздействующие на собственно иммунный процесс в щитовидной железе. Больным животным с умеренным проявлением заболевания медикаментозного лечения не назначают. При явном (манифестном) гипотериозе, повышении в сыворотке крови уровня ТТГ и снижении Т4 показана заместите5льная терапия левотироксином.

Левотироксин назначают внутрь в начальной ориентировочной дозе 0.01-0.02мг/кг. Лечение начинают с малых доз и постепенно, через каждые 10-14 суток, увеличивают дозу до 0.02мг/кг в сутки. При выраженных признаках гипотиреоза кроме левотироксина используют трийодтиронин в ориентировочной дозе 0.15-0.30мкг/кг. Трийодтиронин дают внутрь отдельно или в сочетании с левотироксином в течение 2-3 дней, затем переходят на левотироксин. Критерием адекватности терапии тироидными гормонами является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. В медицине для лечения аутоиммунного тиреодита рекомендуется применение антиоксидантов – витамины С и Е, провитамина А, линолин и селен или комплексный препарат «Оксилин» (Кравчун Н. А. и др.; 2006) [59].

veterinarua.ru

Тиреоидит

Тиреоидит представляет собой целую группу заболеваний, разнящихся между собой особенностями этиологии и объединенных единым общим процессом, которым является воспаление тканей в области щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого определяются в зависимости от конкретной формы течения этого заболевания, также может перерасти в струмит – заболевание, при котором увеличенная щитовидная железа подвергается равномерному воспалению.

Общее описание

Как нами уже отмечено, тиреоидит является обобщенным заболеванием группы воспалительных процессов различной этиологии, это, соответственно, определяет наличие у них различных клинических проявлений. Любая из форм тиреоидита подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.

Именно на основании патоморфологических особенностей складывается соответствующая клиническая классификация тиреоидита, в которой, помимо прочего, учитывается длительность и тяжесть его течения. На основании этой классификации выделяют следующие формы заболевания:

  • Тиреоидит острый;
  • Тиреоидит подострый:
    • Гранулематозный подострый тиреоидит;
    • Лимфоцитарный подострый тиреоидит.
  • Тиреоидит хронический:
    • Лимфоцитарный хронический тиреоидит;
    • Фиброзный хронический тиреоидит.

Примечательно, что в целом история изучения рассматриваемого заболевания, то есть, непосредственно тиреоидита, составляет порядка нескольких сотен лет. В некотором смысле это вызывает путаницу в определении его разновидностей, в то время как перечисленная нами выше классификация является по каждому из пунктов основой для прошлых определений, которые, таким образом, становятся синонимами для этих форм. В каждой из рассматриваемых ниже форм с присущей им симптоматикой мы укажем и остальные определения, указывающие на одну и ту же разновидность тиреоидита.

Острый тиреоидит

В качестве синонимов, определяющих данное заболевание, выделяют следующие:

  • острый тиреоидит гнойный;
  • тиреоидит гнойный;
  • пиогенный тиреоидит;
  • острый тиреоидит бактериальный;
  • острый струмит.

Непосредственно острая форма тиреоидита может проявляться в очаговой или диффузной форме, форме гнойной или же негнойной.

Острый гнойный тиреоидит

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит по причине гематогенного распространения инфекционного процесса (в острой или в хронической его форме). Спровоцированы такие процессы могут быть целым рядом заболеваний, в числе которых пневмония, тонзиллит и прочие. Что касается негнойного острого тиреоидита, то его развитие зачастую происходит в результате травм, лучевой терапии, а также кровоизлияния, произошедшего непосредственно в щитовидную железу.

Тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого в рассматриваемой форме проявляются в частности в ее уплотнении, на определенной стадии развития приводит к формированию в этой области абсцесса (гнойника). В результате этого происходит нарушение продукции гормонов в зоне воспаления. Между тем, достаточно часто патологический процесс не затрагивает полностью железу или ее большую часть, а потому и гормональные нарушения в организме отсутствуют.

Симптомы острого тиреоидита

Начало заболевания преимущественно проявляется остро, чему сопутствует резкий рост температуры (под 40 градусов). Помимо этого отмечается сильный озноб и увеличение в частоте сердечных сокращений (тахикардия). В области, в которой находится щитовидная железа, больные отмечают сильные боли, отдающие в язык, уши, затылочную область и к нижней челюсти (иррадация боли).

Усиление болевых ощущений в указанных областях возникает при кашле и при глотании. Кроме прочего также проявляются и признаки, указывающие на интоксикацию организма. В частности они заключаются в резкой слабости, головной боли, в болях в мышцах и суставах.

Преимущественно состояние больного характеризуется как тяжелое, прощупывание щитовидной железы указывает на локальное ее увеличение, а также на резкую болезненность, возникающую в процессе пальпации (ощупывания). Изначально увеличение при этом заболевании обладает плотной консистенцией, позже гнойное расплавление в комплексе с образованием абсцесса приводит к его размягчению.

Также отмечается увеличение шейных лимфоузлов и их болезненность в процессе прощупывания. В некоторых случаях в качестве осложнения гнойного тиреоидита выступает прорыв гноя через очаг щитовидной железы к органам, расположенным рядом (трахея и пищевод, а также средостение). В случаях более редких инфекционный процесс может стать генерализованным и его течение сопровождается развитием сепсиса.

Осложнения

Завершение острой формы тиреоидита может привести к проявлению гнойника в тканях щитовидной железы, он же впоследствии может прорваться. Если это произойдет наружу, то ситуация не столь критична, другое дело, если попадание гноя произойдет к окружающим тканям или если он окажется в околосердечном пространстве.

Гнойное воспаление при его прогрессировании в области тканей шеи может привести к определенным повреждениям сосудов, а также к попаданию к тканям мозга и к мозговым оболочкам гнойной инфекции, более того, развитие заболевания может стать причиной заражения крови общего масштаба (то есть сепсиса). Таким образом, лечение острого тиреоидита должно производиться исключительно тщательно и, что крайне важно, своевременно.

Если острый тиреоидит не лечить, то это, соответственно, приведет к повреждению значительного участка ткани области щитовидной железы, что, в свою очередь, спровоцирует развитие необратимой ее недостаточности.

В целом же длительность острой формы тиреоидита составляет порядка 1-2 месяцев. В качестве критерия, указывающего на выздоровление, определяется полная ликвидация актуальных явлений инфекционно-воспалительного масштаба (нормализуются показатели анализов крови, температура соответствует нормальным показателям и т.д.). В случае наличия абсцесса в щитовидной железе, возможно его вскрытие, как мы уже отметили наружу, либо в средостение (медиастинит), либо в трахею (что приводит к диагнозам в виде аспирационной пневмонии и абсцесса легкого). Статистика заболевания указывает также на возникновение гипотиреоза в качестве исхода острого гнойного тиреоидита.

Острый негнойный тиреоидит

Течение острого негнойного тиреоидита происходит по аналогии с асептическим воспалением. Его симптоматика носит менее выраженный характер проявлений, чем при гнойной форме заболевания.

Подострый тиреоидит

Подострая форма тиреоидита может протекать в форме подострого гранулематозного тиреоидита и в форме подострого лимфоцитарного тиреоидита.

Подострый гранулематозный тиреоидит

Гранулематозная форма подострого тиреоидита также известна как:

  • тиреоидит де Кервена;
  • тиреоидит вирусный;
  • болезнь/зоб де Кервена.

Для рассматриваемой формы тиреоидита характерно течение с болезненностью, отмечаемой в области щитовидной железы, причем болезненность эта проявляется в любом случае заболевания. Возникает оно на фоне воздействия вирусной инфекции, преимущественно к таковым относятся инфекции верхних дыхательных путей. Помимо этого в него зачастую вовлекаются различные этиологические агенты, к числу которых также относится вирус эпидемической формы паротита, вирус Коксаки, аденовирус, вирус гриппа и вирус Эпштейна-Барра.

Преимущественно подверженность заболеванию отмечается среди женщин – они болеют им до 8 раз чаще мужчин. Что касается возрастной категории пациентов, то здесь отмечается предел в рамках от 30 до 50 лет. Отмечается также и сезонность проявления заболевания – чаще все его проявления приходятся на период лета/осени.

Симптомы подострого гранулематозного тиреоидита

В качестве первых симптомов заболевания отмечаются острые боли, возникающие в передней области шеи. Усиление их происходит при глотании и повороте головы, как и в случае с острой формой заболевания, возможна иррадация боли к уху, челюсти и грудной клетке. Помимо этого возможно проявление симптоматики, указывающей на гиперметаболизм, анализы крови указывают на значительное повышение СОЭ. Пальпация определяет повышенную чувствительность либо же наличие узелковых образований в области щитовидной железы. Порядка более 50% случаев указывает на возникновение у пациентов тиреотоксикоза.

Длительность течения заболевания составляет порядка до 6 месяцев, состоит оно из следующих фаз:

  • I фаза (длительность – до 6 недель). Актуальны проявления в виде болей в области щитовидной железы, а также симптоматика тиреотоксикоза (тахикардия, повышенное давление, одышка, выпячивание глазного яблока, двигательные дисфункции, потеря веса, дрожание рук, нервозность, нарушения сна, раздражительность, слишком быстрая речь, слабость, нарушения менструального цикла у женщин и т.д.).
  • II фаза (переходная). Характеризуется отсутствием какой-либо симптоматики.
  • III фаза (длительность от нескольких недель до нескольких месяцев). Отмечается снижение гормональной активности, свойственной щитовидной железе, впоследствии это нарушение может перерасти в хроническую форму.
  • IV фаза (восстановительная). В этот период свойственные щитовидной железе функции постепенно приходят к нормализации.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит

Известна эта форма также в виде таких ее определений как:

  • тиреоидит безболевой;
  • молчащий тиреоидит;
  • послеродовой тиреоидит;
  • тиреоидит лимфоцитарный при спонтанно разрешающемся тиреотоксикозе.

Собственно, одно из названий и представляет одну из двух форм, на которые подразделяется подострый лимфоцитарный тиреоидит. Так, ПЛТ может протекать в послеродовой форме и в спорадической безболезненной форме.

ПЛТ послеродового периода характеризуется выраженностью проявлений в целом свойственных тиреотоксикозу. Как правило, его развитие отмечается в течение ближайших нескольких месяцев с момента родов, при этом длительность течения заболевания составляет порядка 1-2 месяцев. Выздоровление может наступить при нормализации уровня показателей тироеотропных гормонов, однако возможен и переход заболевания в гипотиреоз. У пациенток, у которых был отмечен первый эпизод заболевания, впоследствии отмечается высокий риск возникновения его рецидивов после родов при последующих беременностях.

Что касается безболезненного спорадического тиреоидита, то его начало протекает в комплексе с незначительными проявлениями гипотиреоза при последующем наступлении этого заболевания и переходе на заключительном этапе к эутиреоидному состоянию.

Для ПЛТ характерно проявление острой симптоматики, свойственной тиреотоксикозу (как нами уже отмечалось при рассмотрении гранулематозной формы тиреоидита, сюда относится тахикардия, повышение артериального давления, потеря веса, нервозность и пр.). Порядка 50% больных сталкиваются с проявлением в виде увеличения щитовидной железы. Также отмечается выявляемое при анализах повышение уровня гормонов (Т3, Т4).

Хронический тиреоидит

Хронический тиреоидит может протекать в двух разновидностях, соответственно, выступая в качестве такой формы заболевания как лимфоцитарный или фиброзный тиреоидит.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

В числе распространенных названий, которыми определяют это заболевание, можно выделить следующие варианты:

  • аутоиммунный тиреоидит;
  • негнойный хронический тиреоидит;
  • тиреоидит/болезнь/зоб Хасимото или Хашимото;
  • лимфоматозная струма;
  • лимфоматозный тиреоидит.

Чаще всего в употреблении используется определение аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого несколько ниже мы и рассмотрим, прежде остановившись на особенностях этой формы заболевания в целом.

Так, хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой, как, вероятно, вы догадались исходя из обобщенного описания этой группы заболеваний, воспаление в области щитовидной железы аутоиммунного характера. В частности это подразумевает под собой образование в организме больного лимфоцитов и антител, оказывающих разрушительное воздействие на клетки, принадлежащие щитовидной железе.

Преимущественно хронический тиреоидит аутоиммунной формы наблюдается у больных в возрасте 40-50 лет, как было отмечено ранее, здесь также заболеваемость женщин в значительной степени превышает заболеваемость мужчин, причем практически в 10 раз. В данной форме тиреоидит Хашимото, симптомы которого могут быть достаточно выраженными в проявлениях, встречается чаще всего, причем в последнее время наблюдается четкая тенденция в подверженности ему пациентов группы молодого возраста, а также детей.

Существует мнение о том, что эта форма заболевания носит наследственный характер, между тем, реализация наследственности в качестве предрасполагающего фактора к появлению рассматриваемого нами заболевания, требует дополнительного воздействия определенных внешних факторов неблагоприятного характера. К таковым в частности относятся вирусные респираторные заболевания и очаги хронического типа в областях миндалин и пазух носа, поражение зубов кариесом и т.д. То есть, в качестве основного и единственного фактора к появлению заболевания наследственность рассматриваться не может.

Примечательно, что хронический аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого могут возникнуть и на фоне воздействия длительного бесконтрольного употребления препаратов в составе с йодом, а также на фоне оказываемого на организм радиационного воздействия, в целом характеризуется сложностью механизма, провоцирующего иммунную агрессию.

Теперь остановимся непосредственно на симптоматике заболевания. Следует заметить, что нередко аутоиммунный тиреоидит может протекать без особых проявлений. О ранних признаках заболевания можно говорить при появлении в области щитовидной железы неприятных ощущений, а также при ощущении в горле кома, что в частности возникает при глотании. Помимо этого выделяется также ощущение давления, сосредоточенное в области горла. Возможны незначительные боли, возникающие при прощупывании щитовидной железы, в некоторых случаях отмечается слабость и боль в суставах.

При появлении у больных гипертиреоза, возникающего на фоне значительного выброса в кровь гормонов в результате повреждения клеток пораженной области, появляются такие симптомы как повышение артериального давления, потливость, тахикардия. Зачастую гипертиреоз появляется в самом начале заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого проявляются в зависимости от актуальной клинической картины в комплексе с размерами щитовидной железы, делится на такие формы:

  • Атрофический аутоиммунный тиреоидит. В этом случае увеличение щитовидной железы отсутствует. В целом эта форма отмечается у большей части больных, как правило, в пожилом возрасте или же среди пациентов, которые ранее были подвержены воздействию радиоактивного облучения. Рассматриваемая форма заболевания преимущественно протекает в комплексе с гипотиреозом (снижением свойственных щитовидной железе функций).
  • Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит. Здесь, наоборот, всегда отмечается увеличение щитовидной железы, причем увеличение возникает как вдоль всего ее объема (гипертрофическая диффузная форма), так и в комплексе с наличием узелков (форма узловая). Кроме того, возможно и сочетание диффузной формы с узловой. Начало заболевания в этой форме характеризуется часто проявлениями тиреотоксикоза, однако преимущественно функции щитовидной железы определяются как нормальные или несколько сниженные.

Хронический фиброзный тиреоидит

Эта форма также располагает некоторыми разновидностями ее определения, в частности это:

  • тиреоидит/струма/зоб Риделя;
  • тиреоидит фиброзно-инвазивный;
  • деревянистый тиреоидит.

Данная форма тиреоидита представляет собой, опять же, воспалительное заболевание, при котором щитовидная железа подвергается деструкции и образованию в ней соединительной (фиброзной) ткани в комплексе с уплотнением, в ней возникающим и характерным сдавливанием, производимым на органы, щитовидную железу окружающие. На сегодняшний день эта форма заболевания встречается нечасто, что объясняется широтой использования антибиотиков. Женщины, как и в других случаях, фиброзному тиреоидиту подвержены чаще, чем мужчины – примерно в три раза.

Существует предположение относительно того, что тиреоидит фиброзный является сам по себе завершающим этапом аутоиммунной формы тиреоидита, однако есть и определенные оспаривания этой теории, потому как она не является доказанной. Считается, что фиброзный тиреоидит возникает все-таки на фоне перенесения вирусной инфекции больным.

В отношении симптоматики, можно заметить, что состояние пациентов в целом остается в пределах нормы при фиброзном тиреоидите. Проявления заболевания выражаются в нарушении глотания и в ощущении характерного комка в горле, образуемого при глотании. В некоторых случаях появляется сухой кашель, голос при этом становится грубоватым. Позднее присоединяются нарушения дыхательного аппарата, голос приобретает уже осиплость, а в некоторых случаях и вовсе исчезает.

Перечисленные симптомы связаны с поражениями, возникающими на фоне воспаления в органах, окружающих щитовидную железу (трахея, голосовые связки, пищевод). Прогрессирующий фиброзный процесс также может захватить и паращитовидные железы, это, в свою очередь, проявляется в виде гипопаратироза и судорог.

Лечение тиреоидита

  • Острый тиреоидит. В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.
  • Подострый тиреоидит. Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит. Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства.

При наличии симптоматики, соответствующей любой из перечисленных форм тиреоидита, необходимо обратиться к эндокринологу.

simptomer.ru

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Тиреоидит

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

www.krasotaimedicina.ru

Тиреоидит. Причины, симптомы, диагностика и лечение болезни :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Тиреоидит – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.  

В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.

Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода. Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата. В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода. Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.
  • Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
  • Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
  • Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
  • Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
  • Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
  • Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
  • Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.
Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма. Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.  

Отделы щитовидной железы:

  • левая доля,
  • правая доля,
  • перешеек.
Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать дополнительная пирамидальная доля.  

Размеры щитовидной железы

Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).   Анатомия щитовидной железы
  1. Фолликулярный пузырь (фолликул):
    • эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
    • коллоид (содержит гормон).
  2. Капиллярная сеть вокруг фолликула.
  3. Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
  4. Островки интерфолликулярного эпителия, которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
  5. С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.
Гормоны щитовидной железы
  1. Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3) вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.

    Функции тироксина и трийодтиронина:

    • Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
    • Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
    • Влияние на центральную нервную систему: развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
    • Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
    • Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
    • Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).  
  2. Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).  
Факторы Избыток гормонов (гипертиреоз) Недостаток гормонов (гипотиреоз)
Дети   Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания.
Беременность Невынашиваемость беременности Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка.
Обмен веществ Ускорение обмена веществ (похудение, уменьшение запасов гликогена печени). Замедление обмена веществ (набор лишнего веса).
Работа нервной системы Повышение возбуждения нервной системы:
  • эмоциональность, истощение («сгорание») нервной системы, психоз,
  • тахикардия (усиление сердцебиения),
  • повышение моторики кишечника (поносы),
  • повышение потоотделения,
  • нарушение терморегуляции (повышение температуры тела),
  • экзофтальм (выпучивание глазных яблок).
Угнетение работы нервной системы:
  • сонливость,
  • апатия,
  • недомогание,
  • брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений),
  • снижение моторики кишечника (запоры),
  • снижение потоотделения,
  • снижение температуры тела
Нарушение работы других эндокринных органов Нарушения цикла менструации, снижение фертильности. Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин.
Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью. Ребенок, больной кретинизмом.
  Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу.  

Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее – гипоталамо-гипофизарной системы.

  Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.   Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах. Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе.   Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.
Вид тиреоидита Причины развития тиреоидита Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие. Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Травмы, кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови, радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения). Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит:
  • Гранулематозный тиреоидит де Кервена,
  • пневмоцистный,
  • лимфоцитарный.
Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие. Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом. Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит
  • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
  • Подострый тиреоидит.
  • Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета.
  • Нарушения иммунитета.
  • Наследственная предрасположенность (генетика).
  • Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие).
  • Тяжелый сахарный диабет.
  • Перенасыщение йодом.
Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток:
  • фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4,
  • клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку),
  • рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ.
Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.  

Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.

  • Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)
Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита:
  • хронические инфекционные и вирусные заболевания,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • тиреотоксикоз (гипертиреоз),
  • оперативные вмешательства на щитовидной железе,
  • генетика,
  • аутоиммунные процессы в организме,
  • аллергические заболевания,
  • тяжелый сахарный диабет.
При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением.   При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
  • Хронический специфический тиреоидит
  • туберкулез,
  • сифилис,
  • грибковая и микозная инфекция.
Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.
  В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:
  • симптомы гипотиреоза,
  • симптомы гипертироза,
  • симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
  • общие симптомы воспаления.
В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.  

Степени гипотиреоза:

  • Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
  • Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным.
  • Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).
Симптом Проявление симптома Механизм развития
Ожирение
  • Резкое повышение массы тела.
Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ.
Снижение температуры тела
  • Температура тела ниже 36С, больной мерзнет,
  • конечности прохладные.
Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга.
Отек слизистых и кожи (микседема)
  • Припухлость век,
  • увеличение в объеме языка, заложенность носа,
  • увеличение толщины конечностей,
  • снижение слуха,
  • охриплость голоса,
  • першение в горле,
  • нарушение обоняния.
Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам).
Проявления на коже
  • Отечная, бледная, очень сухая, шелушащаяся кожа,
  • ломкость ногтей,
  • выпадение волос, в т. ч. бровей, ресниц, волос лобковой области.
Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос.
Снижение психической и умственной активности
  • Сонливость,
  • апатия,
  • плохое настроение,
  • снижение сексуального влечения,
  • психозы,
  • слабость даже в утреннее время,
  • утомляемость,
  • ухудшение памяти и внимательности.
Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга.
Двигательные расстройства
  • Замедленность движения, неуклюжесть.
Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов.
Нарушение работы пищеварительной системы
  • Запоры,
  • тошнота,
  • застой желчи в желчном пузыре.
Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей.
Брадикардия, гипотония
  • Снижение частоты сердечных сокращений (60 и менее)
  • сниженное артериальное давление (90/60 и ниже).
Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности.
Нарушение менструального цикла у женщин
  • Отсутствие менструации (аменорея),
  • уменьшение матки,
  • фиброзная мастопатия (патология молочных желез).
Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза.
При тиреоидитах симптомы гипертиреоза чаще носят временный характер и проявляются умеренными клиническими проявлениями.  
Симптом Проявление симптома Механизм развития
Похудание Резкая потеря веса. Повышение всех звеньев обмена в организме.
Повышенная потливость Влажная и теплая кожа. Повышение процессов теплообмена.
Глазные симптомы Широкое раскрытие глазных щелей, увеличение глазных яблок, пучеглазие (экзофтальм), блеск в глазах, пигментация век, больной редко моргает. Лицо больного имеет испуганный вид. Все глазные симптомы связаны с гипертонусом глазных мышц. Повышение тонуса глазных мышц приводит к нарушению кровообращения, лимфотока и иннервации глаза, что, в свою очередь, приводит к отеку век.
Тахикардия и повышение артериального давления (гипертония) Артериальное давление увеличивается 140/90 и выше, частота сердечных сокращений более 90 за 1 минуту, ощущение сердцебиения. Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности.
Поражение нервной системы
  • Возбудимость,
  • раздражительность,
  • бессонница,
  • эмоциональная неуравновешенность,
  • снижение памяти и внимательности.
Повышенная стимуляция Т3 и Т4 процессов центральной нервной системы
Двигательные расстройства  
  • Тремор,
  • мышечная слабость и утомляемость, которая постепенно нарастает, вплоть до паралича.
За счет усиления обмена веществ в скелетных мышцах, происходит истощение и частичная атрофия мышечных волокон.
Нарушение работы кишечника Поносы, частый стул. Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника связано с влиянием гормонов на работу вегетативной нервной системы.
Повышенный аппетит Аппетит неутолимый, но больной при этом худеет. Повышение обмена веществ ускоряет использование питательных веществ (особенно белка). Больной пытается восполнить запасы питательных веществ.
  Формы гипертиреоза:
  • Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
  • Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
  • Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
  • Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.
При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.). Степени увеличения щитовидной железы при осмотре и пальпации:
  • 0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
  • 1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
  • 2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.
Также при осмотре и пальпации щитовидной железы можно определить повышение температуры кожи над ней, ее болезненность, увеличение плотности, наличие крупных образований.  

Жалобы при изменении щитовидной железы:

  • Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
  • Изменение голоса. Грубый голос связан с давлением увеличенной железы на голосовые связки.
  • Сдавление соседних органов может сопровождаться болезненностью при глотании, поперхиванием едой, ощущением чувства кома в горле, затруднением дыхания.
  • Компрессионный синдром (сдавление органов средостения): при сдавлении сосудов шеи возможно развитие головной боли, шума в ушах, снижения зрения и др.
  • Общая интоксикация: слабость, ломота в суставах, повышение температуры тела, головная боль; связана с инфекционным процессом в организме, попаданием токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий.
  • Увеличение лимфатических узлов: увеличены л/узлы шеи, болезненные при пальпации, возможно формирование лимфаденитов (гнойное воспаление л/узла, сопровождающееся болью, покраснением кожи над ним, увеличением в размерах более 10 мм). Реакция л/узлов связана с попытками организма уничтожить инфекцию через лимфатическую систему.
Вид тиреоидита Симптомы воспаления Симптомы давления измененной щитовидной железой Симптомы гипотиреоза Симптомы гипертиреоза Осложнения
Острый гнойный тиреоидит Выраженные симптомы общей интоксикации, увеличение. л/узлов. Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах, местный отек и покраснение кожи в области над щитовидной железой. Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов. Не типичны. Абсцесс щитовидной железы,

Стойкий гипотиреоз.

Острый негнойный тиреоидит Не типичны Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах. Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов. Не типичны Стойкий гипотиреоз.
Подострый тиреоидит В начале заболевания. Умеренно выраженная болезненность, увеличение железы. Возникает латентный или манифестный гипотиреоз на ІІІ (гипотиреоидной) стадии. Временный гипертиреоз легкой степени, развивается на ІІ (эутиреоидной) стадии заболевания. Стойкий гипотиреоз,

Хронический тиреоидит (фиброзный, аутоиммунный).

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото Редко в начале заболевания.
  • Могут не проявляться (латентная форма).
  • При гипертрофической форме увеличение щитовидной железы, возможно образование узлов, деструкций.
  • При атрофической форме уменьшение железы.
При гипертрофической и атрофической форме постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. При латентной форме симптомов гипотиреоза может и не быть. Легкая и средняя степени тяжести гипертиреоза при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита в начале заболевания. Стойкий гипотиреоз

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит Не типичны. На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром. При прогрессировании заболевания прогрессируют и симптомы гипотиреоза. Также может сопровождаться поражением паращитовидных желез (судороги). Не типичны Стойкий гипотиреоз, Гипотиреоидная кома,

Потеря голоса.

Специфический тиреоидит Интоксикационный синдром как проявление основного заболевания (сифилис, туберкулез, микоз). Увеличение железы, болезненность, образование в железе сифилом, туберкулом, деструкций (каверн), микотических образований и др. Постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. Не типичны. Образование свищей, Фиброзный хронический тиреоидит,

Стойкий гипотиреоз.

  Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики. Для диагностики тиреоидитов в венозной крови определяют:
  • ТТГ – норма от 0,4 до 4 мЕд/л,
  • Т3 – норма от 2,6 до 5,7 пмоль/л,
  • Т4 – норма от 9 до 22 пмоль/л,
  • микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО ) – норма до 18 Ед/л,
  • антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ) – норма до 5,6 Ед/л,
  • второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам.
В зависимости от вида тиреоидита изменения этих показателей крови различаются:
  1. Острый тиреоидит – отклонения показателей гормонов щитовидной железы ТТГ, Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе чаще всего не выявляют. Изменения в виде повышения ТТГ с нормальными значениями Т3 и Т4 появляются при латентном гипотиреозе, а повышение ТТГ в комплексе со снижением уровня Т3 и Т4 при манифестном гипотиреозе.
  2. Подострый тиреоидит. На ІІ эутиреоидной стадии при появлении гипертиреоза специфично нарастание уровней Т3 и Т4 и понижение уровня ТТГ. На ІІІ гипотиреоидной стадии повышается уровень ТТГ и/или снижаются показатели Т3 и Т4. При разрушении фолликул щитовидной железы возможно увеличение антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.
  3. При хроническом аутоиммунном тиреоидите появляются АТ ТГ, АТ ТПО, второй коллоидный антиген и антитела к тиреотропным гормоном. При появлении гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.
  4. При хроническом фиброзном тиреоидите иммунологичские и гормональные изменения чаще отсутствуют. При наличии сопутствующего аутоиммунного тиреоидита возможно появление низкого титра антител к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропным гормонам, второго коллоидного антигена. При нарастании симптомов гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.
 УЗИ щитовидной железы определяет:
  • размеры,
  • расположение,
  • структуру,
  • состояние паращитовидных желез, регионарных лимфатических узлов, состояние кровотока (УЗИ Допплер),
  • контроль проведения пункционной биопсии щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы является одним из наиболее информативных и доступных методов исследования щитовидной железы, проводится как мониторинговый метод в целях профилактического обследования (дети, беременные, люди старше 40 лет, эндокринологические больные и другие группы риска по заболеваниям щитовидной железы) или в качестве дополнительного исследования при появлении вышеперечисленных жалоб. Также УЗИ является важным методом диагностики рецидивов тиреоидита при мониторинге в реконвалисцентном периоде.  

УЗИ – признаки тиреоидитов, в зависимости от вида:

  • Острый гнойный тиреоидит – размеры нормальные или немного увеличенные, неоднородность эхо-структуры, могут определяться очаги сниженной эхогенности (абсцессы).
  • Острый негнойный тиреоидит – размеры не увеличены или увеличены диффузно, пятна со сниженной эхогенностью, при исследовании УЗИ Допплер – увеличение кровенаполнения.
  • Подострый тиреоидит де Кервена – размеры железы увеличены, очаги сниженной эхогенности, при исследовании УЗИ Допплер – отсутствие или снижение кровотока железы.
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото– диффузно сниженная эхогенность щитовидной железы, наличие очагов повышенной эхогенности. При атрофическом аутоиммунном тиреоидите объем железы уменьшается (до 3-х раз), при гипертрофическом – увеличивается (до 3-х раз), также размеры железы могут быть неизменными. При УЗИ Допплер усиление кровенаполнения, деформация сосудов.
  • Хронический фиброзный тиреоидит – диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, повышенная плотность паренхимы, при УЗИ Допплер – снижение кровотока.
Сцинтиграфия – метод обследования щитовидной железы, который основан на применении радиоактивных изотопов йода. Так как йод входит в состав гормонов щитовидной железы, при введении радиоактивного йода происходит накопление его в фолликулах щитовидной железы. При помощи специального счетчика гамма-камеры степень и равномерность накопления радиоактивного йода передаются на компьютер, в котором происходит анализ полученных результатов. Метод является безвредным, радиоактивный йод быстро выводится из организма в неизменном виде.   С помощью сцинтиграфии можно определить расположение железы, ее размеры, наличие узлов, аномалий развития.   При тиреоидитах данный метод малоинформативный, редко используется. Важно использование сцинтиграфии при проведении дифференциального диагноза тиреоидитов и новообразования железы (наличие холодных и горячих узлов).  

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) позволяет в полном объеме оценить состояние щитовидной железы и окружающих органов и тканей. Однако не все аппараты КТ и МРТ обладают способностью исследовать щитовидную железу. МРТ имеет преимущества перед КТ из-за отсутствия радиационной нагрузки.

 

Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – инвазивный метод диагностики, который проводится для дальнейшего цитологического исследования тканей железы. Проводится под контролем УЗИ или без него путем введения в паренхиму железы иглы и забора материала.

  Биопсию проводят практически при всех заболеваниях щитовидной железы, метод очень информативный, позволят диагностировать заболевания и новообразования железы на ранней стадии.  

Цитологический метод диагностики при тиреоидитах.

Цитологическое исследование при тиреоидитах проводят чаще, чем гистологическое из-за того, что материал для цитологии можно взять в процессе тонкоигольной биопсии, а для гистологии – только как послеоперационный материал (оперативное лечение при тиреоидитах используется нечасто).   Цитология – это микроскопическое исследование клеток биоптата, уступает по информативности гистологическому исследованию. Однако часто остается тем методом, на основании которого выставляется диагноз тиреоидит.  

Цитологическая картина в зависимости от вида тиреоидита:

  • Острый гнойный тиреоидит. При цитологическом исследовании аспирата выявляют гной: нейтрофилы, некроз. При выявлении данных изменений необходимо бактериологическое исследование – посев на микрофлору, который позволит определить вид бактериального возбудителя, а также чувствительность к антибиотикам.
  • Острый негнойный тиреоидит характеризуется асептическим воспалением, в препарате не определяются нейтрофилы, выявляют большое количество лейкоцитов (эозинофилы, лимфоциты, моноциты), при посеве данного материала возбудитель не определяется.
  • Подострый тиреоидит характеризуется наличием в препарате нормальных фолликулярных клеток, чередующихся с измененными (мутированными). Также в препарате определяются клетки воспаления: лимфоциты, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные гранулемы (именно по преобладанию данных клеток подострый тиреоидит разделяют на гигантскоклеточный, гранулематозный и лимфоцитарный).
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит. В цитологическом препарате определяется много клеток, среди которых нет коллоида, практически отсутствуют тироциты. Клетки представлены многообразием иммунных клеток: лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки В-лимфоцитов и другие.
  • При хроническом фиброзном тиреоидите в препарате количество клеток очень скудное, определяется большое количество фибробластов (клетки-предшественники фиброза), разрушенных клеток воспаления (лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки и другие), небольшое количество дистрофически измененных фолликулярных клеток, тироцитов.
Цитологическое исследование щитовидной железы важно при проведении дифференциального диагноза тиреоидита и рака щитовидной железы. Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида тиреоидита лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.
Группа лекарственных препаратов Название препарата Механизм действия Режим приема для взрослых
Тиреоидные препараты
  • L-тироксин, левотироксин, эутирокс
Тиреоидные препараты содержат гормоны щитовидной железы, используются как заместительная гормональная терапия при наличии гипотиреоза. Начальная дозировка для взрослых от 25 до 100 мкг/сутки, для детей от 12,5 до 50 мкг/сут., затем постепенно увеличивают дозу на 25 – 50 мкг каждые 2 – 3 недели. Постоянная поддерживающая дозировка подбирается индивидуально в зависимости от эффективности терапии, возраста, переносимости препарата. Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг каждые 2 – 4 недели до 75 мкг (индивидуально). Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
  • Тиреоидин (тироксин + трийодтиронин + йод)
Начальная доза – 12,5 мкг, увеличивают на 25 мкг в сутки до 100 – 150 мкг (индивидуально) Применяют однократно утром после еды или за 2 приема.
  • Тиреотом, Новотирал (тироксин + трийодтиронин)
Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг в неделю до 100 мкг (индивидуально). Применяют однократно за 30 минут до завтрака.
Глюкокортикостероиды (гормоны надпочечников) Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, предотвращают образование аутоиммунных антител к щитовидной железе, снимают интоксикацию, обладают обезболивающим эффектом, влияют на все обмены веществ. Начинают лечение с дозы 30 – 40 мг/сут., через 2 – 3 нед. дозу постепенно уменьшают на 5 – 10 мг каждые 4 – 7 дней до 10 мг/сутки. 10мг/сут является поддерживающей дозой. Отменять препарат резко нельзя, необходимо постепенно уменьшать дозу и кратность применения. Преднизолон следует принимать утром натощак 2/3 дозы и в 18:00 остальную часть суточной дозы, или однократно утром натощак.
Антибиотики широкого спектра действия  
  • Цефалоспорины (цефтриаксон, цефепим и многие другие),
  • Пенициллины с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав),
  • Другие антибиотики согласно чувствительности возбудителя (макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды и другие).
Противомикробное действие препаратов направлено на уничтожение возбудителя, который является причиной острого гнойного тиреоидита. Согласно инструкции конкретного антибиотического препарата.
Нестероидные противовоспалительные средства Индометацин, индотард, метиндол, индобене, индовис. Оказывает противовоспалительное действие на щитовидную железу, снижает риск развития аутоиммунных антител, обладает обезболивающим эффектом. По 25 мг – 3 – 4 раза в сутки до 4 дней.
  Диклофенак мазь Оказывает местное противовоспалительное действие на щитовидную железу. Применяют в виде аппликаций (компрессов) в область щитовидной железы. Рекомендовано 10 процедур по 15 мин.
Бета-блокаторы Анаприлин, индерал, обзидан,пропранолол. Обладает антиаритмическим и гипотензивным (снижающее артериальное давление) действием, уменьшает тремор, снимает головные боли, улучшает кровоснабжение сосудов головного мозга. При тиреоидитах используется как симптоматическое средство при тахикардии и других симптомах гипертиреоза. 10 – 20 мг/сут., доза постепенно можно увеличить до 180 мг/сут. Принимают препарат в 2 – 6 приемов.
Иммуномодуляторы Левамизол, декарис Обладают иммуномодулирующим и общеукрепляющим эффектом, предотвращают образование аутоиммунных антител. Принимают по 150 мг/неделю однократно 2 месяца.
Антигистаминные препараты
  • Тавегил (клемастин)
  • Диазолин (мебгидролин)
  • Лоратадин (кларитин)
Эта группа препаратов уменьшает проницаемость сосудов, уменьшает отек, воздействует на процесс воспаления в щитовидной железе. Тавегил – 1 мг 2 р/сут. перед едой. Диазолин – 0,1 г 3 р/сут. после еды.

Лоратадин – 10 мг 1 р/сут. перед едой.

  Лечение острого гнойного тиреоидита:
  • Антибиотикотерапия. Назначается антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины или защищенные пенициллины), а при получении результатов посева с чувствительностью к антибиотикам лечение корректируется.
  • Антигистаминные препараты.
  • Витаминотерапия.
  • Хирургическое лечение при наличии абсцессов щитовидной железы.
Лечение острого негнойного тиреоидита:
  • Антибиотикотерапия обычно не проводится, так как при этом виде тиреоидита нет инфекционного возбудителя, но при сниженном иммунитете антибиотики назначаются в качестве профилактики.
  • Седативные препараты (успокаивающие настойки).
  • Нестероидные противовоспалительные средства.
  • Витаминотерапия.
Лечение подострого тиреоидита:
  • Глюкокортикостероидная терапия является основным лечением тиреоидита де Кервена.
  • Нестероидные противовоспалительные средства назначают в начале лечения с целью обезболивания. Применяют короткий курс внутрь и в виде аппликаций на область щитовидной железы в течение 10 дней.
  • Тиреоидные препараты рекомендуются через 1 – 1,5 месяца от начала гормональной терапии при наличии симптомов гипотиреоза, назначаются на 1 месяц. Но при сохранении стойких симптомов гипотиреоза тиреоидные препараты назначаются пожизненно.
  • Витаминотерпия.
  • Бета-блокаторы как симптоматическая терапия назначаются при наличии тахикардии.
Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита:
  • Тиреоидные препараты применяют длительное время на несколько месяцев и лет.
  • Глюкокортикостероидная терапия внутрь на 3 мес. и местно через кожу в виде физиопроцедур (электродрегинг).
  • Иммуномодулирующие препараты назначаются при низкой эффективности тиреоидных и гормональных препаратов.
  • Возможно хирургическое лечение.
Лечение хронического фиброзного тиреоидита:
  • Хирургическая операция – основной метод лечения фиброзного тиреоидита.
  • Тиреоидные препараты рекомендуются пожизненно как заместительная терапия при стойком гипотиреозе.
Вскрытие абсцесса щитовидной железы с дренированием применяется при остром гнойном тиреоидите с абсцессом щитовидной железы. Проводят под местной анестезией, удаляют разрушенные ткани. Устанавливают дренаж для оттока гноя, вводят антисептические препараты.  

Удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)

Показания для хронических тиреоидитов:

  • гипертрофия щитовидной железы  2 степени (хронические тиреоидиты),
  • сдавление трахеи и пищевода увеличенной железой,
  • рост щитовидной железы на фоне адекватной терапии,
  • наличие крупных узлов в железе, подозрение на злокачественные образования.
Противопоказания к удалению щитовидной железы отсутствуют. Сама операция проводится по жизненным показаниям. Перед операцией необходимо обследовать и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, нормализовать уровень глюкозы при сахарном диабете.  

Виды операций на щитовидной железе при хронических тиреоидитах:

  • частичная резекция щитовидной железы (гемитиреоидэктомия),
  • субтотальная резекция (с сохраненним верхних отделов железы),
  • тотальная экстирпация щитовидной железы (струмэктомия, удаление всей железы).
Удаление щитовидной железы проводится под общим наркозом. После надреза на коже поперек шеи, хирург выделяет железу, принимая решение об объеме операции. Затем ушивает сосуды и кожу. Оперативный материал подвергается гистологическому исследованию. Использовать средства народной медицины при заболеваниях щитовидной железы нужно очень осторожно, под контролем врача эндокринолога. Отсутствие своевременного лечения при тиреоидитах может привести к необратимым процессам в железе.  

Компрессы на область щитовидной железы

В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.  

Настой с морской капустой

50 г морской капусты, 25 г почек сосны, 3 листа подорожника залить 1 л кипятка и поставить на водяную баню на 15 мин., затем добавить 10 г меда и 2 тертых лимона. Продолжить томить смесь на водяной бане еще 15 мин. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки за 20 – 30 мин. до еды в течение одного месяца. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.  

Настойка на сосновых почках.

2 пачки измельченных сосновых почек залить до объема 500 мл водкой, настаивать в теплом темном месте 21 день, затем процедить. Этой настойкой натирать области щитовидной железы 3 – 4 раза в сутки до выздоровления. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите. Диета при тиреоидитах должна содержать достаточное количество йода, витаминов, растительной клетчатки, белков, кальция, рацион должен ограничивать содержание жиров и углеводов. Но калорийность питания должна составлять минимум 2000 ккал. Также необходимо принимать достаточное количество жидкости (около 2-х литров).  

Рекомендуемые продукты питания при тиреоидитах:

  • морепродукты,
  • морская капуста,
  • нежирное мясо,
  • отруби,
  • каши,
  • хлеб грубого помола,
  • овощи, фрукты,
  • молочные продукты (сыр, творог, йогурт, кефир и др.),
  • витаминные соки ежедневно.
Болезнь — это здоровая реакция организма на наш нездоровый образ жизни (Л. Сухоруков)
  • Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
  • Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
  • Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
  • Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
  • Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
  • Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
  • Уменьшение контакта с радиацией.
  • Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
  • Своевременное периодическое профилактическое обследование.
Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото в честь японского хирурга, первооткрывателя этого заболевания) – это вид хронического воспаления щитовидной железы, который характеризуется поражением собственными антителами клеток щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото всегда протекает с нарушением иммунитета, может развиваться в комплексе с другими аутоиммунными заболеваниями.  

Особенности аутоиммунного тиреоидита:

  • Самое распространенное заболевание щитовидной железы.
  • Часто носит наследственный (семейный) характер.
  • Может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит, связанный с иммуносупрессией во время беременности.
  • Часто болеют дети подросткового возраста и молодые люди.
  • Характеризуется длительным бессимптомным течением.
  • Может проявляться как увеличением щитовидной железы, так и ее уменьшением.
  • Практически всегда проявляется недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом).
  • Осложнениями аутоиммунного тиреоидита могут быть стойкий гипотиреоз (необходима пожизненная гормональная терапия), «озлокачествление» (перерождение в раковую опухоль), переход в фиброзную форму хронического тиреоидита (часто требует экстирпации железы).
  • При своевременном длительном лечении прогноз благоприятный.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита:
  • Определение антител к собственным клеткам щитовидной железы: микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ), второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам. При появлении данных антител можно говорить о наличии у пациента аутоиммунного тиреоидита.
  • Определение гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в крови пациента. При тиреоидите Хашимото уровни гормонов в начале болезни могут быть в норме. При появлении гипотиреоза в первую очередь увеличивается уровень ТТГ, а затем уменьшается уровень Т3 и Т4.
  • УЗИ щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может указать на уменьшение или увеличение ее размеров, наличие очагов повышенной или пониженной эхогенности, наличие или отсутствие узлов, деформацию сосудов и увеличение кровенаполнения железы.
  • При тонкоигольной биопсии щитовидной железы (инвазивный метод) можно с достоверной вероятностью подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, исключить онкологическую патологию.  
Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в применении гормональной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (L - тироксин) и глюкокортикоидов (преднизолон). Лечение длительное, до нескольких лет, направлено на коррекцию гипотиреоза и на прекращение выработки антител против своих клеток щитовидной железы. Лечение должно проводиться только под наблюдением врача эндокринолога и под контролем анализов крови на гормоны и антитела против щитовидной железы. Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит.   Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца. Если же диагноз тиреоидита подтвержден, то лечение является обязательным для профилактики выкидыша, мертворождения и поражения нервной системы малыша, профилактики стойкого гипотиреоза у матери в будущем.   Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша.   При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.

Специальность: Врач детский фтизиатр І категории

www.polismed.com


Смотрите также