Острая коронарная недостаточность мкб 10


Острая коронарная недостаточность мкб 10

Острая сердечная недостаточность (код по МКБ — 150) — это снижение эффективности сердцебиения. Механизм развития патологии коротко можно описать так: в легких и сердце нарушается обращение крови, от чего миокард перегружается, что ведет к его неспособности полноценно перекачивать кровь.

Оглавление:

Патогенез ОСН разнообразен, классификация острой сердечной недостаточности подразумевает предшествующее хроническое течение ( ХСН может быть следствием уже присутствующих сердечных патологий), или острое. Чаще всего заболевание является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда. Настигнуть этот синдром может как в пожилом, так и в молодом возрасте.

Причины возникновения и классификация

Причины развития острой сердечной недостаточности как у женщин, так и у мужчин подразделяют на первичные и вторичные, но чаще кардиологи сталкиваются со смешанным видом нарушений.

К первичным причинам патологии у взрослых и детей могут относиться:

  1. Острые болезни инфекционного характера: гепатит, ГРИПП, скарлатина у детей, корь, брюшной тиф, ревматизм.
  2. Отравления токсинами, например, угарным газом, хлором, окисью углерода, метиловым спиртом.
  3. Пищевые отравления у детей и взрослых.

От этих патологий клетки мышц сердца воспаляются или происходит их дистрофия. Питание и необходимые вещества поступают в меньшем количестве, нервная регуляция нарушается, а состояние сердечной мышцы становится хуже.

Вторичные причины заболевания не оказывают прямого воздействия на миокард, но ведут к общему переутомлению и недостатку кислорода. К данным отклонениям относятся:

  1. Приступообразные нарушения ритма.
  2. Гипертонический криз.
  3. Сильное атеросклеротическое повреждение коронарных сосудов.

При гипертонии сердце увеличивается в весе, сосуды плохо снабжают его, нарушается сократительная способность, что ведет к возникновению острой формы недуга. Атеросклеротические бляшки создают предпосылки дефицита кислорода, мешая достаточному поступлению крови к сердцу. Острая сердечная недостаточность — это явление, при котором клетки миокарда вообще перестают участвовать в процессе кровообращения, становясь причиной развития гипоксии.

Врожденные аномалии развития сердца, миокардит и острые инфекции могут часто становиться причиной возникновения сердечной нетрудоспособности у детей до трехлетнего возраста. Позднее синдром острой сердечной недостаточности у ребенка чаще развивается из-за воздействия на сердце сильных отравлений. Опасность состоит в том, что у детей симптомы проявляются только спустя время.

Как распознать заболевание

В зависимости от того, какой отдел сердца перегружен, заболевание делится на правожелудочковую и левожелудочковую разновидности. Признаки того и другого типа острой сердечной недостаточности разнятся между собой.

Проявления патологии левого желудочка возникают в следующих случаях:

  1. Инфаркт левого желудочка сердца.
  2. Гипертонический криз.
  3. Нарушения ритма биения сердца.
  4. Плохая работоспособнотсь клапанов аорты.

Острую левожелудочковую форму недуга часто называют сердечной астмой. При данном заболевании случаются приступы (чаще в ночное время), связанные с затрудненным дыханием. К симптомам этого типа патологии относят:

  • одышку;
  • невозможность принятия лежачего положения;
  • нехватка воздуха, нереальность совершения глубокого вдоха;
  • бледность;
  • почти синий цвет губ;
  • кашель с мокротой в виде пены;
  • дыхание с хрипами;
  • пониженное давление в артериях;
  • боль за грудной клеткой, которая тяжело поддается купированию;
  • нарастающее общее нарушение кровообращения.

Если не оказать больному своевременную медицинскую помощь, это состояние может вызвать отек легкого, признаками которого считаются клокочущие вдохи и выдохи. Дальше меняется ритмичность дыхания, до полного прекращения. Самый тяжелый признак нетрудоспособности левого желудочка — кардиогенный шок и коллапс. Он случается, если внезапно перестает сокращаться около половины миокарда. Такое состояние угрожает жизни.

Признаки острой правожелудочковой недостаточности проявляются при таких состояниях:

  1. Инфаркте правого желудочка.
  2. Перикардите (во время того, как сдавливаются отделы сердца, находящиеся справа).
  3. Трудном некупированном припадке при бронхиальной астме.
  4. Тромбэмболии артерии легкого.

Во время правожелудочкового типа отмечают следующие симптомы:

  • Острые болевые ощущения под правым подреберьем (от того, что в печени есть лишний объем крови).
  • Вспухание вен на шее (хорошо видно у детей).
  • Значительная перегрузка правого желудочка (это видно на ЭКГ).

Острая сердечная недостаточность — это состояние, при котором помочь пациенту возможно только в условиях стационара.

Симптомы перед смертью

Смерть пациента с острой формой патологии часто описывается как несчастный случай, происходит вне больничных стен и может наступить от перенапряжения (как физического, так и нервного). Половина пациентов незадолго до момента летального исхода высказывали предсмертные жалобы на жгучую давящую боль в сердце и ощущение страха.

У четверти пациентов смерть приходит мгновенно на фоне стабильного состояния, у остальных за пару недель перед летальным исходом отмечаются ранние проявления надвигающейся катастрофы, такие как:

  1. Более частые сердечные боли.
  2. Общая слабость.
  3. Одышка.
  4. Повышенная усталость.
  5. Невозможность справляться с физическими нагрузками.
  6. Аритмия.

Слабость и предобморочное состояние переходят в фибрилляцию желудочков сердца и полную его остановку (асистолию). Через пару секунд кровообращение мозга прекращается и больной падает в обморок. Непосредственно перед смертью при острой сердечной недостаточности возникают такие симптомы, как непроизвольные сокращения мышц, шумные вдохи, бледность и серый оттенок кожи.

Еще спустя 2 минуты зрачки расширяются до максимальных размеров, а зрительные рефлексы пропадают. Через 3 минуты дыхание полностью останавливается, в мозге происходят непоправимые процессы.

Диагностика

Для назначения эффективной терапии необходимо установить причину возникновения заболевания. При осмотре доктор видит характерное положение тела пациента, синий оттенок губ, выпуклость вен на шее. Прослушивание сердца дает понятие о нарушении ритма, наличии тахикардии до 120 и больше ударов за минуту. Кардиолог измеряет артериальное давление, показатели которого указывают на гипертонию. Также врач прослушивает легкие на наличие измененного дыхания, пальпирует печень.

Электрокардиограмма делается и расшифровывается бригадой сразу же в машине «скорой помощи». По прибытию пациента в медицинское учреждение диагностика проводится по следующему алгоритму:

  • Ультразвуковое обследование. С его помощью не только устанавливают диагноз, но так же определяют возможные компенсаторные системы кровообращения.
  • По анализам крови выявляются признаки печеночной и почечной ишемии, определяется, насколько сильно выражено кислородное голодание, наблюдаются продукты разрушения мышцы сердца.
  • Благодаря рентгенографии можно увидеть степень расширения сердечных границ, насколько в тканях легкого больше жидкости.

По всем этим результатам можно определить наиболее эффективный путь лечения: медикаментозный или хирургический. Диагностика заболевания не составляет особых затруднений, а вот неотложную помощь оказать больному уже намного труднее. Во избежание необратимых последствий, при малейших симптомах болезни необходимо незамедлительное обращение к кардиологу. Врачом назначается терапия гипертонии и ишемии, контроль артериального давления, уровня сахара и холестерина. Обязательно регулярно проходить исследование ЭКГ детям с предрасполагающей наследственностью. Их лечение должно начинаться со своевременных профилактических мер.

Лечение

Первая помощь до приезда врачей включает в себя следующие действия:

  • Необходимо придать пострадавшему полусидячую позу. При этом конечности, как верхние, так и нижние должны находиться в опущенном состоянии. Это позволит обеспечить отток крови от сердца и облегчить дыхание.
  • Если приступ случился в помещении, надо распахнуть все, что можно,чтобы воздух беспрепятственно входил в комнату. Мешающую дыхательным движениям одежду снять, расстегнуть.
  • Контролируя давление, можно предложить человеку таблетку «Нитроглицерина» под язык. Повторить это действие разрешается до трех раз с перерывом в 5-10 минут.
  • Предотвратить отек легких смогут такие действия. На на руки (в области плеч) и ноги (зона бедер) накладываются жгуты, умеренно сдавливающие. Дать больному подышать спиртом, в который надо предварительно смочить кусок ваты, его подносят к ноздрям.
  • Если нет пульса и пропало дыхание, следует произвести массаж сердечной мышцы и искусственную вентиляцию легких.

После этапа проведения неотложных догоспитальных мероприятий больного срочно доставляют в больницу. В стационаре продолжают лечение синдрома острой сердечной недостаточности. Если после того, как первая помощь оказана, пациент приходит в полную норму, то он может отказаться от лечения в стенах больницы. Но через 6 часов бригада «скорой» должна выехать, чтобы проконтролировать его состояние больного или передать участковому поликлиники вызов.

Если приступ случился у человека с хронической формой заболевания, то это повод пересмотреть и скорректировать назначенную ранее терапию.

Основные мероприятия, проводимые в стационаре, заключаются в использовании лекарственных препаратов:

Срочная помощь хирургов может в некоторых случаях спасти ситуацию. Актуальным оперативное вмешательство будет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, повлекших за собой острый приступ недостаточности миокарда: расслоение и разрыв аневризмы аорты, клапанные пороки, острая регургитация аорты, хроническая кардиомиопатия в стадии декомпенсации и другие патологии.

Хирургическое лечение может включать в себя следующие операции:

  • реваскуляризация миокарда;
  • протезирование, реконструкция клапанных створок;
  • исправление других врожденных сердечных недостатков;
  • подключение к системе временного поддержания циркуляции крови.

Народная медицина может предложить свои рекомендации, когда больной после приступа возвращается домой из больницы и проходит курс реабилитации.

  1. Улучшить метаболизм в сердце и обеспечить его питание сможет спаржа лекарственная. В лечении участвуют все элементы растения. Их надо измельчить, отмерить 3 чайных ложки сырья, залить крутым кипятком и настаивать 2 часа в герметичной емкости. Можно использовать в этих целях термос. Пить настой надо через каждых два часа в объеме 1 столовой ложки.
  2. Против отеков хорошо помогает корень любистка. Из него готовится хорошее мочегонное средство. Делают такую настойку на спирту: наг спирта взять 100 г сухого растения. Поставить плотно закрытую тару в темное место на 14 дней. Затем пить по столовой ложке перед приемом пищи трижды в день.
  3. Природные сердечные гликозиды содержатся в ландыше. Они необходимы для повышения работоспособности сердца. Но применять такие вещества без назначения врача опасно. Настой готовят так: на чайную ложку свежесобранных цветков взять стакан кипятка. Заваривать полчаса, процедить и принимать столовую ложку трижды в день.
  4. Хорошими успокаивающими средствами станут настои и отвары, приготовленные на основе пустырника, мяты, валерианы, мелиссы, фенхеля, боярышника.

Любые проявления заболевания должны послужить стимулом для вызова «неотложки», обследования и дальнейшего лечения причин возникновения приступа. Прогноз при острой сердечной недостаточности зависит от того, насколько быстро будет оказана помощь, как сильно выражены нарушения миокарда и от условия развития неотложного состояния. Согласно статистическим данным, большая половина всех случаев заканчивается смертельным исходом. Особенно это касается пожилых людей и детей. Другие, не менее опасные, последствия при острой сердечной недостаточности возникают в виде таких патологий: бронхопневмония, почечная или печеночная недостаточность, отек легких, эмболия, инсульт. Диагноз «острая сердечная недостаточность» — это повод крайне бережно относиться к своему здоровью.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Источник: http://lechenie-gipertoniya.ru/serdechnaya-nedostatochnost/ostraya-serdechno-legochnaya-nedostatochnost-po-mkb-10/

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

Исключены:

  • стенокардия (I20.-)
  • преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

Коронарной (артерии) (вены):

  • эмболия
  • окклюзия
  • тромбоэмболия

не приводящие к инфаркту миокарда

Исключен: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

Коронарная:

  • недостаточность
  • неполноценность

Исключена: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (I25.9)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=8094

Аномалии острого коронарного синдрома (код по МКБ 10)

В последнее время все чаще в медицинской практике встречается такой диагноз, как острый коронарный синдром, код по международной классификации болезней (МКБ 10) у которого I20.0.

Такое состояние пациента представляет собой только лишь предварительный диагноз, который, как правило, ставится пациенту в первые несколько часов после госпитализации.

По результатам проведенной электрокардиографии и лабораторного обследования пациента специалисты могут поставить окончательный диагноз: инфаркт миокарда на стадии развития или же стенокардия нестабильная. ОКС является основой этих двух диагнозов.

В чем особенности

Синдром проявляется довольно большим перечнем признаков, которые указывают на развитие у пациента инфаркта миокарда в острой стадии развития. Специалисты отмечают, что такое состояние выступает не в виде отдельной болезни, а только лишь синдрома.

В некоторых случаях идет отождествление ишемической болезни сердца и ОКС. Но это не так. При ИБС происходит отмирание небольшого участка митрального клапана, которое сопровождается проявлением одного или нескольких симптомов.

Тогда как при синдроме проявляются практически все признаки ишемии или стенокардии.

Если признаки, проявляющиеся у пациента при приступе острого коронарного синдрома, преимущественно указывают на развитие ИБ сердца, он нуждается в оказании срочной медицинской помощи. В противном случае возможен смертельный исход. Если же подозрение падает на нестабильную стенокардию, состояние больного не такое серьезное.

Но это ни в коем случае не означает, что нет необходимости в проведении тщательного обследования состояния человека.

Никто не может быть совершенно уверенным в том, чем может закончиться ОКС: ИБС или стенокардией. Это значит, что при малейших подозрениях следует немедля обратиться к специалистам.

Разновидности

Использование результатов комплексного обследования дает основания для создания классификации любого недуга или патологии. ОК синдром не является исключением.

Для его классификации за основу берутся результаты электрокардиограммы, а если быть более точным, положение ST-сегмента, который хорошо просматривается в тот момент, когда правый и левый сердечные желудочки находятся в фазе систолы. На основании этих показателей существует такое подразделение видов синдрома:

  1. Сегмент ST находится в поднятом положении. Для этого вида характерным является развитие окклюзии просвета в коронарной артерии.
  2. Не наблюдается поднятия сегмента.
Данная классификация считается довольно приблизительной. Причина этого заключается в том, что между ИБС и нестабильной стенокардией провести четкую границу невозможно.

Особенно сложно остановиться на одном из заболеваний на начальном этапе. Для этого необходимо проводить расшифровку данных, полученных после проведения электрокардиограммы.

Причины

Если говорить о факторах, которые могут спровоцировать развитие острого коронарного синдрома, их можно объединить в одну группу с факторами риска. Исходя из этого, провокатором синдрома может быть:

  1. Развитие в коронарных артериях атеросклероза, который вызывает увеличение толщины их стенок, а также формирование холестериновых бляшек, что нарушает процесс кровообращения сердца.
  2. Тромбирование артерий. Такой процесс, как правило, является результатом отрыва тромба. В этом случае больной нуждается в неотложной госпитализации, дабы избежать его смерти.
  3. Наследственная предрасположенность. Если у родственников с обеих сторон наблюдались такие проблемы, вероятность развития ОКС существенно увеличивается.
  4. Курение. Причем беременной женщине не обязательно курить самой. Достаточно на протяжении всего срока беременности периодически находиться в одном помещении с курильщиком.
  5. Высокий уровень холестерина. Холестерин является специфическим химическим соединением двух разных видов: ЛПНП и ЛПВП. Если количество холестерина первого вида больше, чем второго, это создает идеальные условия для развития атеросклероза или же тромбоза.
  6. Большой вес тела.
  7. Развитие такого заболевания, как сахарный диабет, или же аналогичного недуга, связанного с повышенным уровнем инсулина.
  8. Повышенное артериальное давление.
  9. Частые нервные потрясения или стрессы.
  10. Сидячий образ жизни.
  11. Пожилой возраст. Как правило, синдром имеет свойство развиваться у людей после 45 лет. В этом возрасте обостряются хронические заболевания, а иммунитет организма падает.

Если человек подвержен воздействию одного или нескольких факторов, он попадает в группу риска по развитию острого КС.

Диагностика

Для точной постановки диагноза необходимо пройти такие этапы обследования:

  1. Первичный анамнез пациента. В этом случае доктор выслушивает все жалобы пациента, проводит его аускультацию. Чрезвычайно важным моментом этого этапа является ознакомление с условиями работы и жизни пациента, а также с наличием разного рода заболеваний у ближайших родственников.
  2. Лабораторное обследование:
  • общий анализ крови;
  • анализ на определение уровня двух типов холестерина;
  • биохимия крови;
  • определение уровня сахара в крови;
  • исследование скорости свертываемости крови;
  • ОА мочи.
  1. Электрокардиограмма. Этот метод считается максимально эффективным. Особенно в том случае, если результаты будут сниматься во время приступа и после него. Это даст возможность определить, как изменяются частота сокращения сердца или объемы его полостей в разных условиях.
  2. Ультразвуковое исследование сердца. Этот вид обследования дает возможность определить размеры и структуру сердечных отделов, исследовать характеристику тока крови, оценить уровень развития атеросклероза кровеносных сосудов и клапанов сердца, обнаружить наличие нарушения частоты сокращения сердца.
  3. Коронарография. Является одним из разновидностей рентгеновского исследования сердца, который помогает получить информацию о локализации и степени развития сужения венечных КА.

Если возникнет такая необходимость, придется прибегнуть к помощи специалистов узкого профиля или проведению более сложных методов обследования.

Лечение

Выбор того или иного метода лечения зависит от таких факторов, как вид синдрома, степень его развития, факторы, которые спровоцировали процесс развития, состояние пациента.

Для лечения острого коронарного синдрома используются такие основные методы лечения:

  1. Медикаментозный. При этом назначаются лекарственные препараты таких групп:
  • антиишемические (бета-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция), действие которых направлено на понижение потребности мышцы сердца в потреблении кислорода, понижение артериального давления, уменьшения частоты сокращения сердца;
  • дезагрегаты, которые способствуют уменьшению вероятности склеивания тромбоцитов;
  • антиагреганты – лекарственные средства, призванные уменьшить вероятность образования тромбов;
  • тромболитики – назначаются при необходимости разрушить фибриновые нити;
  • статины, действие которых проявляется в блокировке роста атеросклеротических бляшек;
  • обезболивающие.
  1. Хирургический. Один из видов операционного вмешательства, которое используется для лечения ОКС – это коронарная реваскуляризация. Этот вид вмешательства довольно молодой, но для его проведения требуется наличие достаточно дорогого и редкого оборудования. Кроме этого, операция отличается высокой сложностью. В результате этих факторов эта операция практикуется очень редко.

В современной медицине используются два направления коронарной реваскуляризации: баллонная и аортокоронарное шунтирование. Каждый из них имеет свои плюсы и минусы:

  1. Баллонная коронарная ангиопластика. Суть этого метода заключается в том, что через маленький разрез к сердцу пациента вводится тонкий катетер, на одном конце которого находится расширительная камера. После того как зонд доходит до места расположения тромба, расширительный баллон раскрывается, тем самым раздвигая стенки сосудов, путем введения в его просвет тонкой трубки из прочного биологически безопасного материала.
  2. Аорто-коронарное шунтирование. Этот метод также известен как протезирование кровеносных сосудов. Суть его заключается в создании второго пути, который проходит возле места локализации КС.

При остром коронарном синдроме также следует применять фитотерапию и лечебную физкультуру. Но нельзя забывать о том, что эти методы назначаются как профилактические или реабилитационные, но не в качестве лечения.

Источник: http://vseoserdce.ru/classification/ostryj-koronarnyj-sindrom-kod-po-mkb.html

/ СНМП кардиология

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST.

И ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST.

Цель этапа: Цель поддержание функции жизненноважных систем и органов, стабильной гемодинамики и достижении быстрой, полной и стойкой реперфузии посредством фибринолитической терапии или первичной ангиопластики

Код (коды) по МКБ10

I21 острый инфаркт миокарда

I21.0 острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.2 острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.9 острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненный

Определение: Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения. Является самой распространенной причиной смерти и инвалидизации населения.

Классификация: Предусматривает его деление по:

величине и глубине поражения сердечной мышцы: трансмуральный ИМ — очаг некроза распространяется либо на всю толщу сердечной мышщы, либо на большую его часть; нетрансмуральный ИМ — очаг некроза расположен в субэндокардиальных или интрамуральных отделах сердечной мышцы;

По характеру течения заболевания: первичный, повторный, рецидивирующий;

По локализации: переднесептальный (переднее перегородочный), передневерхушечный, переднебоковой, преднебазальный (высокий передний), распространенный передний, заднедиафрагмальный (нижний), заднебоковой, заднебазальный, распространенный задний;

По стадии заболевания: острейший, острый, подострый, постинфарктный периоды;

По наличию осложнений: неосложненный, осложненный.

Диагностические критерии: главным клиническим признаком ИМ является ангинозная боль. По силе боль варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, нетерпимой. Больные характеризуют её как сжимающие, давящие, реже жгучая, разрывающая, раздирающая, кинжальная, обычно локализуется за грудиной, реже в левой половине грудной клетке или в эпигастрии, иррадиирует ,в левое плечо, лопатку, шею, предплечье, кисть. Начало боли внезапное, длительность более 30 минут, не купируется повторным приемом нитратов.

Инспираторная одышка, бледность, мраморность, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, страх смерти, возбуждение или угнетение больного. При объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, тоны сердца глухие, артериальное давление незначительно снижается, преимущественно систолическое, но иногда может слегка повышаться или ИМ развивается на фоне гипертонического криза. Увеличение частоты дыхания, одышка.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Электрокардиография — основной метод диагностики нарушений коронарного кровообращения на догоспитальном этапе. ЭКГ позволяет выявить подъем сегмента ST, снижение амплитуды, вплоть до полного исчезновения, зубца R, наличие патологического зубца Q, появление блокады левой ножки пучка Гиса. Подъем сегмента ST без патологического зубца Q расценивается острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Появление на ЭКГ патологического зубца Q свидетельствует о появлении очага некроза в сердечной мышце.

Определение маркеров некроза кардиомиоцитов. Наиболее чувствительным и специфичным является определение концентрации тропонинов Tи I. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным повышениием концентрации тропонинов. Уровень тропонина Т определяется с помощью экспресс теста.

Тактика оказания медицинской помощи: В течении 10 минут после первого контакта медицинского работника с больным необходимо зарегистрировать и интерпретировать ЭКГ. При невозможности доставить больного в стационар, проводящий чрезкожные коронарные вмешательства, в течении 90 минут от первого контакта с медицинским персоналом показана тромболитическая терапия на догоспитальном этапе.

Физический и эмоциональный покой

Нитраты таблетки или аэрозоль, при необходимости повторно

Антитромбоцитарная терапия Ацетилсалициловая кислота — при планировании первичного ЧКВ –мг. внутрь илимг в/в; с ТЛТ мг внутрь или 250 мг в/в; без реперфузионной терапии –мг внутрь.

Клопидогрел — при планировании первичного ЧКВ – нагрузочная доза 600 мг, затем 75 мг/сут, с ТЛТ — нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг/сут., без реперфузионной терапии — 75 мг/сут. внутрь.

Купирование болевого синдрома — титруемое в/в введение опиодов: морфин при продолжающейся боли 4-8 мг в/в с дополнительным введением 2 мг каждые 5-15 мин. До купирования боли или появления побочных эффектов.

Для улучшения коронарноно кровообращения изосорбита динитрат 10 мг. внутри вено капельно медленно под контролем АД.

При отсутствии противопоказаний ß- адреноблокаторы внутрь.

Для восстановления коронарного кровотока – тромболитическая терапия. Рекомендуется в течении 12 часов от начала симптомов у пациентов без противопоказаний, если выполнение первичного ЧКВ невозможно в течении 120 минут от первого контакта с медицинским персоналом

Показания к ТЛТ — если время от начала ангинозного приступа 4-6 часов, по крайней мере не более 12 ч., на ЭКГ повышение сегмента ST, измеряемое в точке J, как минимум в 2х последовательных отведениях, новая блокада ЛНПГ, особенно с коркордантным повышением сегмента ST.

Противопоказания к ТЛТ.

Ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК неизвестного происхождения;

Ишемический инсульт перенесенный в течении последних 6 месяцев;

Недавняя обширная травма/операция повреждения головы – последние 3 недели;

Повреждение или новообразования ЦНС или порок развития;

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

Ж-К кровотечение в течении последнего месяца

Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза ( за исключением менструации);

Пункция в местах не поддающихся сдавлению за последние 24 часа.

Транзиторный ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;

Пероральная антикоагулянтная терапия;

Беременность или в течении 1 недели после родов;

Рефрактерная АГ (САД≥180 мм.рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм.рт.ст);

Заболевание печени в прогрессирующей стадии;

Обострение язвенной болезни или 12- перстной кишки;

Травматичная или длительная (> 10 мин.) сердечно-легочная реанимация

Стрептокиназа – (не фибрин-спецефический препарат) вводится в/в в дозеМЕ заминут в небольшом количестве физиологического расвора.

Альтеплаза — вводится в/в по схеме болюс + инфузия. Доза 1мг/кг массы тела , но не более 100 мг. Вводится болюс 15 мг с последующей инфузией 0,75 мг/кг массы за 30 минут (но не более 50мг), затем 0,5 мг/кг (не более 35мг) за 60 минут. Общая продолжительность инфузии 90минут.

Тенектеплаза – доза вводится за 5-10секунд болюсом в зависимости от массы тела больного. 30мг при массе менее 60кг, 35 мг при массекг, 40 мг при массекг, 45 мг при массекг, и 50 мг при массе более 90 кг.

Госпитализация: Больной с ОКС или инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST или новой БЛНПГ доставляется в ближайшую больницу выполняющую ЧКВ с информацией об ожидаемом времени прибытия пациента. Пациент транспортируется напрямую на стол катетеризации.

В учреждениях без возможности проведения ЧКВ больной транспортируется в кардиореанимацию, минуя приемное отделение.

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Изосорбита динитрат (изокет) 10 мг 10,0 р-р для в/в введения

Нитроглицерин: таблетки 0,0005, аэрозоль.

Ацетилсалициловая кислота 0,5 таблетки

Клопидогрел 75 мг. таблетки

Морфина гидрохлорид 1%- 1,0 амп

Бисопролол 5мг., 10мг. таблетки

Метопролол 50мг. таблетки

Стрептокиназа –МЕ

Альтеплаза 50 мг порошок для приготовления раствора для инъекций

Тенектеплазамг порошок для приготовления раствора для инъекций

Натрия хлорид 0,9% — 500,0 раствор для ифузий

Глюкоза 5%-500,0 раствор для ифузий

Реополиглюкин 400,0 раствор для ифузий

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST.

И ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST.

Цель этапа: Цель поддержание функции жизненноважных систем и органов, стабильной гемодинамики.

Код (коды) по МКБ10

I20 стенокардия (грудная жаба)

I20.0 нестабильная стенокардия

I21 острый инфаркт миокарда

I21.4 острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

Определение: Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения. Является самой распространенной причиной смерти и инвалидизации населения.

Классификация: нестабильная стенокардия:

величине и глубине поражения сердечной мышцы: нетрансмуральный ИМ — очаг некроза расположен в субэндокардиальных или интрамуральных отделах сердечной мышцы;

По характеру течения заболевания: первичный, повторный, рецидивирующий;

По локализации: переднесептальный (переднее перегородочный), передневерхушечный, переднебоковой, преднебазальный (высокий передний), распространенный передний, заднедиафрагмальный (нижний), заднебоковой, заднебазальный, распространенный задний;

По стадии заболевания: острейший, острый, подострый, постинфарктный периоды;

По наличию осложнений: неосложненный, осложненный.

Диагностические критерии: главным клиническим признаком нестабильной стенокардии и ИМ является ангинозная боль. По силе боль варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, нетерпимой. Больные характеризуют её как сжимающие, давящие, реже жгучая, разрывающая, раздирающая, кинжальная, обычно локализуется за грудиной, реже в левой половине грудной клетке или в эпигастрии, иррадиирует ,в левое плечо, лопатку, шею, предплечье, кисть. Начало боли внезапное, длительность более 30 минут, не купируется повторным приемом нитратов. У части больных ведущими симптомами могут быть инспираторная одышка, бледность, мраморность, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, страх смерти, возбуждение или угнетение больного. При объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, тоны сердца глухие, артериальное давление незначительно снижается, преимущественно систолическое, но иногда может слегка повышаться или ИМ развивается на фоне гипертонического криза. Увеличение частоты дыхания, одышка.

Впервые возникшая стенокардия: Называется так потому, что ангинозные приступы до этого у больного отсутствовали. Длительность течения впервые возникшей стенокардии определяется 4 неделями с момента возникновения первого ангинозного приступа. Ангинозные приступы у одного и того же больного на протяжение короткого периода времени отличаются по своей выраженности, тяжести, продолжительности. Приступы стенокардии могут возникать под влиянием физических нагрузок небольшой интенсивности. Нередко они протекают тяжело, сопровождаются резким ухудшением состояния, одновременно появляется чувство страха, одышка, тахикардия, обильный холодный липкий пот, резкая общая слабость.

Прогрессируюшая стенокардия напряжения: У больных, длительно страдающих стенокардией, процесс как бы обостряется. Ангинозные приступы учащаются, становятся более тяжелыми и продолжительными, часто изменяется зона иррадиации. Прогрессирующая стенокардия может проявляться в нескольких клинических формах. В одних случаях резко учащается число ангинозных приступов без существенного изменения их характера. В других случаях увеличивается длительность и интенсивность болевых приступов, расширяются болевые зоны и участки иррадиации. К приступам стенокардии напряжения могут присоединяться ангинозные приступы в покое. Ухудшение состояния происходит на фоне прежней физической нагрузки. Нитроглицерин в привычных дозах не дает прежнего эффекта. Ее развитию способствуют стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, резкие колебания артериального давления, нерациональное питание, нарушения сердечного ритма и другие неблагоприятные факторы.

Спонтанная стенокардия: Эта форма стенокардии проявляется рядом специфических симптомов. Ангинозные приступы при ней возникают внезапно, без связи с физическими нагрузками, часто протекают циклично, появляясь в одно и тоже время, часто ночью. Боли могут иметь обычную локализацию, значительно более выражены по силе и продолжительности, длятсяминут и более. Морфологической основой спонтанной стенокардии является спазм крупных, чаще субэпикардиальных, артерий.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Электрокардиография — основной метод диагностики нарушений коронарного кровообращения на догоспитальном этапе. ЭКГ позволяет выявить смещение сегмента ST, инверсию зубцаT. Смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии более чем на 2мм, появление сглаженного, двухфазного, отрицательного зубца T свидетельствуют об ишемии миокарда. При интрамуральном расположении очага ишемии или некроза наблюдаются изменения зубца Т.

Определение маркеров некроза кардиомиоцитов. Наиболее чувствительным и специфичным является определение концентрации тропонинов Tи I. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным повышениием концентрации тропонинов. Уровень тропонина Т определяется с помощью экспресс теста. При нестабильной стенокардии уровень тропонина Т не повышается, при инфаркте миокарда – повышен.

Тактика оказания медицинской помощи:

Физический и эмоциональный покой

Нитраты таблетки или аэрозоль, при необходимости повторно под язык нитроглицерин по 0,4 мг или изосорбид динитрат по 1,25 мг (спрей) (соблюдать осторожность при САД < 90 мм рт. ст.).

Оксигенотерапия Кислород – подача 4-8 л/мин, если насыщение кислородом < 90%.

Антитромбоцитарная терапия Ацетилсалициловая кислота — следует назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозой, составляющей 150–300 мг.

Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте 75 лет — 75 мг.

Антикоагулянты прямого действия, при необходимости выбор из ниже перечисленных:

Фондапаринукс – (2,5 мг в день п/к ) рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции

Эноксапарин – (1 мг/кг дважды в день п/к) рекомендуется, если фондапаринукс недоступен, допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет

Нефракционированный гепарин (НФГ) – (при отсутствии фондапаринукса или эноксапарина) показано применение внутривенно болюсЕД/кг (но не более 5000 ЕД).

Купирование болевого синдрома — титруемое в/в введение опиодов: морфин при продолжающейся боли 4-8 мг в/в с дополнительным введением 2 мг каждые 5-15 мин. До купирования боли или появления побочных эффектов.

Для улучшения коронарноно кровообращения изосорбита динитрат 10 мг. внутривенно капельно медленно под контролем АД.

При отсутствии противопоказаний ß- адреноблокаторы внутрь.

Госпитализация: Больной с ОКС или инфарктом миокарда без подъема сегмента ST доставляется в специализированный стационар в кардиореанимацию, минуя приемное отделение

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

изосорбита динитрат (изокет) 10 мг -10,0 р-р для в/в введения

Ацетилсалициловая кислота 0,5 табл.

Клопидогрел 75 мг. таблетки

Фондапаринукс 2,5мг./0,5мл в шприце раствор для подкожного введения

Эноксапарин 100мг/1,0 мл раствор для подкожного введения

Нефракционированный гепарин 5,0 флаконы

Бисопролол 5мг., 10мг. таблетки

Метопролол 50мг. таблетки

Натрия хлорид 0,9% — 500,0 р-р для в/в введения

Глюкоза 5%-500,0 р-р для в/в введения

Реополиглюкин 400,0 р-р для в/в введения

Нарушения сердечного ритма.

I47 Пароксизмальная тахикардия

I 47.0 Возвратная желудочковая аритмия

I47.1 Наджелудочковая тахикардия

I47.2 Желудочковая тахикардия

I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная

I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

I49 Другие нарушения сердечного ритма

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное

Определение: Нарушениями ритма называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем. В плане реагирования специалистов скорой помощи клинически значимыми являются нарушения сердечного ритма, так как они представляют собой наибольшую степень опасности и должны быть откорректированы с момента их распознавания и по возможности до транспортировки больного в стационар.

Правильная идентификация и лечение аритмий у пациентов в критических состояниях может предупредить остановку сердца. Если состояние пациента не относится к нестабильным или острым, возможно несколько вариантов лечения, включая медикаментозное. При его неэффективности возможен вызов специализированной бригады.

Тахикардия с широким комплексом QRS:

регулярная тахикардия с широким комплексом QRS:

наджелудочковая тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса

нерегулярная тахикардия с широким комплексом QRS:

фибрилляция предсердий с блокадой ножки пучка Гиса,

фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением

желудочков (WPW -синдром)

Тахикардия с узким комплексом QRS:

регулярная тахикардия с узким комплексом QRS:

АВ узловая тахикардия,

АВ узловая тахикардия с синдромом Вольф-Паркинсон Уайта

Трепетание предсердий с регулярным АВ проведением (2:1),

нерегулярная тахикардия с узким комплексом QRS:

трепетание предсердий с вариабельной АВ проводимостью

Наличие или отсутствие неблагоприятных признаков диктует лечебную тактику при большинстве аритмий. Следующие неблагоприятные признаки указывают на нестабильность состояния, связанную с аритмией.

1. Шок – бледные холодные кожные покровы, нарушение сознания , гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт. ст.).

2. Синкопальные приступы.

3. Сердечная недостаточность, проявляющаяся ОЛЖН (отек легких) или ОПЖН (повышение давления в яремных венах, набухание печени).

4. Ишемия миокарда, проявляющаяся в виде приступов стенокардии или в виде безболевой ишемии – очаговые изменения на ЭКГ.

Если пациент нестабилен.

Если пациент нестабилен и состояние ухудшается, сразу же проводят синхронизированную кардиверсию до 3 разрядов (процедура допустима при ЧЖС ≥ 150 уд в 1 мин). При отсутствии эффекта вводится амиодарон 300 мг внутривенно в течениемин и повторяют попытку электрической кардиоверсии. После нагрузочной дозы начинают инфузию амиодарона 900 мг в течение 24 часов.

Повторные попытки кардиверсии не рекомендованы при рецидивирующих пароксизмах фибрилляции предсердий, в таких случаях применяют медикаментозную терапию.

Синхронизированная электрическая кардиоверсия.

Синхронизация с R зубцом пациента обязательна. Перед синхронизированной электрической кардиоверсией пациентам в сознании проводится премедикация.

При тахикардии с широким QRS-комплексом и фибрилляцией предсердий применяют монофазный разряд 200 Дж или бифазныйДж, при отсутствии эффекта дозу ступенчато повышают.

Трепетание предсердий и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия конвертируются разрядами с начальной энергией 100 Дж при монофазном импульсе илиДЖ при бифазном импульсе.

Если пациент стабилен.

Если пациент с тахикардией стабилен, используется медикаментозная терапия. При этом оценивают ритм по ЭКГ и измеряют длительность комплекса QRS. Если комплекс QRS более 0,12 сек, тахикардия классифицируется, как ширококомплексная. Если комплекс QRS менее 0,12 сек, тахикардия классифицируется, как узкокомплексная. Для определения дальнейшей тактики лечения определяется, имеет ли аритмия регулярный характер (т.е. комплексы QRS регулярны) или нет. Вагусные приемы могут быть достаточны для первичного лечения наджелудочковой тахикардии.

ЭКГ-мониторинг в случаях нестабильности,

ЭКГ 12 отведений,

пульсоксиметрия для определения сатурации артериальной крови кислородом

Перечень основных и дополнительных** диагностических мероприятий: мониторирование и распознавание прогрессирующего ухудшения состояния больного по нескольким параметрам , например для систем “слежения и триггера” с одним параметром ЧСС< 35 и >140 в 1 мин; частота дыхания 32 в 1 мин; и АД < 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.

Тактика оказания медицинской помощи: Пациентам, состояние которых стало критическим или появилась угроза его развития, необходимо вызвать бригаду специализированной помощи – БИТ или реанимационную.

Первичная оценка и лечение пациентов с аритмией должны следовать алгоритму АBCDE. Ключевые моменты этого процесса включают оценку неблагоприятных признаков, назначение кислорода большим потоком¸ установку венозного доступа и налаживание мониторинга (ЭКГ, АД, SpO2). Необходимо откорректировать любые электролитные нарушения (калий, магний, кальций).

Цель лечения аритмии — конвертация в синусовый ритм или, по крайней мере, замедление желудочкового ответа. Оценка и лечение всех аритмий направлены на 2 фактора: состояние пациента (стабильное или нестабильное) и природу аритмии. Действие антиаритмических препаратов развивается медленнее и менее надежно, чем электрическая кардиоверсия, поэтому лекарственные препараты рекомендуется применять у стабильных пациентов без неблагоприятных признаков. У нестабильных пациентов с неблагоприятными признаками электрическая кардиоверсия является вариантом выбора.)

Немедикаментозное лечение вагусные приемы при регулярной тахикардии с узким комплексом QRS

Фибрилляция предсердий с блокадой ножки пучка Гиса—

лечить, как аритмию с узкими комплексами QRS.

Фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением

Полиморфная желудочковая тахикардия, напр., torsades de pointes – магния сульфат в течение 10 мин.

Желудочковая тахикардия – амиодарон 300 мг в течениемин, затем 900 мг в течении е 24 часов.

Суправентрикеулярная тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса (если таковая ранее регистрировалась) — аденозин (АТФ) также, как при тахикардии с узкими комплексами QRS.

Регулярная тахикардия с узким комплексом QRS— вагусные приемы, затем при необходимости аденозин 6 мг внутривенно быстро, далее при отсутствии эффекта 12 мг, еще 12 мг.

Регулярная тахикардия с узким комплексом QRS — возможное трепетание предсердий-контролировать частоту сердечных сокращений, напр., бета-блокаторами.

Нерегулярная тахикардия с узким комплексом QRS – вероятна мерцательная аритмия — контролировать ЧСС бета-блокаторами или дилтиазем внутривенно, далее возможно применение дигоксина или амиодарона при наличии сердечной недостаточности. При продолжительности приступа более 48 часов – антикоагулянтная терапия.

Показания к экстренной госпитализации

Впервые выявленные нарушения ритма.

Тахикардии при неэффективной медикаментозной терапии

Тахикардии при неэффективной электрической кардиоверсии

Тахикардии при наличии неблагоприятных признаков, даже купированных.

При развитии осложнений антиаритмической терапии.

Тахикардии при нарастании признаков сердечной недостаточности.

Перечень основных медикаментов

Амиодарон (кордарон) 300 мг 3мл, амп

Магния сульфат 25% 5мл, амп

Аденозин (АТФ) 1% 1 мл , амп

Пропранолол (обзидан) 0,1% 10 мл, амп

Дигоксин 0,25% 1 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов:

Фентанил 0,005% 2 мл, амп

Промедол 2% 1 мл, амп

Диазепам 0,5% 2 мл, амп

Гепарин 5 мл фл, с активность 5000 ЕД в 1 мл

Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл

Дилтиазем 180 мг табл

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//

Острый коронарный синдром

В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром (ОКС)». К острому коронарному синдрому относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию (НС) и инфаркт миокарда (ИМ). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда не отличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет врачу определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия — необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарного синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором — более вероятны нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокарда без зубца Q. Подразделение острого коронарного синдрома на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при остром коронарном синдроме без подъема ST — тромболитики не показаны. Следует отметить, что в процессе обследования больных может быть выявлен «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.

Код по МКБ-10

Чем вызывается острый коронарный синдром?

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный — «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный — «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии — спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th5 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Как развивается острый коронарный синдром?

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва «ранимой» бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остромкоронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6. В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

  • воспаление «ранимой» бляшки
  • разрыв бляшки
  • активация тромбоцитов
  • вазоконстрикция
  • тромбоз

Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести к развитию инфаркта миокарда или смерти.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда.

Как проявляется острый коронарный синдром?

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — очень близкие по своей природе состояния. Основное отличие в том, что степень и продолжительность ишемии при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST достаточны для развития некроза сердечной мышцы.

Как правило, при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST имеется неокклюзирующий тромбоз коронарной артерии с развитием некроза, обусловленного эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки.

Больные с острым коронарным синдромом без подъемов ST c повышенным уровнем сердечных тропонинов (то есть больные с инфарктом миокарда без подъема ST) имеют худший прогноз (более высокий риск осложнений) и нуждаются в более активных методах лечения и наблюдения.

Электрокардиографическая картина характеризуется признаками острой ишемии миокарда без подъемов сегмента ST. Как правило, это преходящая или стойкая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. Зубец Т на электрокардиограмме появляется крайне редко. В ряде случаев электрокардиограмма может оставаться нормальной.

Основным признаком, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST от нестабильной стенокардии, служит повышение уровней маркеров некроза миокарда в крови.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

Диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST«ставят» пациентам с:

  • ангинозным приступом или его эквивалентами;
  • стойким подъемом сегмента ST;
  • или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме (в течение 6 часов после развития приступа);
  • повышением уровней биомаркеров некроза миокарда (положительный тропониновый тест).

Наиболее значимые признаки при постановке диагноза: стойкий подъем сегмента ST (не менее 20 минут) и повышение уровней биомаркеров некроза миокарда. Такая клиническая картина, данные электрокардиографического и лабораторного исследований свидетельствуют о наличии у пациента острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Чаще всего, когда заболевание начинается как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, в последующем формируется зубец Q.

В зависимости от электрокардиографической картины и результатов инструментальных методов обследования, инфаркт миокарда может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-образующий инфаркт миокарда и не Q-образующий инфаркт миокарда.

Где болит?

Диагностика острого коронарного синдрома

Диагноз острый коронарный синдром ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в первые часы и сутки от начала заболевания.

Диагнозы «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» ставятся, когда имеется достаточно информации для их постановки. Иногда такая возможность есть уже при первичном осмотре, когда данные электрокардиографии и лабораторного исследования позволяют определить наличие очагов некроза. Чаще возможность дифференцирования этих состояний появляется позже, тогда понятия «инфаркт миокарда» и различные варианты «нестабильной стенокардии» используют при формулировании окончательного диагноза.

Определяющими критериями диагноза острого коронарного синдрома на первоначальном этапе служат клинические симптомы ангинозного приступа и данные электрокардиографии, которая должна быть произведена в течение первых 10 минут после первого обращения. В дальнейшем, на основании электрокардиографической картины, все пациенты распределяются на две группы:

  • пациенты с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST;
  • пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Это деление определяет дальнейшую тактику терапии.

Следует помнить, что нормальная электрокардиограмма у пациентов с симптомами, дающими повод подозревать острый коронарный синдром, не исключает его. Также надо учитывать, что у молодых (25-40 лет) и пожилых (> 75 лет) пациентов, а также больных сахарным диабетом проявления острого коронарного синдрома могут протекать без типичного ангинозного статуса.

Окончательный диагноз чаще всего ставится ретроспективно. Предсказать на начальных этапах развития болезни, чем закончится обострение ишемической болезни сердца — стабилизацией стенокардии, инфарктом миокарда, внезапной смертью, практически невозможно.

Единственным методом диагностики того или иного варианта ОКС является регистрация ЭКГ. При выявлении подъема сегмента ST в последующем в 80-90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертированных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют (кроме того, примерно у 10% больных с ОКС без стойкого подъема ST наблюдаются эпизоды преходящего подъема сегмента ST). Вероятность инфаркта миокарда с зубцом Q или смерти в течение 30 дней у больных с депрессией сегмента ST в среднем составляет около 12%, при регистрации отрицательных зубцов Т — около 5%, при отсутствии изменений ЭКГ — от 1 до 5%.

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Инфаркт миокарда с зубцом Q диагностируют по ЭКГ (появление зубца Q). Для выявления ИМ без зубца Q необходимо определение маркеров некроза миокарда в крови. Методом выбора является определение уровня сердечных тропонинов Т или I. На втором месте — определение массы или активности MB фракции креатинфосфокиназы (MB КФК). Признаком ИМ считается уровень тропонина Т более 0,1 мкг/л (тропонина I — более 0,4 мкг/л) или увеличение MB КФК в 2 раза и более. Примерно у 30% больных с повышением уровня тропонинов в крови («тропонин-положительные» больные) MB КФК в пределах нормы. Поэтому при использовании определения тропонинов диагноз ИМ будет поставлен большему числу больных, чем при использовании MB КФК. Следует отметить, что повышение тропонинов может отмечаться и при неишемическиом повреждении миокарда, например, при ТЭЛА, миокардите, сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности.

Для рационального проведения лечебных мероприятий целесообразно оценить индивидуальный риск осложнений (ИМ или смерти) у каждого больного с ОКС. Уровень риска оценивают по клиническим, электрокардиографическим, биохимическим показателям и реакции на лечение.

Основными клиническими признаками высокого риска являются рецидивирующая ишемия миокарда, гипотония, сердечная недостаточность, выраженные желудочковые аритмии.

ЭКГ: низкий риск — если ЭКГ в норме, без изменений или имеются минимальные изменения (снижение зубца Т, инверсия зубца Т глубиной менее 1 мм); промежуточный риск — если отмечается депрессия сегмента ST менее 1 мм или отрицательные зубцы Т более 1 мм (до 5 мм); высокий риск — если отмечаются преходящий подъем сегмента ST, депрессия ST более 1 мм или глубокие отрицательные зубцы Т.

Уровень тропонина Т: меньше 0,01 мкг/л — низкий риск; 0,01- 0,1 мкг/л — промежуточный риск; более 0,1 мкг/л — высокий риск.

Наличие признаков высокого риска является показанием для инва-зивной стратегии лечения.

Инфаркт миокарда без зубца Q

Критерием диагноза инфаркта миокарда без зубца Q является наличие повышения уровня маркеров некроза миокарда: тропонинов и/или изофермента MB КФК.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST

Наличие признаков острого коронарного синдрома является показанием для госпитализации в блок интенсивной терапии. Больной поступает в блок с диагнозом «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST» или «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST»), а в процессе лечения, после дополнительного обследования, определяют вариант острого коронарного синдрома: нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда. Больным с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST показано проведение тромболи-тической терапии. Главное в лечении острого коронарного синдрома — уменьшение вероятности возникновения инфаркта миокарда и смерти.

Для предупреждения возникновения инфаркта миокарда назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и гепарин.

Прием аспирина в дозахмг является основным средством для предотвращения инфаркта миокарда. При первом подозрении на ОКС необходимо принять аспирин (обычный аспирин без кишечнорастворимой оболочки). Первая (нагрузочная) доза аспирина составляет 325 мг или 500 мг. Аспирин разжевывают и запивают водой. Действие аспирина начинается уже через 20 минут. Далее аспирин принимают помг в день.

Гепарин назначают в дозе 5000 ЕД в/в струйно, далее капельно под контролем показателей свертываемости крови. Вместо обычного гепарина можно использовать подкожное введение низкомолекулярных гепаринов.

Аспирин является основным средством лечения больных с нестабильной стенокардией. При его применении отмечается снижение частоты возникновения инфаркта миокарда на 50%! При наличии противопоказаний для назначения аспирина можно использовать клопи-догрель. Однако недостатком клопидогреля является то, что его действие наступает медленно (в течение 2-3 дней), поэтому в отличие от аспирина он не подходит для лечения острой нестабильной стенокардии. В какой-то степени этот недостаток можно компенсировать использованием нагрузочной дозы клопидогреля в 300 мг, далее — по 75 мг в день. Еще более эффективно применение сочетания аспирина и клопидогреля.

Кроме аспирина, клопидогреля и гепарина при лечении нестабильной стенокардии используют антагонисты рецепторов тромбоцитов (блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов): абциксимаб, тирофибан, эптифибатид. Показаниями для применения антагонистов тромбоцитарных рецепторов являются рефрактерная ишемия и/или проведение коронароангиопластики. Установлено, что применение этих препаратов наиболее эффективно у больных с положительными результатами тропонинового теста («тропонинположительные»), т.е. у больных с инфарктом миокарда без зубца Q.

Антиангинальное лечение

При наличии болевого синдрома и отсутствии выраженной гипотонии применяют сублингвальный прием нитроглицерина. При недостаточном эффекте от нитроглицерина показано в/в введение морфина или других наркотических анальгетиков.

Основными препаратами для лечения болевого синдрома при ОКС без подъема сегмента ST являются /2-блокаторы без внутренней симпа-томиметической активности — необходимо срочное снижение ЧСС дов мин (/9-блокаторы являются «краеугольным камнем» лечения ОКС). Лечение начинают с назначения, например, пропранолола 5-10 мг в/в, далее прием внутрьмг/сут, метопролол мг/сут, атенололмг/сут. При наличии противопоказаний для назначения бета-блокаторов используют верапамил, дилтиазем, кордарон (внутривенно и внутрь). При упорном болевом синдроме используют в/в капельное введение нитроглицерина («защитный зонтик» в первые сутки нестабильной стенокардии). Средняя скорость введениямкг/мин. Систолическое АД не должно снижаться ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС не должна повышаться более 100 в мин. Вместо инфузии нитроглицерина можно использовать прием препаратов изосорбида динитрата или изосорбида-5-мононитрата, например, нитросорбид под язык помг каждые 1-2 ч, при улучшении состояния — переход на прием внутрь (домг через 3-4 ч) или используют пролонгированные формы нитратов. Следует подчеркнуть, что нитраты надо назначать только по показаниям, т.е. при сохранении стенокардии или безболевой ишемии, несмотря на применение бета-блокаторов, или при наличии противопоказаний для бета-блокаторов.

Антагонисты кальция применяют при недостаточном эффекте сочетания нитратов и бета-блокаторов, при наличии противопоказаний для приема бета-блокаторов или при вазоспастической стенокардии. Используют верапамил, дилтиазем или пролонгированные формы дигидропиридиновых антагонистов кальция, например амлодипин.

Короткодействующие дигидропиридиновые антагонисты кальция не рекомендуются.

Всем больным полезно назначение транквилизаторов, например, диазепам (реланиум) по 1 табл. 3-4 раза в день.

Врач скорой помощи в процессе транспортировки больного с ОКС должен купировать болевой синдром, дать аспирин, ввести гепарин (обычный нефракционированный гепарин в/в или низкомолекулярный гепарин подкожно) и бета-блокаторы.

У большинства больных (примерно у 80%) удается добиться прекращения рецидивирования стенокардии в течение нескольких часов. Больным, у которых не удается добиться стабилизации в течение 2-х суток, показано проведение коронароангиографии для оценки возможности хирургического лечения. Многие исследователи считают, что больным с нестабильной стенокардией, даже при хорошем эффекте медикаментозного лечения, после стабилизации состояния показано проведение коронарографии с целью определения прогноза и уточнения тактики дальнейшего ведения.

Таким образом, острый коронарный синдром без подъема сегмента ST лечится такими лекарствами, как: аспирин (+ клопидогрель) + гепарин + бета-блокаторы. При рефрактерной или рецидивирующей ишемии миокарда применяют нитроглицерин и блокаторы тромбоцитарных рецепторов. Это так называемая «консервативная стратегия» лечения. При наличии возможности инвазивных вмешательств больным с повышенным риском желательно применение «инвазивной стратегии» лечения, т.е. раннее проведение коронароангиографии с последующим проведением реваскуляризации: коронароангиопластики или коронарного шунтирования. Больным, которым планируется реваскуляризация, кроме обычной терапии назначают блокаторы тромбоцитарных рецепторов.

После стабилизации состояния в течение 24 ч переходят на прием лекарственных препаратов внутрь («неинтенсивная фаза» ведения больных с острым коронарным синдромом).

Кроме назначения антитромбоцитарных, антитромботических и антиангинальных препаратов всем больным с острым коронарным синдромом, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется назначение статинов и ингибиторов АПФ.

Интересными являются сообщения о возможной роли инфекционных агентов, в частности хламидии pneumonie в возникновении острых коронарных синдромов. В двух исследованиях было отмечено снижение смертности и частоты возникновения инфаркта миокарда на фоне лечения антибиотиками макролидами (азитромицином и роксимицином).

Оценка риска является непрерывным процессом. Через два дня после стабилизации состояния больным с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и низким или промежуточным уровнем риска рекомендуется проведение пробы с физической нагрузкой. Признаками высокого риска является неспособность к достижению уровня нагрузки более 6,5 МЕТ (примерно 100 Вт) в сочетании с признаками ишемии миокарда на ЭКГ.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST лечится для достижения максимально быстрого восстановления просвета сосуда и перфузии миокарда в пораженной области путем проведения тромболитической терапии, чрескожной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования.

Дополнительно о лечении

Лекарства

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/ostryy-koronarnyy-sindrom_108259i15949.html

chernovsky.ru

Острый коронарный синдром: что такое, симптомы, признаки ЭКГ, диагностика, лечение, код МКБ 10

В последнее время в медицинском лексиконе появилось понятие «острый коронарный синдром», который объединяет нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда — без зубца Q и с зубцом Q (см. ниже).

Острый коронарный синдром (ОКС) относится к спектру клинических проявлений, начиная от инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и заканчивая нестабильной стенокардией. Заболевание практически всегда связано с разрывом атеросклеротической бляшки и частичным или полным тромбозом артерии, являющейся причиной инфаркта.

Атеросклероз является основной причиной острого коронарного синдрома, и в большинстве случаев заболевание происходит в результате усугубления ранее несерьезного поражения. К симптомам, о которых сообщают больные с ОКС, относятся следующие:

  • Боль, которая как правило ощущается как давление, сдавливание или жжение в области прекордиума (загрудинная область) и может распространяться на шею, плечо, челюсть, спину, верхнюю часть живота или какую-либо из рук

  • Одышка во время физической активности, которая проходит при отдыхе

  • Диафорез в результате стимуляции симпатических нервов

  • Тошнота от стимуляции блуждающего нерва

  • Снижение толерантности по отношению к физической нагрузке

Данные физического осмотра могут различаться от нормальных до любого из следующих:

  • Гипотония: указывает на желудочковую дисфункцию вследствие ишемии миокарда, инфаркта миокарда (ИМ) или острой клапанной недостаточности

  • Артериальная гипертензия: может являться причиной стенокардии или отражать повышенный уровень катехоламинов из-за беспокойства или экзогенной симпатомиметической стимуляции

  • Отек легких и другие признаки левой сердечной недостаточности

  • Экстракардиальные сосудистые заболевания

  • Прохладная на ощупь, липкая кожа и потливость у лиц с кардиогенным шоком

  • Третий тон сердца (S3) и, в частых случаях, четвертый тон сердца (S4)

  • Систолический шум, связанный с динамической обструкцией тракта оттока левого желудочка

  • Хрипы при осмотре легких (предполагающие дисфункцию левого желудочка или митральную регургитацию)

Стенокардия — это один из вариантов клинических форм коронарной недостаточности. Стенокардию нередко называют «грудная жаба» (лат. angina pectoris), т.к. основным ее признаком являются болевые ощущения различного характера, локализованные за грудиной в области расположения сердца. Кроме боли, стенокардию пациенты нередко характеризуют как ощущение тяжести, сдавливания, распирания, жжения за грудиной. Неприятные ощущения распространяются на плечи, руки, шею, горло, нижнюю челюсть, лопатку и спину.

Потенциальные осложнения могут включать в себя следующее:

  • Инфаркт миокарда: разрыв папиллярной мышцы, свободной стенки левого желудочка и желудочковой перегородки

Стенокардия обычно имеет характер приступа, который возникает в ответ на резкое повышение потребности сердца в кислороде, например при интенсивной физической нагрузке, сильном эмоциональном переживании или стрессе. В покое стенокардитические боли практически всегда отсутствуют. Приступы стенокардии могут повторяться с различной частотой – от нескольких раз в день до нескольких эпизодов в месяц. Стенокардия – это всегда приступ описанных болей в области сердца. Вне приступа стенокардия не имеет клинических проявлений.

На основании особенностей клинического течения выделяют три основных варианта стенокардии, получивших названия:

1. Стабильная стенокардия (син.: стенокардия напряжения). Основной признак данной стенокардии — возникновение болей (неприятных ощущений) при физической нагрузке и быстрое их исчезновение после прекращения нагрузки.

2. Нестабильная стенокардия (син.: стенокардия покоя). Для нее характерны приступы, которые возникают спонтанно в состоянии видимого покоя и не связаны с физической нагрузкой. Данная стенокардия имеет более тяжелый характер по сравнению со стабильной стенокардией, приступы продолжаются дольше и могут провоцироваться незначительным напряжением. Нестабильную стенокардию рассматривают в качестве предвестника инфаркта миокарда, поэтому пациенты с нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации и квалифицированной терапии в отличие от случаев стабильной стенокардии.

3. Стенокардия типа Printzmetal [Принцметала] (син.: вариантная стенокардия) является вариантом нестабильной стенокардии. Приступы, как правило, возникают ночью или рано утром, имеют короткую продолжительность — в среднем от 2 до 5 минут и эффективно купируются приемом одной таблетки нитроглицерина под язык. Стенокардия Принцметала развивается вследствие резкого ангиоспазма коронарных сосудов (отсюда еще одно ее название «вазоспастическая стенокардия»). Основой диагностики спонтанной стенокардии является регистрация ЭКГ во время приступа. Стенокардия Принцметала не всегда развивается на фоне ишемической болезни сердца. Данный вид стенокардии может возникать при пороках сердечных клапанов (напр., аортальном стенозе), тяжелой анемии или выраженной гипертрофии миокарда, провоцирующих рефлекторный спазм коронарных сосудов.

В первые несколько часов коронарной недостаточности невозможно определить вариант ее развития у конкретного больного, т. к. клинические проявления и изменения ЭКГ в этот период неспецифичны, а биохимические маркеры некроза миокарда появляются лишь через 4—6 часов после возникновения данной формы патологии. Тем не менее уже в первые часы при подозрении на инфаркт возможно с помощью электрокардиографического обследования различить два основных варианта его развития: инфаркт без зубца Q (синонимы: крупноочаговый, трансмуральный) и инфаркт с зубцом Q (синонимы: мелкоочаговый, субэццокардиальный, «микроинфаркт»).

Клинические признаки, характер и частота осложнений, лечебные мероприятия и прогноз существенно различаются при этих вариантах инфаркта миокарда.

Свидетельством развития инфаркта с зубцом Q является обнаружение патологических зубцов Q в двух и более смежных ЭКГ-отведениях. Инфаркты без зубца Q, как правило, отличаются от инфарктов с зубцом Q меньшими размерами; причиной их развития являются необтурирующие тромбы коронарных артерий или повторяющиеся короткие эпизоды достаточно выраженной ишемии миокарда. Острые инфаркты с зубцом Q характеризуются крупноочаговыми, а инфаркты без зубца Q — мелкоочаговыми поражениями сердца. ЭКГ предвестником развития инфаркта с зубцом Q является подъем сегмента SТ(«коронарной волны»), а инфаркта без зубца Q — отсутствие «коронарной волны». В клиническом аспекте отмечено, что ранняя внутрибольничная смертность у больных инфарктом без зубца Q ниже, а частота повторных инфарктов с летальным исходом на протяжении нескольких месяцев наблюдения выше, чем у больных инфарктом, на ЭКГ которых регистрируют патологические зубцы Q.

Характерные изменения ЭКГ (прежде всего — появление патологического зубца Q) в сочетании с клинической картиной достаточны для диагностики инфаркта с зубцом Q. В противоположность этому при инфаркте без зубца Q комплекс QRS, как правило, не изменяется; отмечают (не всегда!) лишь незначительные изменения сегмента ST и зубца Т. По таким минимальным и непостоянным изменениям ЭКГ (тем более, при отсутствии зубца Q!) возможно лишь предполагать возникновение инфаркта, а для установления диагноза «инфаркт без зубца Q» необходимо определение биохимических маркеров некроза миокарда.

Установлено, что непосредственной причиной инфаркта миокарда с зубцом Q является тромботическая обтурация коронарной артерии, а инфаркта без зубца Q — неполная окклюзия тромбом коронарной артерии. В связи с тем что тромбообразование при инфаркте без зубца Q имеет «щадящий» характер, имеется возможность достаточно быстрой реперфузии сосудов благодаря спонтанному лизису тромба или ослаблению ангиоспазма, сопутствующего тромбообразованию. В связи с этим считают, что при инфаркте без зубца Q и подъема сегмента ST нет необходимости в тромболитической терапии, а при инфаркте с подъемом сегмента ST и зубцом Q показано как можно более раннее проведение тромболитической терапии (иногда ранний тромболизис у больных с подъемом сегмента Т предотвращает развитие инфаркта с зубцом Q).

В дополнение к изложенным критериям диагностики инфаркта миокарда необходимо добавить еще два:

• аритмии сердца — это постоянный спутник инфаркта миокарда;

• сердечная аневризма — это наиболее достоверный рентгенологический признак инфаркта миокарда.

Иногда коронарная недостаточность протекает бессимптомно (латентно), поэтому для ее распознавания необходимо специальное обследование пациента. В амбулаторной практике наличие такой (преимущественно, хронической) коронарной недостаточности можно выявить по изменениям ЭКГ в процессе проведения нагрузочных проб. В кардиологических стационарах для диагностики хронической коронарной недостаточности дополнительно используют фармакологические пробы и коронарографию.

Основными формами осложнений ИБС являются:

• сердечная недостаточность;

• аритмии сердца;

• внезапная коронарная смерть. Внезапной смертью принято считать смерть в пределах одного часа после возникновения первых симптомов ИБС на фоне предшествующего стабильного состояния больного. Непосредственной причиной внезапной смерти в подавляющем большинстве случаев является фибрилляция желудочков.

Лечение больных коронарной недостаточностью предполагает воздействие на основное заболевание, которое ее детерминировало, а также применение антиангинальных, антитромботических, противоаритмических средств. При неэффективности медикаментозной терапии и тяжелом течении коронарной недостаточности в ряде случаев показаны операция аортокоронарного шунтирования и другие методы реваскуляризации миокарда.

Диагностика

В чрезвычайной ситуации электрокардиография (ЭКГ) является наиболее эффективным диагностическим тметодом для стенокардии. К изменениям ЭКГ, которые могут наблюдаться во время ангинальных эпизодов, относятся следующие:

  • Переходные подъемы сегмента ST

  • Динамические изменения зубца T: инверсии, нормализации или сверхострые изменения

  • Депрессии ST: они могут быть соединительными, наклонными или горизонтальными

Лабораторные исследования, которые могут быть эффективными, включают в себя следующие:

  • Исследование уровни креатинкиназы изофермента MB (CK-MB)

  • Исследование уровня тропонина сердца

  • Исследование уровня миоглобина

  • Основная метаболическая панель

Возможные методы диагностики, которые могут быть назначены:

  • Рентгенография грудной клетки

  • Перфузионная томография миокарда

  • Компьютерная томография, включая КТ-коронарографию и КТ-анализ коронарной артерии

Лечение

Начальная терапия основывается на следующих мероприятиях:

  • Стабилизация состояния больного

  • Облегчение ишемической боли

  • Обеспечение антитромботической терапии

Фармакологическая антиишемическая терапия заключается в следующем:

  • Прием нитратов (для облегчения симптомов)

  • Прием бета-блокаторов (к примеру, метопролола): они назначаются для всех пациентов, если не имеется противопоказаний

Фармакологическая антитромботическая терапия заключается в приеме:

  • Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан)

Фармакологическое антикоагулянтное лечение заключается в следующем:

  • Нефракционированный гепарин (НФГ)

  • Низкомолекулярный гепарин (НМГ; дальтепарин, надропарин, эноксапарин)

  • Ингибиторы фактора Ха (ривароксабан, фондапаринукс)

Дополнительные терапевтические меры, которые могут проводиться:

  • Чрескожное коронарное вмешательство (предпочтительное лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST)

Современные рекомендации для пациентов с ОКС, имеющих средний или высокий риск:

  • Сопутствующая антитромботическая терапия, в том числе прием аспирина и клопидогреля, а также НФГ или НМГ

Методы реваскуляризации гибернирующего миокарда при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов

Ангиопластика баллонная

1. Введение катетера с баллоном.

2. Раздувание баллона с целью увеличения просвета сосуда и восстановления кровотока.

3. Просвет сосуда после удаления катетера.

Коронарное (аортокоронарное) шутнирование

Восстановление коронарного кровотока путем обхода места сужения сосуда с помощью шунта (отрезка внутренней грудной артерии или подкожной вены пациента).

Стентирование

Стент – это металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном.

Стент с помощью катетера вводят в пораженный сосуд, который, расширяясь, вдавливается в сосудистую стенку, увеличивая просвет сосуда.

Код по МКБ 10

Код по международной классификации болезней (МКБ 10) –  I20.0.

(No Ratings Yet) Загрузка...

Похожие материалы:

  • Предсердная тахикардия: причины, классификация, анатомия, прогноз
  • Ревматизм: что такое, причины, симптомы, профилактика, лечение
  • Пролапс митрального клапана: патофизиология, симптомы, причины, лечение

cardio-bolezni.ru

Острая коронарная недостаточность код мкб 10

Если сердечная мышца не получает нужного количества кислорода и питания, поступающих по ветвям коронарных артерий, деятельность нашего главного органа нарушается. Сбои в работе становятся критическими, если наступает острая коронарная недостаточность сердца. Она способна вызвать молниеносный инфаркт – минуя обычные стадии ишемии и некроза клеток миокарда.

Что такое коронарная недостаточность?

Коронарная недостаточность – это один из главных видов патофизиологии сердца, из-за которой оно утрачивает возможность выполнения насосной функции. В основе болезни лежит полная остановка или блокировка тока крови в коронарных артериях (их называют еще венечными или просто коронарами), приводящая к гипоксии миокарда – центрального мышечного слоя сердца. С учетом клинических проявлений и способов лечения классификация предусматривает деление коронарной недостаточности на 3 вида.

  • Острая (ОКН), код по мкб-10 – 124.9. Возникает из-за резкой остановки кровотока по ветви коронарной артерии (например, при отрыве тромба). Одна из ключевых причин инфаркта миокарда, может спровоцировать внезапную смерть больного.
  • Хроническая. Появляется при прогрессирующем уменьшении просвета венечных сосудов, выражается в периодически возникающих сердечных приступах легкой и средней тяжести.
  • Относительная. Развивается из-за увеличения размеров сердца (гипертрофии) при артериальной гипертензии, пороке развития аорты. Венечные сосуды отстают в росте и не обеспечивают кровоснабжение на нужном уровне.

Причины расстройства коронарного кровообращения

На вопрос, почему начинаются перебои в обеспечении тканей миокарда кровью и питательными веществами, специалисты обычно отвечают, что коронарная недостаточность возникает в результате первичных или вторичных нарушений.

  • Первичные. Они происходят непосредственно в сосудах вследствие травм, воспалений, образования липопротеидных и кальцинированных бляшек, тромбов.
  • Вторичные. Их провоцирует ускоренный обмен веществ в миокарде, обусловленный повреждением структуры коронаров. Аналогичные изменения происходят во всей сосудистой сети.

Проблемы с коронарными сосудами, влияющие на кровоток, условно делятся на врожденные и приобретенные. Врожденные пороки развития появляются у плода, когда он находится еще в утробе матери, и не поддаются внешнему воздействию. Бывает, что генетическая предрасположенность есть к общим заболеваниям, в итоге приводящим к поражению сосудов (очень часто это сахарный диабет, передающийся по наследству). Приобретенные патологии возникают из-за стрессов, работы на «вредном производстве», проживания в экологически неблагополучном регионе, употребления жирной пищи, недостатка или избытка физических нагрузок.

Пусковым механизмом недостаточности коронарного кровоснабжения становятся следующие причины:

  • ИБС или ишемия, вызванная острой потребностью сердца в кислороде при занятиях спортом, во время стресса, в случае алкогольной зависимости;
  • нарушение или полное прекращение работы электрической системы сердечной мышцы (асистолия);
  • резкое падение АД и ухудшение коронарного кровообращения во время сна;
  • малокровие;
  • атеросклероз — образование отложений холестерина на сосудистых стенках;
  • коронаросклероз – термин обозначает попадание оторвавшихся холестериновых бляшек непосредственно в коронары;
  • мерцательная аритмия (фибрилляция желудочков);
  • спазм коронарных сосудов – возможен из-за интоксикации вредными газами, вдыхания кокаина;
  • поражение артерий – воспаления, стеноз, разрывы;
  • повреждение сердечной мышцы – из-за ножевого ранения, появления послеинфарктных рубцов на миокарде;
  • тромбофлебит – обычно он развивается в нижних конечностях, при этом кровяные сгустки, образовавшиеся в венах, способны заблокировать просвет коронарной артерии;
  • порок сердца – зачастую он представляет собой врожденный дефект крупных сосудов;
  • сахарный диабет – наличие сахара в крови способствует росту тромбов;
  • ожирение – оно провоцирует сахарный диабет, увеличение уровня холестерина в крови, а также сгущает ее, стимулируя тромбообразование;
  • анафилактический шок – при аллергической реакции клетки вырабатывают гистамин, замедляющий периферическое и центральное кровообращение.

Опасность внезапной смерти, группы риска

ОКН может привести к одному из двух опасных для жизни человека состояний: нестабильной стенокардии либо инфаркту миокарда. Проводя обследование, врач анализирует симптомы и определяет индивидуальный риск гибели пациента от острой коронарной недостаточности (перед смертью от начала приступа проходит около 6 часов). Вероятность летального исхода имеет свою градацию, которая наглядно представлена в таблице 1.

Таблица 1

Степень риска внезапной смерти

Симптомы коронарной недостаточности (достаточно одного из них)

Высокая

  • Стенокардия продолжается дольше 20 мин.
  • Возник отек легких (тяжелое дыхание, розовая пена на губах).
  • На ленте ЭКГ отмечается снижение или увеличение подъема сегмента ST над изолинией больше, чем на 1 мм.
  • Стенокардия в сочетании с низким АД.
  • По результатам анализов выявлен вираж уровня маркеров, указывающих на отмирание миокарда.

Средняя

  • Приступ стенокардии менее 20 мин.
  • Болезненные ощущения за грудиной исчезают после приема Нитроглицерина.
  • Систематические ночные приступы загрудинных болей.
  • Тяжелая стенокардия, впервые проявилась около 2 недель назад.
  • ЭКГ показывает увеличение зубцов Q более 3 мм, уменьшение сегмента ST в состоянии покоя, динамические колебания зубца T до нормы.

Низкая

  • За грудиной болит даже после незначительных физических нагрузок.
  • Стенокардия в первый раз беспокоила 2-8 недель назад.
  • Приступы боли повторяются все чаще и сильнее выражены.
  • Электрокардиограмма в пределах возрастной нормы либо без изменений по сравнению с предыдущим результатом.

Риск приобретения сердечной коронарной недостаточности увеличивают следующие факторы:

  • наследственность;
  • злоупотребление курением;
  • лишний вес;
  • повышенная концентрация холестерина в крови;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • анемия;
  • тиреотоксикоз;
  • гиподинамия из-за сидячей работы или малоподвижного образа жизни.

Важно: Наиболее распространена (75% случаев) внезапная смерть от острой коронарной недостаточности, причины которой – перенесенный инфаркт миокарда и образовавшиеся на нем рубцы. Летальный исход от ОКН весьма вероятен в течение следующих 6 месяцев.

Симптомы острой коронарной недостаточности

На фоне прекращения кровоснабжения миокарда происходит его кислородное голодание, отмечаются существенные нарушения обменных процессов. В результате начинается стенокардия, приступообразное диспноэ (одышка) или инфаркт миокарда. Внешние проявления острого синдрома коронарной недостаточности таковы:

  • болевые ощущения в зоне сердца, зачастую отдающие в левую руку, область лопатки, верхнюю часть живота, шею;
  • чувство, что не хватает воздуха;
  • бледность кожи;
  • сильная тревога, страх смерти.

ОКН появляется сразу или развивается в течение нескольких минут, отличить ее можно по форме стенокардии:

  • нестабильная;
  • впервые появившаяся;
  • прогрессирующая – с большей продолжительностью, учащением приступов, утяжелением их проявлений;
  • в раннем периоде послеинфарктной реабилитации.
Симптомы хронической формы

Известно, что коронарная недостаточность проявляется и в хронической форме – по сути, это такая разновидность ишемической болезни сердца. Она нарастает на фоне усиления атеросклероза в венечных сосудах и ухудшения поступления крови в сердце. По степени выраженности симптомов выделяют три стадии заболевания:

  • 1-я (легкая или начальная) – проявляется в эпизодических приступах стенокардии, начинающихся на фоне физических и психоэмоциональных перегрузок, атеросклеротические изменения в артериях не фиксируются;
  • 2-я (выраженная или средняя) – боль за грудиной ощущается даже в том случае, если человек делает умеренные физические усилия; из-за атеросклеротического процесса отмечается сужение просвета на 1-2 ветвях коронарных артерий более чем на 50%;
  • 3-я (тяжелая) – приступы стенокардии беспокоят больного в состоянии покоя, практически без нагрузок, фиксируется аритмия.

Хронический процесс со временем приобретает стойкий характер, поскольку бляшек становится все больше, размер протока постоянно уменьшается, поступление крови к миокарду снижается.

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз, врач опрашивает пациента, прослушивает тоны сердца, назначает лабораторные и аппаратные исследования. Вот их примерный перечень:

Самым информативным методом является ЭКГ, проводимая разными способами – с нагрузочными пробами, через пищевод, в виде суточного мониторинга.

Методы лечения

Облегчить состояние больного и наладить кровообращение в коронарных сосудах помогают различные приемы – их выбирают в зависимости от формы и стадии болезни. Если резкое ухудшение наступило дома, на работе либо на улице, срочно вызывают медицинскую бригаду, а до ее приезда оказывают человеку неотложную помощь. После доставки в стационар и аппаратной диагностики выбирается направление лечения: интенсивная терапия либо хирургическая операция. При хроническом развитии процесса назначаются препараты для постоянного приема.

Неотложная помощь

Если возник острый коронарный синдром, признаки которого описаны выше, до прибытия врачей действуют быстро, в соответствии со следующим алгоритмом.

1. Больного укладывают на кровать, при сильной одышке или кашле усаживают на стул.

2. Устраняют все внешние причины стеснения грудной клетки. Лучше всего пациента полностью оголить до пояса, поскольку даже небольшой вес одежды может оказывать отрицательное воздействие при удушье.

3. Кладут больному под язык таблетку Нитроглицерина. Сублингвальный прием обеспечивает мгновенное всасывание препарата капиллярами. При попадании в кровь средство снимает спазм мышечных стенок артерий. Благодаря их расслаблению увеличивается просвет в сосудах, кровоснабжение сердца временно налаживается.

4. Дают Аспирин в дозировке 160-325 мг. Таблетку лучше растолочь и запить водой, но можно и разжевать. Ацетилсалициловая кислота разжижает кровь и препятствует усугублению тромбоза, развивающегося в коронарных сосудах.

5. Распахивают окна для поступления в помещение свежего воздуха. Если проявления коронарной недостаточности уже были ранее, неплохо иметь дома кислородный баллон. Во время приступа кислородом дышат через влажную марлю, чтобы не пересушить слизистые.

Важно: Если скорая помощь задерживается, до ее приезда допускается рассасывать по таблетке Нитроглицерина с интервалом 5-10 минут (не более 3 штук). На фоне их приема часто развивается синдром мозгового обкрадывания: кружится голова, темнеет в глазах, сужаются зрачки, появляются позывы к рвоте. Эти явления временные, но больному при их возникновении лучше лечь.

Медикаментозная терапия

Комплексное лечение хронической коронарной недостаточности проводится по нескольким направлениям.

1. Устранение факторов риска. С этой целью корректируют образ жизни в сфере питания и нагрузок, дают рекомендации для посещения санаториев нужного профиля, лечат основные заболевания – диабет, гипертонию, алкозависимость.

2. Специальное лечение. Оно включает антиангинальные средства для предупреждения и купирования стенокардии, а также препараты от нарушения сердечного ритма.

3. Дополнительная терапия. В нее входят антикоагулянты для разжижения крови, гиполипидемические препараты (снижающие уровень холестерина), средства от сердечной недостаточности.

Все медикаменты, назначаемые больным со слабым коронарным кровообращением, делятся на 5 групп.

  1. Для расширения сосудов – группа нитратов (Сустак, Нитросорбит, Нитромак Ретард, во время приступов — Нитроглицерин), Дипридамол (Курантил), Лидофлазин, Верапамил, Карбокромен (Интенсаин, Интенкордин).
  2. Для воздействия на адренергетическую иннервацию сердечной мышцы – Ниаламид (Ипразид), Анаприлин (Индерал, Обзидиан), Амиодарон, Нонахлазин (Оксифедрин).
  3. Антибрадикининовые препараты для устранения отеков и набухания сосудов при атеросклерозе – Ангинин (Пармидин, Продектин);
  4. Анаболики назначают в малых дозах для ускорения липидного обмена и уменьшения бляшек – Феноболин, Ретаболил, Метандростенолол, Неробол.
  5. Дополнительные средства (противогистаминные, антитиреоидные, седативные) – Гепарин, Метилурацил, Пиридинол-глиоксилат.

Медикаменты 4 и 5 групп играют в лечении вспомогательную роль, назначаются в индивидуальном порядке, их подбор зависит от предрасполагающих заболеваний.

Хирургические операции

Острая форма недостаточности коронарного кровообращения требует обязательной госпитализации в кардиологический центр, поскольку очень велика вероятность внезапной смерти. Лечение в острой фазе чаще всего предполагает хирургическое вмешательство с предварительной тромболитической терапией. По результатам обследования может быть проведен один из видов хирургической коррекции коронарных сосудов.

Обратите внимание: Вероятность аллергической реакции на металлический стент невелика, осложнений после операции практически не бывает.

Коррекция образа жизни

При первых симптомах заболевания следует исключить негативные внешние факторы, провоцирующие прогрессирование болезни. Чтобы комплексная терапия была успешной, медики рекомендуют скорректировать образ жизни следующим образом:

  • обеспечить сбалансированное питание;
  • отказаться от курения, минимизировать употребление алкоголя;
  • постараться обходиться без стрессов;
  • заниматься физкультурой;
  • регулярно замерять артериальное давление;
  • выдерживать оптимальный индекс массы тела.

phoenix-pharma.ru

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

  • L-Тироксин 100 Берлин-Хеми

    • табл. 100 мкг , бл. 25 пач. картон. 4
  • L-Тироксин 50 Берлин-Хеми

    • табл. 50 мкг , бл. 25 пач. картон. 4
  • Агапурин® 600 ретард

    • табл. ретард п.о. 600 мг , бл. 10 пач. картон. 2
  • Агапурин® ретард

    • табл. п.о. 400 мг , бл. 10 пач. картон. 2
  • Акридипин®

    • табл. 5 мг , уп. контурн. яч. 10 пач. картон. 3
  • Алпростан®

    • конц. для р-ра д/инф. 0.1 мг/0,2 мл , амп. 0.2 мл кор. 10
  • Альтевир®

    • р-р д/ин. 1 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 1 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 1 млн МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 1 млн МЕ , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , фл. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , фл. 0.5 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , шпр. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , фл. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , фл. 0.5 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , фл. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , шпр. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , шпр. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , фл. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , фл. 0.5 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , фл. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , шпр. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , шпр. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , амп. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 2
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , фл. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , фл. 0.5 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , фл. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , шпр. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , шпр. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , шпр. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 3
    • р-р д/ин. 3 млн МЕ , шпр. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 3
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , шпр. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 3
    • р-р д/ин. 5 млн МЕ , шпр. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 3
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , шпр. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 3
    • р-р д/ин. 10 млн МЕ , шпр. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 3
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , шпр. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 3
    • р-р д/ин. 15 млн МЕ , шпр. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 1пач. картон. 3
    • р-р д/ин. 1 млн МЕ , фл. 0.5 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 1 млн МЕ , фл. 0.5 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 1 млн МЕ , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р д/ин. 1 млн МЕ , фл. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
  • Аминофиллин

    • р-р для в/в введ. 2.4 % , амп. 10 мл кор. 10
  • Амитриптилин-Ферейн®

    • табл. п.о. 25 мг , конт. пластик. 50 пач. картон. 1
  • Анафранил®

    • табл. п.о. 25 мг , бл. 10 пач. картон. 3
  • Аценозин

    • драже , бл. 10 кор. 2
    • драже , бл. 10 кор. 5
  • Вазапростан®

    • лиоф. д/р-ра д/инф. 20 мкг , амп. уп. контурн. яч. 10кор. 1
  • Вазонит®

    • табл. п.п.о. пролонг. 600 мг , бл. 10 пач. картон. 2
  • Глиформин®

    • табл. 250 мг , бан. темн. стекл. 100 пач. картон. 1
  • Глюкофаж®

    • табл. п.п.о. 500 мг , бл. 10 пач. картон. 5
    • табл. п.п.о. 500 мг , бл. 20 пач. картон. 3
    • табл. п.п.о. 500 мг , бл. 15 пач. картон. 2
    • табл. п.п.о. 500 мг , бл. 20 пач. картон. 5
    • табл. п.п.о. 1000 мг , бл. 10 пач. картон. 3
    • табл. п.п.о. 1000 мг , бл. 10 пач. картон. 5
    • табл. п.п.о. 1000 мг , бл. 10 пач. картон. 6
    • табл. п.п.о. 1000 мг , бл. 10 пач. картон. 12
    • табл. п.п.о. 850 мг , бл. 15 пач. картон. 2
    • табл. п.п.о. 850 мг , бл. 20 пач. картон. 3
    • табл. п.п.о. 850 мг , бл. 20 пач. картон. 5
    • табл. п.п.о. 500 мг , бл. 10 пач. картон. 3
    • табл. п.п.о. 1000 мг , бл. 15 пач. картон. 2
    • табл. п.п.о. 1000 мг , бл. 15 пач. картон. 3
    • табл. п.п.о. 1000 мг , бл. 15 пач. картон. 4
  • Депонит 10

    • ТДТС 37.4 мг , пак. 10 пач. картон. 1
  • Диане-35®

    • драже 2 мг + 0,035 мг, бл. 21 пач. картон. 1
  • Дигоксин

    • табл. 0.25 мг , фл. п/пропилен. 50 пач. картон. 1
    • табл. 0.25 мг , фл. 30
    • табл. 0.25 мг , бл. 25 пач. картон. 1
    • табл. 0.25 мг , фл. 100
    • табл. 0.125 мг , фл. 30
    • табл. 0.125 мг , фл. 100
    • р-р для в/в введ. 0.25 мг/мл , амп. 1 мл уп. 5
    • р-р для в/в введ. 0.25 мг/мл , амп. 1 мл уп. 25
    • табл. 0.25 мг , бл. 25 пач. картон. 2
    • табл. 0.25 мг , фл. п/пропилен. 50 пач. картон. 1
    • табл. 0.25 мг , бл. 25 пач. картон. 4
  • Димексид

    • р-р д/наружн. прим. , фл.-кап. 25 мл пач. картон. 1
  • Доксепин

    • капс. 10 мг , бл. 15 кор. 2
    • капс. 25 мг , бл. 15 кор. 2
  • Долобене

    • гель д/наружн. прим. , туб. алюм. 50 г пач. картон. 1
  • Зелдокс®

    • капс. 20 мг , бл. 10 пач. картон. 10
    • капс. 20 мг , бл. 10 пач. картон. 2
    • капс. 20 мг , бл. 10 пач. картон. 3
    • капс. 20 мг , бл. 10 пач. картон. 5
    • капс. 20 мг , бл. 10 пач. картон. 6
    • капс. 20 мг , бл. 14 пач. картон. 1
    • капс. 20 мг , бл. 14 пач. картон. 4
    • капс. 20 мг , бл. 7 пач. картон. 2
    • капс. 20 мг , бл. 7 пач. картон. 8
    • капс. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 10
    • капс. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 2
    • капс. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 3
    • капс. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 5
    • капс. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 6
    • капс. 40 мг , бл. 14 пач. картон. 1
    • капс. 40 мг , бл. 14 пач. картон. 4
    • капс. 40 мг , бл. 7 пач. картон. 2
    • капс. 40 мг , бл. 7 пач. картон. 8
    • капс. 60 мг , бл. 10 пач. картон. 10
    • капс. 60 мг , бл. 10 пач. картон. 2
    • капс. 60 мг , бл. 10 пач. картон. 3
    • капс. 60 мг , бл. 10 пач. картон. 5
    • капс. 60 мг , бл. 10 пач. картон. 6
    • капс. 60 мг , бл. 14 пач. картон. 1
    • капс. 60 мг , бл. 14 пач. картон. 4
    • капс. 60 мг , бл. 7 пач. картон. 2
    • капс. 60 мг , бл. 7 пач. картон. 8
    • капс. 80 мг , бл. 10 пач. картон. 10
    • капс. 80 мг , бл. 10 пач. картон. 2
    • капс. 80 мг , бл. 10 пач. картон. 3
    • капс. 80 мг , бл. 10 пач. картон. 5
    • капс. 80 мг , бл. 10 пач. картон. 6
    • капс. 80 мг , бл. 14 пач. картон. 1
    • капс. 80 мг , бл. 14 пач. картон. 4
    • капс. 80 мг , бл. 7 пач. картон. 2
    • капс. 80 мг , бл. 7 пач. картон. 8
    • лиоф. д/р-ра для в/м введ. 30 мг , фл. пач. картон. 1
  • Изомонат

    • табл. 20 мг , бл. 10 кор. 2
  • Изоптин СР 240

    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 10 пач. картон. 3
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 10 пач. картон. 1
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 10 пач. картон. 2
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 10 пач. картон. 5
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 10 пач. картон. 10
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 15 пач. картон. 1
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 15 пач. картон. 2
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 15 пач. картон. 3
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 15 пач. картон. 5
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 15 пач. картон. 10
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 20 пач. картон. 1
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 20 пач. картон. 2
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 20 пач. картон. 3
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 20 пач. картон. 5
    • табл. пролонг. п.о. 240 мг , бл. 20 пач. картон. 10
  • Инфукол ГЭК

    • р-р д/инф. 6 % , фл. 250 мл пач. картон. 1
    • р-р д/инф. 10 % , фл. 250 мл пач. картон. 1
    • р-р д/инф. 10 % , фл. 500 мл пач. картон. 1
    • р-р д/инф. 6 % , фл. 500 мл пач. картон. 1
    • р-р д/инф. 10 % , меш. полимерн. Propyflex® (Пропифлекс) 500 мл меш. ПЭ 1
    • р-р д/инф. 10 % , меш. полимерн. Propyflex® (Пропифлекс) 250 мл меш. ПЭ 1
    • р-р д/инф. 6 % , меш. полимерн. Propyflex® (Пропифлекс) 250 мл меш. ПЭ 1
    • р-р д/инф. 10 % , фл. 100 мл пач. картон. 1
    • р-р д/инф. 6 % , фл. 100 мл пач. картон. 1
    • р-р д/инф. 6 % , меш. полимерн. Propyflex® (Пропифлекс) 500 мл меш. ПЭ 1
  • Климонорм®

  • Корданум

    • табл. п.о. 50 мг , бл. 10 кор. 5
    • табл. п.о. 50 мг , бл. 10 кор. 5
  • Кордипин® XЛ

    • табл. с модиф. высвоб. п.п.о. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 2
  • Ксантинола никотинат

    • табл. 150 мг , бл. 10 пач. картон. 6
  • Курантил® 25

    • драже 25 мг , фл. стекл. 100 пач. картон. 1
  • Курантил® N 25

    • табл. п.о. 25 мг , фл. стекл. 120 кор. картон. 1
  • Курантил® N 75

    • табл. п.о. 75 мг , бл. 20 кор. картон. 2
  • Левитра®

    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 1 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 1 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 1 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 2 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 2 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 2 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 3 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 3 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 3 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 4 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 4 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 5 мг , уп. контурн. яч. 4 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 1 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 1 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 1 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 2 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 2 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 2 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 3 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 3 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 3 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 4 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 4 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 10 мг , уп. контурн. яч. 4 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 1 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 1 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 1 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 2 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 2 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 2 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 3 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 3 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 3 пач. картон. 3
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 4 пач. картон. 1
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 4 пач. картон. 2
    • табл. п.о. 20 мг , уп. контурн. яч. 4 пач. картон. 3
  • Мемоплант

    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 3
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 2
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 5
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 10 пач. картон. 1
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 15 пач. картон. 1
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 15 пач. картон. 2
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 15 пач. картон. 3
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 15 пач. картон. 5
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 20 пач. картон. 1
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 20 пач. картон. 2
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 20 пач. картон. 3
    • табл. п.п.о. 40 мг , бл. 20 пач. картон. 5
  • Метформин

  • Мирена®

    • в/маточн. терап. система 20 мкг/24 ч , бл. 1 пач. картон. 1
  • Моно Мак 50 Д

    • табл. ретард 50 мг , уп. контурн. яч. 10 пач. картон. 2
  • Моно Мак Депо

    • табл. ретард 100 мг , уп. контурн. яч. 7 пач. картон. 2
  • Нексавар

    • табл. п.п.о. 200 мг , бл. 28 пач. картон. 4
  • Нитроджект

    • конц. для р-ра д/инф. 0.5 % , амп. 5 мл кор. 5
  • Норматенс

    • табл. п.о. , бл. 20 пач. картон. 1
  • Октанайн Ф (фильтрованный)

    • лиоф. д/р-ра д/инф. 1000 МЕ , фл. с р-лем (вода д/ин, фл. 10 мл) 1 фл., 2-ст. игл., игла-фильтр. пач. картон. 1
    • лиоф. д/р-ра д/инф. 250 МЕ , фл. с р-лем (вода д/ин, фл. 10 мл) 1 фл., 2-ст. игл., игла-фильтр. пач. картон. 1
    • лиоф. д/р-ра д/инф. 500 МЕ , фл. с р-лем (вода д/ин, фл. 10 мл) 1 фл., 2-ст. игл., игла-фильтр. пач. картон. 1
  • Парседил

    • драже 75 мг , бл. 15 кор. 1
  • Пелентан

    • табл. 300 мг , уп. контурн. яч. 10 пач. картон. 1
  • Пентакард-10

  • Пентакард-20

  • Пентакард-40

  • Пентоксифиллин-Акри®

    • табл. п.о. 0.1 г , уп. контурн. яч. 10 пач. картон. 6
  • Полькортолон

    • табл. 4 мг , бл. 25 пач. картон. 2
  • Прокорум

    • табл. п.о. 50 мг , уп. 30
  • Прокорум ретард

    • табл. п.о. 100 мг , уп. 30
  • Проноран®

    • табл. с контролир. высвоб. п.о. 50 мг , бл. 15 пач. картон. 2
  • Пропафенон

    • табл. п.о. 150 мг , фл. темн. стекл. 40 пач. картон. 1
  • Рекормон®

    • лиоф. д/р-ра для п/к введ. 1000 МЕ , фл. с р-лем, амп. поддон пластик. 5пач. картон. 2
    • лиоф. д/р-ра для п/к введ. 2000 МЕ , фл. с р-лем, амп. поддон пластик. 5пач. картон. 2
    • лиоф. д/р-ра для п/к введ. 5000 МЕ , фл. с р-лем, амп. поддон пластик. 5пач. картон. 2
    • лиоф. д/р-ра для п/к введ. 10000 МЕ , картр. 2-секц. пач. картон. 1
    • лиоф. д/р-ра для п/к введ. 20000 МЕ , картр. 2-секц. пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 1000 МЕ , шпр.-тюб. 0.3 мл с игл. инъекц. (6 шт.) уп. контурн. яч. 3пач. картон. 2
    • лиоф. д/р-ра для п/к введ. 10000 МЕ , картр. 2-секц. пач. картон. 3
    • лиоф. д/р-ра для п/к введ. 20000 МЕ , картр. 2-секц. пач. картон. 3
    • р-р для в/в и п/к введ. 30000 МЕ , шпр.-тюб. 0.6 мл с игл. инъекц. (1 шт.) уп. контурн. яч. 1пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 30000 МЕ , шпр.-тюб. 0.6 мл с игл. инъекц. (4 шт.) уп. контурн. яч. 1пач. картон. 4
    • р-р для в/в и п/к введ. 2000 МЕ , шпр.-тюб. 0.3 мл с игл. инъекц. (6 шт.) уп. контурн. яч. 3пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 2000 МЕ , шпр.-тюб. 0.3 мл с игл. инъекц. (6 шт.) уп. контурн. яч. 3пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 2000 МЕ , шпр.-тюб. 0.3 мл с игл. инъекц. (6 шт.) уп. контурн. яч. 3пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 10000 МЕ , шпр.-тюб. 0.6 мл с игл. инъекц. (6 шт.) уп. контурн. яч. 3пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 10000 МЕ , шпр.-тюб. 0.6 мл с игл. инъекц. (6 шт.) уп. контурн. яч. 3пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 20000 МЕ , шпр.-тюб. 0.6 мл с игл. инъекц. (6 шт.) уп. контурн. яч. 3пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 20000 МЕ , шпр.-тюб. 0.6 мл с игл. инъекц. (6 шт.) уп. контурн. яч. 3пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 30000 МЕ , шпр.-тюб. 0.6 мл с игл. инъекц. (1 шт.) уп. контурн. яч. 1пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 30000 МЕ , шпр.-тюб. 0.6 мл с игл. инъекц. (4 шт.) уп. контурн. яч. 1пач. картон. 4
  • Рибавирин Медуна

    • капс. 0.2 г , фл. пластик. 100 пач. картон. 1
  • Рибамидил

    • табл. 200 мг , уп. контурн. яч. 10 пач. картон. 2
  • Рубида

    • лиоф. д/р-ра для в/в введ. 5 мг , фл. пач. картон. 1
    • лиоф. д/р-ра для в/в введ. 5 мг , фл. д/стационар. кор. картон. 25
    • лиоф. д/р-ра для в/в введ. 5 мг , фл. д/стационар. кор. картон. 35
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 5 мл пач. картон. 1
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 5 мл д/стационар. кор. картон. 25
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 5 мл д/стационар. кор. картон. 30
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 5 мл д/стационар. кор. картон. 50
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 5 мл д/стационар. кор. картон. 85
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 5 мл д/стационар. кор. картон. 100
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 5 мл пач. картон. 5
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 5 мл пач. картон. 10
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 10 мл пач. картон. 1
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 10 мл пач. картон. 5
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 10 мл пач. картон. 10
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 10 мл д/стационар. кор. картон. 25
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 10 мл д/стационар. кор. картон. 30
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 10 мл д/стационар. кор. картон. 50
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 10 мл д/стационар. кор. картон. 85
    • р-р для в/в введ. 1 мг/мл , фл. темн. стекл. 10 мл д/стационар. кор. картон. 100
  • Силокаст®

    • р-р д/наружн. прим. 3 % , фл. темн. стекл. 100 мл пач. картон. 1
  • Спазмовералгин Нео

  • Спофиллин ретард 100

    • табл. ретард 100 мг , бл. 10 кор. 5
  • Спофиллин ретард 250

    • табл. ретард 250 мг , бл. 10 кор. 5
  • Строфантин-Г 0,250 мг Йенафарм

    • р-р д/ин. 0.25 мг/мл , амп. 1 мл кор. 100
  • Тарка®

    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 14 пач. картон. 2
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 14 пач. картон. 1
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 14 пач. картон. 3
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 14 пач. картон. 4
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 5 пач. картон. 1
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 5 пач. картон. 2
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 5 пач. картон. 3
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 5 пач. картон. 4
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 7 пач. картон. 1
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 7 пач. картон. 2
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 7 пач. картон. 3
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 7 пач. картон. 4
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 10 пач. картон. 1
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 10 пач. картон. 2
    • капс. пролонг. 180 мг + 2 мг, бл. 10 пач. картон. 4
  • Тиро-4

    • табл. 0.1 мг ,
    • табл. 0.2 мг ,
  • Трентал®

    • табл. п.п.о. кишечнораствор. 100 мг , бл. 10 пач. картон. 6
  • Трентал® 400

    • табл. п.п.о. пролонг. 400 мг , бл. 10 пач. картон. 2
  • Трийодтиронин® 50 Берлин-Хеми

    • табл. 50 мкг , фл. 60 кор. 1
  • Тримепранол

    • табл. 10 мг , бл. 10 кор. 5
    • табл. 40 мг , фл. 50 кор. 1
  • Фейба®

    • лиоф. д/р-ра д/инф. 500 МЕ , фл. 1 с р-лем: вода д/ин. (фл.) 20 мл и набором д/растворен. и введ. (игла-переходник, воздуховод. игла, игла-фильтр, шприц, игла-бабочка, игла д/ин. кор. картон. 1
    • лиоф. д/р-ра д/инф. 1000 МЕ , фл. 1 с р-лем: вода д/ин. (фл.) 20 мл и набором д/растворен. и введ. (игла-переходник, воздуховод. игла, игла-фильтр, шприц, игла-бабочка, игла д/ин. кор. картон. 1
  • Эпостим®

    • р-р для в/в и п/к введ. 1000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 1000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 1000 МЕ/мл , фл. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 1000 МЕ/мл , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 1000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 1000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 3
    • р-р для в/в и п/к введ. 2000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 2000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 2000 МЕ/мл , фл. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 2000 МЕ/мл , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 2000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 2000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 3
    • р-р для в/в и п/к введ. 4000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. пластик. (поддоны) 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 4000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 4000 МЕ/мл , фл. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 4000 МЕ/мл , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 4000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 4000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 3
    • р-р для в/в и п/к введ. 5000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 5000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 5000 МЕ/мл , фл. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 5000 МЕ/мл , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 5000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 5000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 3
    • р-р для в/в и п/к введ. 10000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 10000 МЕ/мл , амп. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 2
    • р-р для в/в и п/к введ. 10000 МЕ/мл , фл. 1 мл уп. контурн. яч. 5пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 10000 МЕ/мл , фл. 1 мл пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 10000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 1
    • р-р для в/в и п/к введ. 10000 МЕ/мл , шпр. 1 мл уп. контурн. яч. 1пач. картон. 3
  • Этмозин

    • табл. п.о. 100 мг , фл. пластик. 50
  • Эутирокс®

    • табл. 100 мкг , бл. 25 пач. картон. 2
    • табл. 100 мкг , бл. 25 пач. картон. 4
    • табл. 50 мкг , бл. 25 пач. картон. 2
    • табл. 50 мкг , бл. 25 пач. картон. 4
    • табл. 75 мкг , бл. 25 пач. картон. 2
    • табл. 75 мкг , бл. 25 пач. картон. 4
    • табл. 125 мкг , бл. 25 пач. картон. 2
    • табл. 125 мкг , бл. 25 пач. картон. 4
    • табл. 150 мкг , бл. 25 пач. картон. 2
    • табл. 150 мкг , бл. 25 пач. картон. 4
    • табл. 25 мкг , бл. 25 пач. картон. 2
    • табл. 25 мкг , бл. 25 пач. картон. 4
  • Эфокс® 20

    • табл. 20 мг , бл. 10 пач. картон. 5

www.rlsnet.ru

Острый коронарный синдром и его код по МКБ-10

В последнее время все чаще в медицинской практике встречается такой диагноз, как острый коронарный синдром, код по международной классификации болезней (МКБ 10) у которого I20.0.

Такое состояние пациента представляет собой только лишь предварительный диагноз, который, как правило, ставится пациенту в первые несколько часов после госпитализации.

По результатам проведенной электрокардиографии и лабораторного обследования пациента специалисты могут поставить окончательный диагноз: инфаркт миокарда на стадии развития или же стенокардия нестабильная. ОКС является основой этих двух диагнозов.

В чем особенности

Синдром проявляется довольно большим перечнем признаков, которые указывают на развитие у пациента инфаркта миокарда в острой стадии развития. Специалисты отмечают, что такое состояние выступает не в виде отдельной болезни, а только лишь синдрома.

В некоторых случаях идет отождествление ишемической болезни сердца и ОКС. Но это не так. При ИБС происходит отмирание небольшого участка митрального клапана, которое сопровождается проявлением одного или нескольких симптомов.

Тогда как при синдроме проявляются практически все признаки ишемии или стенокардии.

Если признаки, проявляющиеся у пациента при приступе острого коронарного синдрома, преимущественно указывают на развитие ИБ сердца, он нуждается в оказании срочной медицинской помощи. В противном случае возможен смертельный исход. Если же подозрение падает на нестабильную стенокардию, состояние больного не такое серьезное.

Но это ни в коем случае не означает, что нет необходимости в проведении тщательного обследования состояния человека.

Никто не может быть совершенно уверенным в том, чем может закончиться ОКС: ИБС или стенокардией. Это значит, что при малейших подозрениях следует немедля обратиться к специалистам.

Разновидности

Использование результатов комплексного обследования дает основания для создания классификации любого недуга или патологии. ОК синдром не является исключением.

Для его классификации за основу берутся результаты электрокардиограммы, а если быть более точным, положение ST-сегмента, который хорошо просматривается в тот момент, когда правый и левый сердечные желудочки находятся в фазе систолы. На основании этих показателей существует такое подразделение видов синдрома:

  1. Сегмент ST находится в поднятом положении. Для этого вида характерным является развитие окклюзии просвета в коронарной артерии.
  2. Не наблюдается поднятия сегмента.

Данная классификация считается довольно приблизительной. Причина этого заключается в том, что между ИБС и нестабильной стенокардией провести четкую границу невозможно.

Особенно сложно остановиться на одном из заболеваний на начальном этапе. Для этого необходимо проводить расшифровку данных, полученных после проведения электрокардиограммы.

Причины

Если говорить о факторах, которые могут спровоцировать развитие острого коронарного синдрома, их можно объединить в одну группу с факторами риска. Исходя из этого, провокатором синдрома может быть:

  1. Развитие в коронарных артериях атеросклероза, который вызывает увеличение толщины их стенок, а также формирование холестериновых бляшек, что нарушает процесс кровообращения сердца.
  2. Тромбирование артерий. Такой процесс, как правило, является результатом отрыва тромба. В этом случае больной нуждается в неотложной госпитализации, дабы избежать его смерти.
  3. Наследственная предрасположенность. Если у родственников с обеих сторон наблюдались такие проблемы, вероятность развития ОКС существенно увеличивается.
  4. Курение. Причем беременной женщине не обязательно курить самой. Достаточно на протяжении всего срока беременности периодически находиться в одном помещении с курильщиком.
  5. Высокий уровень холестерина. Холестерин является специфическим химическим соединением двух разных видов: ЛПНП и ЛПВП. Если количество холестерина первого вида больше, чем второго, это создает идеальные условия для развития атеросклероза или же тромбоза.
  6. Большой вес тела.
  7. Развитие такого заболевания, как сахарный диабет, или же аналогичного недуга, связанного с повышенным уровнем инсулина.
  8. Повышенное артериальное давление.
  9. Частые нервные потрясения или стрессы.
  10. Сидячий образ жизни.
  11. Пожилой возраст. Как правило, синдром имеет свойство развиваться у людей после 45 лет. В этом возрасте обостряются хронические заболевания, а иммунитет организма падает.

Если человек подвержен воздействию одного или нескольких факторов, он попадает в группу риска по развитию острого КС.

Диагностика

Для точной постановки диагноза необходимо пройти такие этапы обследования:

  1. Первичный анамнез пациента. В этом случае доктор выслушивает все жалобы пациента, проводит его аускультацию. Чрезвычайно важным моментом этого этапа является ознакомление с условиями работы и жизни пациента, а также с наличием разного рода заболеваний у ближайших родственников.
  2. Лабораторное обследование:
  • общий анализ крови;
  • анализ на определение уровня двух типов холестерина;
  • биохимия крови;
  • определение уровня сахара в крови;
  • исследование скорости свертываемости крови;
  • ОА мочи.
  1. Электрокардиограмма. Этот метод считается максимально эффективным. Особенно в том случае, если результаты будут сниматься во время приступа и после него. Это даст возможность определить, как изменяются частота сокращения сердца или объемы его полостей в разных условиях.
  2. Ультразвуковое исследование сердца. Этот вид обследования дает возможность определить размеры и структуру сердечных отделов, исследовать характеристику тока крови, оценить уровень развития атеросклероза кровеносных сосудов и клапанов сердца, обнаружить наличие нарушения частоты сокращения сердца.
  3. Коронарография. Является одним из разновидностей рентгеновского исследования сердца, который помогает получить информацию о локализации и степени развития сужения венечных КА.

Если возникнет такая необходимость, придется прибегнуть к помощи специалистов узкого профиля или проведению более сложных методов обследования.

Лечение

Выбор того или иного метода лечения зависит от таких факторов, как вид синдрома, степень его развития, факторы, которые спровоцировали процесс развития, состояние пациента.

Для лечения острого коронарного синдрома используются такие основные методы лечения:

  1. Медикаментозный. При этом назначаются лекарственные препараты таких групп:
  • антиишемические (бета-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция), действие которых направлено на понижение потребности мышцы сердца в потреблении кислорода, понижение артериального давления, уменьшения частоты сокращения сердца;
  • дезагрегаты, которые способствуют уменьшению вероятности склеивания тромбоцитов;
  • антиагреганты – лекарственные средства, призванные уменьшить вероятность образования тромбов;
  • тромболитики – назначаются при необходимости разрушить фибриновые нити;
  • статины, действие которых проявляется в блокировке роста атеросклеротических бляшек;
  • обезболивающие.
  1. Хирургический. Один из видов операционного вмешательства, которое используется для лечения ОКС – это коронарная реваскуляризация. Этот вид вмешательства довольно молодой, но для его проведения требуется наличие достаточно дорогого и редкого оборудования. Кроме этого, операция отличается высокой сложностью. В результате этих факторов эта операция практикуется очень редко.

В современной медицине используются два направления коронарной реваскуляризации: баллонная и аортокоронарное шунтирование. Каждый из них имеет свои плюсы и минусы:

  1. Баллонная коронарная ангиопластика. Суть этого метода заключается в том, что через маленький разрез к сердцу пациента вводится тонкий катетер, на одном конце которого находится расширительная камера. После того как зонд доходит до места расположения тромба, расширительный баллон раскрывается, тем самым раздвигая стенки сосудов, путем введения в его просвет тонкой трубки из прочного биологически безопасного материала.
  2. Аорто-коронарное шунтирование. Этот метод также известен как протезирование кровеносных сосудов. Суть его заключается в создании второго пути, который проходит возле места локализации КС.

При остром коронарном синдроме также следует применять фитотерапию и лечебную физкультуру. Но нельзя забывать о том, что эти методы назначаются как профилактические или реабилитационные, но не в качестве лечения.

vseoserdce.ru

Острый коронарный синдром код мкб

Исключены:

  • стенокардия (I20.-)
  • преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

Коронарной (артерии) (вены):

  • эмболия
  • окклюзия
  • тромбоэмболия

не приводящие к инфаркту миокарда

Оглавление:

Исключен: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

Коронарная:

  • недостаточность
  • неполноценность

Исключена: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (I25.9)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Острый коронарный синдром

Термин «острый коронарный синдром» (ОКС) был предложен V.Fuster и соавт. (1985), однако его определение претерпело за последние годы ряд изменений. В настоящее время ОКС – это групповое клиническое понятие в составе ИБС, которое объединяет различные проявления острой ишемии миокарда, обусловленныеосложненной нестабильной атеросклеротической бляшкой коронарной артерии сердца [4, 9, 19-21]. Введение в практику понятия ОКС привело к исключению из употребления термина «острая коронарная недостаточность», который пока фигурирует в МКБ-10 в группе «прочие острые формы ИБС» с общим кодом I24.8 [5, 11, 21, 22]. Такие термины, как «предынфарктное состояние» и «острая коронарная недостаточность» в диагнозе не используются.

В ОКС включают следующие нозологические формы [4, 20-22]:

— ИМ без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction — NSTEMI);

— ИМ с подъемом сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction — STEMI).

Они могут завершиться острой (внезапной) коронарной (сердечной) смертью, которая в некоторых классификациях включена в состав ОКС. Следует, однако, иметь в виду, что острая коронарная, а, тем более, сердечная смерть не ограничена ОКС, также, как и ИМ. Ранее использовавшийся в клинике признак в виде появления на ЭКГ патологического зубца Q не является более критерием для диагностики и классификации ОКС [20]. ОКС, как групповое понятие, причем отсутствующее в МКБ-10, не может фигурировать в диагнозе. Это предварительный диагноз, «логистическое» понятие, указывающее на необходимость проведения определенных экстренных лечебно-диагностических мероприятий. При летальном исходе не может быть указана в диагнозе и нестабильная стенокардия. В заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах должны быть записаны, в зависимости от конкретной ситуации либо острая (внезапная) коронарная смерть (код по МКБ-10 — I24.8), либо ИМ (коды по МКБ-10 — I21.- и I22.-). В патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах изменения сегмента ST при ИМ указывают только при наличии соответствующих данных в заключительном клиническом диагнозе, со ссылкой «по данным карты стационарного или амбулаторного больного», «по данным истории болезни») [4, 5, 11, 20-22].

Причина развития ОКС – это остро развившиеся частичная (при нестабильной стенокардии и ИМ без подъема сегмента ST) или полная окклюзия (при ИМ с подъемом сегмента ST) коронарной артерии сердца тромбом при осложненной нестабильной атеросклеротической бляшке. Осложнения нестабильной атеросклеротической бляшки включают в себя кровоизлияние в бляшку, эрозию или разрыв, расслоение ее покрышки, тромб, тромбо- или атероэмболию дистальных отделов той же артерии [19-23]. Клинические критерии диагностики причин ОКС в плане поражения коронарных артерий сердца ограничены понятиями «осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка» или «атеротромбоз», которые нередко используются как синонимы. Однако следует уточнить, что повреждение эндотелия с развитием тромбоза коронарной артерии может наблюдаться и при атеросклеротических бляшках, не отвечающих морфологическим критериям их нестабильности. В связи с этим, с общепатологических позиций, более корректно говорить об «осложненной атеросклеротической бляшке» [20-22].

Осложненная (чаще нестабильная) атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца – обязательный морфологический критерий диагностики нозологических форм, включенных в ОКС. Важно отметить, что стеноз коронарных артерий атеросклеротическими бляшками до развития их осложнений у 50% больных выражен незначительно и составляет менее 40%. Из-за аутотромболизиса или тромболитической терапии на вскрытии могут уже не обнаруживаться диагностированные при жизни (ангиографически и т.д.) тромбы коронарных артерий сердца. Даже без тромболитической терапии через 24 часа тромбы сохраняются только у 30% больных [3, 4]. Поэтому на вскрытии принципиальное значение имеет обнаружение осложненной нестабильной атеросклеротической бляшки, даже без тромбоза коронарной артерии.

Определения понятий ОКС и ИМ типа 1 (см ниже) диктуют требования к исследованию коронарных артерий сердца на аутопсии: обязательно следует простригать коронарные артерии продольно, ограничение только поперечными срезами недопустимо [20-24]. Целесообразно использовать метод вскрытия сердца по Г.Г.Автандилову [20-24]. В патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах обязательно указывать локализацию, вид (стабильная, нестабильная) и характер осложнений атеросклеротических бляшек, степень стеноза конкретных артерий, а описание стадии и степени (площади) атеросклеротического поражения артерий является факультативным.

Так, например, недопустима запись: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%, тромбоз левой коронарной артерии)». Примером рекомендуемой записи может быть следующая формулировка: «Острый ИМ (локализация, давность, размеры). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка с разрывом покрышки, красный обтурирующий тромб длиной 1 см левой коронарной артерии на расстоянии 1,5 см от ее устья; атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет преимущественно левой огибающей артерии до 40%)».

Для патологоанатомической диагностики нозологических форм в составе ОКС необходима морфологическая верификация очаговой ишемии миокарда. Хотя необратимые некротические изменения кардиомиоцитов развиваются уже черезмин ишемии, на скорость развития некроза влияют состояние коллатералей и микроциркуляторного русла, а также самих кардиомиоцитов и индивидуальная чувствительность к гипоксии. Кроме того, макро- и микроскопические морфологические признаки некроза, не требующие применения специальных методов диагностики, появляются не ранее, чем через 4-6 часов (до 12 часов) [20-23].

При подозрении на ишемию миокарда любого генеза, обязательно проведение макроскопической пробы, например, с нитросиним тетразолием или теллуритом калия. Гистологическая диагностика ишемии миокарда менее специфична и более трудоемка, зависит от правильного выбора подозрительного на ишемию участка миокарда и методов исследования. Более достоверна поляризационная микроскопия, которая может, в определенной мере, заменить макроскопическую пробу.

Следует иметь в виду, что положительные результаты макроскопических проб или относительно специфические гистологические изменения появляются примерно через 30 мин от начала развития острой ишемии миокарда. Они также не является критерием квалификации очага ишемии или некроза как нозологической формы поражения миокарда из группы ИБС.

/ СНМП кардиология

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST.

И ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST.

Цель этапа: Цель поддержание функции жизненноважных систем и органов, стабильной гемодинамики и достижении быстрой, полной и стойкой реперфузии посредством фибринолитической терапии или первичной ангиопластики

Код (коды) по МКБ10

I21 острый инфаркт миокарда

I21.0 острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.2 острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.9 острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненный

Определение: Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения. Является самой распространенной причиной смерти и инвалидизации населения.

Классификация: Предусматривает его деление по:

величине и глубине поражения сердечной мышцы: трансмуральный ИМ — очаг некроза распространяется либо на всю толщу сердечной мышщы, либо на большую его часть; нетрансмуральный ИМ — очаг некроза расположен в субэндокардиальных или интрамуральных отделах сердечной мышцы;

По характеру течения заболевания: первичный, повторный, рецидивирующий;

По локализации: переднесептальный (переднее перегородочный), передневерхушечный, переднебоковой, преднебазальный (высокий передний), распространенный передний, заднедиафрагмальный (нижний), заднебоковой, заднебазальный, распространенный задний;

По стадии заболевания: острейший, острый, подострый, постинфарктный периоды;

По наличию осложнений: неосложненный, осложненный.

Диагностические критерии: главным клиническим признаком ИМ является ангинозная боль. По силе боль варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, нетерпимой. Больные характеризуют её как сжимающие, давящие, реже жгучая, разрывающая, раздирающая, кинжальная, обычно локализуется за грудиной, реже в левой половине грудной клетке или в эпигастрии, иррадиирует ,в левое плечо, лопатку, шею, предплечье, кисть. Начало боли внезапное, длительность более 30 минут, не купируется повторным приемом нитратов.

Инспираторная одышка, бледность, мраморность, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, страх смерти, возбуждение или угнетение больного. При объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, тоны сердца глухие, артериальное давление незначительно снижается, преимущественно систолическое, но иногда может слегка повышаться или ИМ развивается на фоне гипертонического криза. Увеличение частоты дыхания, одышка.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Электрокардиография — основной метод диагностики нарушений коронарного кровообращения на догоспитальном этапе. ЭКГ позволяет выявить подъем сегмента ST, снижение амплитуды, вплоть до полного исчезновения, зубца R, наличие патологического зубца Q, появление блокады левой ножки пучка Гиса. Подъем сегмента ST без патологического зубца Q расценивается острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Появление на ЭКГ патологического зубца Q свидетельствует о появлении очага некроза в сердечной мышце.

Определение маркеров некроза кардиомиоцитов. Наиболее чувствительным и специфичным является определение концентрации тропонинов Tи I. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным повышениием концентрации тропонинов. Уровень тропонина Т определяется с помощью экспресс теста.

Тактика оказания медицинской помощи: В течении 10 минут после первого контакта медицинского работника с больным необходимо зарегистрировать и интерпретировать ЭКГ. При невозможности доставить больного в стационар, проводящий чрезкожные коронарные вмешательства, в течении 90 минут от первого контакта с медицинским персоналом показана тромболитическая терапия на догоспитальном этапе.

Физический и эмоциональный покой

Нитраты таблетки или аэрозоль, при необходимости повторно

Антитромбоцитарная терапия Ацетилсалициловая кислота — при планировании первичного ЧКВ –мг. внутрь илимг в/в; с ТЛТ мг внутрь или 250 мг в/в; без реперфузионной терапии –мг внутрь.

Клопидогрел — при планировании первичного ЧКВ – нагрузочная доза 600 мг, затем 75 мг/сут, с ТЛТ — нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг/сут., без реперфузионной терапии — 75 мг/сут. внутрь.

Купирование болевого синдрома — титруемое в/в введение опиодов: морфин при продолжающейся боли 4-8 мг в/в с дополнительным введением 2 мг каждые 5-15 мин. До купирования боли или появления побочных эффектов.

Для улучшения коронарноно кровообращения изосорбита динитрат 10 мг. внутри вено капельно медленно под контролем АД.

При отсутствии противопоказаний ß- адреноблокаторы внутрь.

Для восстановления коронарного кровотока – тромболитическая терапия. Рекомендуется в течении 12 часов от начала симптомов у пациентов без противопоказаний, если выполнение первичного ЧКВ невозможно в течении 120 минут от первого контакта с медицинским персоналом

Показания к ТЛТ — если время от начала ангинозного приступа 4-6 часов, по крайней мере не более 12 ч., на ЭКГ повышение сегмента ST, измеряемое в точке J, как минимум в 2х последовательных отведениях, новая блокада ЛНПГ, особенно с коркордантным повышением сегмента ST.

Противопоказания к ТЛТ.

Ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК неизвестного происхождения;

Ишемический инсульт перенесенный в течении последних 6 месяцев;

Недавняя обширная травма/операция повреждения головы – последние 3 недели;

Повреждение или новообразования ЦНС или порок развития;

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

Ж-К кровотечение в течении последнего месяца

Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза ( за исключением менструации);

Пункция в местах не поддающихся сдавлению за последние 24 часа.

Транзиторный ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;

Пероральная антикоагулянтная терапия;

Беременность или в течении 1 недели после родов;

Рефрактерная АГ (САД≥180 мм.рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм.рт.ст);

Заболевание печени в прогрессирующей стадии;

Обострение язвенной болезни или 12- перстной кишки;

Травматичная или длительная (> 10 мин.) сердечно-легочная реанимация

Стрептокиназа – (не фибрин-спецефический препарат) вводится в/в в дозеМЕ заминут в небольшом количестве физиологического расвора.

Альтеплаза — вводится в/в по схеме болюс + инфузия. Доза 1мг/кг массы тела , но не более 100 мг. Вводится болюс 15 мг с последующей инфузией 0,75 мг/кг массы за 30 минут (но не более 50мг), затем 0,5 мг/кг (не более 35мг) за 60 минут. Общая продолжительность инфузии 90минут.

Тенектеплаза – доза вводится за 5-10секунд болюсом в зависимости от массы тела больного. 30мг при массе менее 60кг, 35 мг при массекг, 40 мг при массекг, 45 мг при массекг, и 50 мг при массе более 90 кг.

Госпитализация: Больной с ОКС или инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST или новой БЛНПГ доставляется в ближайшую больницу выполняющую ЧКВ с информацией об ожидаемом времени прибытия пациента. Пациент транспортируется напрямую на стол катетеризации.

В учреждениях без возможности проведения ЧКВ больной транспортируется в кардиореанимацию, минуя приемное отделение.

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Изосорбита динитрат (изокет) 10 мг 10,0 р-р для в/в введения

Нитроглицерин: таблетки 0,0005, аэрозоль.

Ацетилсалициловая кислота 0,5 таблетки

Клопидогрел 75 мг. таблетки

Морфина гидрохлорид 1%- 1,0 амп

Бисопролол 5мг., 10мг. таблетки

Метопролол 50мг. таблетки

Стрептокиназа –МЕ

Альтеплаза 50 мг порошок для приготовления раствора для инъекций

Тенектеплазамг порошок для приготовления раствора для инъекций

Натрия хлорид 0,9% — 500,0 раствор для ифузий

Глюкоза 5%-500,0 раствор для ифузий

Реополиглюкин 400,0 раствор для ифузий

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST.

И ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST.

Цель этапа: Цель поддержание функции жизненноважных систем и органов, стабильной гемодинамики.

Код (коды) по МКБ10

I20 стенокардия (грудная жаба)

I20.0 нестабильная стенокардия

I21 острый инфаркт миокарда

I21.4 острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

Определение: Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения. Является самой распространенной причиной смерти и инвалидизации населения.

Классификация: нестабильная стенокардия:

величине и глубине поражения сердечной мышцы: нетрансмуральный ИМ — очаг некроза расположен в субэндокардиальных или интрамуральных отделах сердечной мышцы;

По характеру течения заболевания: первичный, повторный, рецидивирующий;

По локализации: переднесептальный (переднее перегородочный), передневерхушечный, переднебоковой, преднебазальный (высокий передний), распространенный передний, заднедиафрагмальный (нижний), заднебоковой, заднебазальный, распространенный задний;

По стадии заболевания: острейший, острый, подострый, постинфарктный периоды;

По наличию осложнений: неосложненный, осложненный.

Диагностические критерии: главным клиническим признаком нестабильной стенокардии и ИМ является ангинозная боль. По силе боль варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, нетерпимой. Больные характеризуют её как сжимающие, давящие, реже жгучая, разрывающая, раздирающая, кинжальная, обычно локализуется за грудиной, реже в левой половине грудной клетке или в эпигастрии, иррадиирует ,в левое плечо, лопатку, шею, предплечье, кисть. Начало боли внезапное, длительность более 30 минут, не купируется повторным приемом нитратов. У части больных ведущими симптомами могут быть инспираторная одышка, бледность, мраморность, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, страх смерти, возбуждение или угнетение больного. При объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, тоны сердца глухие, артериальное давление незначительно снижается, преимущественно систолическое, но иногда может слегка повышаться или ИМ развивается на фоне гипертонического криза. Увеличение частоты дыхания, одышка.

Впервые возникшая стенокардия: Называется так потому, что ангинозные приступы до этого у больного отсутствовали. Длительность течения впервые возникшей стенокардии определяется 4 неделями с момента возникновения первого ангинозного приступа. Ангинозные приступы у одного и того же больного на протяжение короткого периода времени отличаются по своей выраженности, тяжести, продолжительности. Приступы стенокардии могут возникать под влиянием физических нагрузок небольшой интенсивности. Нередко они протекают тяжело, сопровождаются резким ухудшением состояния, одновременно появляется чувство страха, одышка, тахикардия, обильный холодный липкий пот, резкая общая слабость.

Прогрессируюшая стенокардия напряжения: У больных, длительно страдающих стенокардией, процесс как бы обостряется. Ангинозные приступы учащаются, становятся более тяжелыми и продолжительными, часто изменяется зона иррадиации. Прогрессирующая стенокардия может проявляться в нескольких клинических формах. В одних случаях резко учащается число ангинозных приступов без существенного изменения их характера. В других случаях увеличивается длительность и интенсивность болевых приступов, расширяются болевые зоны и участки иррадиации. К приступам стенокардии напряжения могут присоединяться ангинозные приступы в покое. Ухудшение состояния происходит на фоне прежней физической нагрузки. Нитроглицерин в привычных дозах не дает прежнего эффекта. Ее развитию способствуют стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, резкие колебания артериального давления, нерациональное питание, нарушения сердечного ритма и другие неблагоприятные факторы.

Спонтанная стенокардия: Эта форма стенокардии проявляется рядом специфических симптомов. Ангинозные приступы при ней возникают внезапно, без связи с физическими нагрузками, часто протекают циклично, появляясь в одно и тоже время, часто ночью. Боли могут иметь обычную локализацию, значительно более выражены по силе и продолжительности, длятсяминут и более. Морфологической основой спонтанной стенокардии является спазм крупных, чаще субэпикардиальных, артерий.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Электрокардиография — основной метод диагностики нарушений коронарного кровообращения на догоспитальном этапе. ЭКГ позволяет выявить смещение сегмента ST, инверсию зубцаT. Смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии более чем на 2мм, появление сглаженного, двухфазного, отрицательного зубца T свидетельствуют об ишемии миокарда. При интрамуральном расположении очага ишемии или некроза наблюдаются изменения зубца Т.

Определение маркеров некроза кардиомиоцитов. Наиболее чувствительным и специфичным является определение концентрации тропонинов Tи I. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным повышениием концентрации тропонинов. Уровень тропонина Т определяется с помощью экспресс теста. При нестабильной стенокардии уровень тропонина Т не повышается, при инфаркте миокарда – повышен.

Тактика оказания медицинской помощи:

Физический и эмоциональный покой

Нитраты таблетки или аэрозоль, при необходимости повторно под язык нитроглицерин по 0,4 мг или изосорбид динитрат по 1,25 мг (спрей) (соблюдать осторожность при САД < 90 мм рт. ст.).

Оксигенотерапия Кислород – подача 4-8 л/мин, если насыщение кислородом < 90%.

Антитромбоцитарная терапия Ацетилсалициловая кислота — следует назначать всем пациентам, не имеющим противопоказаний, с первой нагрузочной дозой, составляющей 150–300 мг.

Клопидогрел – нагрузочная доза 300 мг, при возрасте 75 лет — 75 мг.

Антикоагулянты прямого действия, при необходимости выбор из ниже перечисленных:

Фондапаринукс – (2,5 мг в день п/к ) рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции

Эноксапарин – (1 мг/кг дважды в день п/к) рекомендуется, если фондапаринукс недоступен, допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет

Нефракционированный гепарин (НФГ) – (при отсутствии фондапаринукса или эноксапарина) показано применение внутривенно болюсЕД/кг (но не более 5000 ЕД).

Купирование болевого синдрома — титруемое в/в введение опиодов: морфин при продолжающейся боли 4-8 мг в/в с дополнительным введением 2 мг каждые 5-15 мин. До купирования боли или появления побочных эффектов.

Для улучшения коронарноно кровообращения изосорбита динитрат 10 мг. внутривенно капельно медленно под контролем АД.

При отсутствии противопоказаний ß- адреноблокаторы внутрь.

Госпитализация: Больной с ОКС или инфарктом миокарда без подъема сегмента ST доставляется в специализированный стационар в кардиореанимацию, минуя приемное отделение

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

изосорбита динитрат (изокет) 10 мг -10,0 р-р для в/в введения

Ацетилсалициловая кислота 0,5 табл.

Клопидогрел 75 мг. таблетки

Фондапаринукс 2,5мг./0,5мл в шприце раствор для подкожного введения

Эноксапарин 100мг/1,0 мл раствор для подкожного введения

Нефракционированный гепарин 5,0 флаконы

Бисопролол 5мг., 10мг. таблетки

Метопролол 50мг. таблетки

Натрия хлорид 0,9% — 500,0 р-р для в/в введения

Глюкоза 5%-500,0 р-р для в/в введения

Реополиглюкин 400,0 р-р для в/в введения

Нарушения сердечного ритма.

I47 Пароксизмальная тахикардия

I 47.0 Возвратная желудочковая аритмия

I47.1 Наджелудочковая тахикардия

I47.2 Желудочковая тахикардия

I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная

I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

I49 Другие нарушения сердечного ритма

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное

Определение: Нарушениями ритма называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем. В плане реагирования специалистов скорой помощи клинически значимыми являются нарушения сердечного ритма, так как они представляют собой наибольшую степень опасности и должны быть откорректированы с момента их распознавания и по возможности до транспортировки больного в стационар.

Правильная идентификация и лечение аритмий у пациентов в критических состояниях может предупредить остановку сердца. Если состояние пациента не относится к нестабильным или острым, возможно несколько вариантов лечения, включая медикаментозное. При его неэффективности возможен вызов специализированной бригады.

Тахикардия с широким комплексом QRS:

регулярная тахикардия с широким комплексом QRS:

наджелудочковая тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса

нерегулярная тахикардия с широким комплексом QRS:

фибрилляция предсердий с блокадой ножки пучка Гиса,

фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением

желудочков (WPW -синдром)

Тахикардия с узким комплексом QRS:

регулярная тахикардия с узким комплексом QRS:

АВ узловая тахикардия,

АВ узловая тахикардия с синдромом Вольф-Паркинсон Уайта

Трепетание предсердий с регулярным АВ проведением (2:1),

нерегулярная тахикардия с узким комплексом QRS:

трепетание предсердий с вариабельной АВ проводимостью

Наличие или отсутствие неблагоприятных признаков диктует лечебную тактику при большинстве аритмий. Следующие неблагоприятные признаки указывают на нестабильность состояния, связанную с аритмией.

1. Шок – бледные холодные кожные покровы, нарушение сознания , гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт. ст.).

2. Синкопальные приступы.

3. Сердечная недостаточность, проявляющаяся ОЛЖН (отек легких) или ОПЖН (повышение давления в яремных венах, набухание печени).

4. Ишемия миокарда, проявляющаяся в виде приступов стенокардии или в виде безболевой ишемии – очаговые изменения на ЭКГ.

Если пациент нестабилен.

Если пациент нестабилен и состояние ухудшается, сразу же проводят синхронизированную кардиверсию до 3 разрядов (процедура допустима при ЧЖС ≥ 150 уд в 1 мин). При отсутствии эффекта вводится амиодарон 300 мг внутривенно в течениемин и повторяют попытку электрической кардиоверсии. После нагрузочной дозы начинают инфузию амиодарона 900 мг в течение 24 часов.

Повторные попытки кардиверсии не рекомендованы при рецидивирующих пароксизмах фибрилляции предсердий, в таких случаях применяют медикаментозную терапию.

Синхронизированная электрическая кардиоверсия.

Синхронизация с R зубцом пациента обязательна. Перед синхронизированной электрической кардиоверсией пациентам в сознании проводится премедикация.

При тахикардии с широким QRS-комплексом и фибрилляцией предсердий применяют монофазный разряд 200 Дж или бифазныйДж, при отсутствии эффекта дозу ступенчато повышают.

Трепетание предсердий и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия конвертируются разрядами с начальной энергией 100 Дж при монофазном импульсе илиДЖ при бифазном импульсе.

Если пациент стабилен.

Если пациент с тахикардией стабилен, используется медикаментозная терапия. При этом оценивают ритм по ЭКГ и измеряют длительность комплекса QRS. Если комплекс QRS более 0,12 сек, тахикардия классифицируется, как ширококомплексная. Если комплекс QRS менее 0,12 сек, тахикардия классифицируется, как узкокомплексная. Для определения дальнейшей тактики лечения определяется, имеет ли аритмия регулярный характер (т.е. комплексы QRS регулярны) или нет. Вагусные приемы могут быть достаточны для первичного лечения наджелудочковой тахикардии.

ЭКГ-мониторинг в случаях нестабильности,

ЭКГ 12 отведений,

пульсоксиметрия для определения сатурации артериальной крови кислородом

Перечень основных и дополнительных** диагностических мероприятий: мониторирование и распознавание прогрессирующего ухудшения состояния больного по нескольким параметрам , например для систем “слежения и триггера” с одним параметром ЧСС< 35 и >140 в 1 мин; частота дыхания 32 в 1 мин; и АД < 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.

Тактика оказания медицинской помощи: Пациентам, состояние которых стало критическим или появилась угроза его развития, необходимо вызвать бригаду специализированной помощи – БИТ или реанимационную.

Первичная оценка и лечение пациентов с аритмией должны следовать алгоритму АBCDE. Ключевые моменты этого процесса включают оценку неблагоприятных признаков, назначение кислорода большим потоком¸ установку венозного доступа и налаживание мониторинга (ЭКГ, АД, SpO2). Необходимо откорректировать любые электролитные нарушения (калий, магний, кальций).

Цель лечения аритмии — конвертация в синусовый ритм или, по крайней мере, замедление желудочкового ответа. Оценка и лечение всех аритмий направлены на 2 фактора: состояние пациента (стабильное или нестабильное) и природу аритмии. Действие антиаритмических препаратов развивается медленнее и менее надежно, чем электрическая кардиоверсия, поэтому лекарственные препараты рекомендуется применять у стабильных пациентов без неблагоприятных признаков. У нестабильных пациентов с неблагоприятными признаками электрическая кардиоверсия является вариантом выбора.)

Немедикаментозное лечение вагусные приемы при регулярной тахикардии с узким комплексом QRS

Фибрилляция предсердий с блокадой ножки пучка Гиса—

лечить, как аритмию с узкими комплексами QRS.

Фибрилляция предсердий с преждевременным возбуждением

Полиморфная желудочковая тахикардия, напр., torsades de pointes – магния сульфат в течение 10 мин.

Желудочковая тахикардия – амиодарон 300 мг в течениемин, затем 900 мг в течении е 24 часов.

Суправентрикеулярная тахикардия с блокадой ножки пучка Гиса (если таковая ранее регистрировалась) — аденозин (АТФ) также, как при тахикардии с узкими комплексами QRS.

Регулярная тахикардия с узким комплексом QRS— вагусные приемы, затем при необходимости аденозин 6 мг внутривенно быстро, далее при отсутствии эффекта 12 мг, еще 12 мг.

Регулярная тахикардия с узким комплексом QRS — возможное трепетание предсердий-контролировать частоту сердечных сокращений, напр., бета-блокаторами.

Нерегулярная тахикардия с узким комплексом QRS – вероятна мерцательная аритмия — контролировать ЧСС бета-блокаторами или дилтиазем внутривенно, далее возможно применение дигоксина или амиодарона при наличии сердечной недостаточности. При продолжительности приступа более 48 часов – антикоагулянтная терапия.

Показания к экстренной госпитализации

Впервые выявленные нарушения ритма.

Тахикардии при неэффективной медикаментозной терапии

Тахикардии при неэффективной электрической кардиоверсии

Тахикардии при наличии неблагоприятных признаков, даже купированных.

При развитии осложнений антиаритмической терапии.

Тахикардии при нарастании признаков сердечной недостаточности.

Перечень основных медикаментов

Амиодарон (кордарон) 300 мг 3мл, амп

Магния сульфат 25% 5мл, амп

Аденозин (АТФ) 1% 1 мл , амп

Пропранолол (обзидан) 0,1% 10 мл, амп

Дигоксин 0,25% 1 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов:

Фентанил 0,005% 2 мл, амп

Промедол 2% 1 мл, амп

Диазепам 0,5% 2 мл, амп

Гепарин 5 мл фл, с активность 5000 ЕД в 1 мл

Острый коронарный синдром

Код по МКБ-10

Связанные заболевания

Содержание

Названия

Описание

Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит синдром коронарной недостаточности. При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.

Причины

Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:

Сильный стресс, нервное перенапряжение;.

Сужение просвета сосуда;.

Механическое повреждение органа;.

Осложнения после операции;.

Эмболия коронарных артерий;.

Воспаление коронарной артерии;.

Врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:

Избыточный вес, ожирение;.

Курение, употребление наркотических средств;.

Практически полное отсутствие физической активности;.

Нарушение баланса жиров в крови;.

Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;.

Повышенная свёртываемость крови;.

Частые стрессы, постоянное нервное напряжение;.

Высокое артериальное давление;.

Приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).

ОКС — это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенез

Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:

При частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;.

При полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к инфаркту;.

Внезапные патологические изменения — приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.

Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.

Классификация

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST — у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;.

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;.

Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;.

Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.

Симптомы

Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:

Нестабильное артериальное давление;.

Панический страх смерти;.

Бледность кожных покровов;.

Больной ощущает нехватку кислорода.

В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.

При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.

Диагностика

Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.

В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:

Общий анализ крови и мочи;.

Биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;.

Коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;.

ЭКГ — обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;.

Коронароангиография — для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Лечение

Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:

Обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;.

Положить под язык таблетку нитроглицерина;.

Вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:

Введение медикаментозных препаратов.

В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:

Наркотические или ненаркотические обезболивающие;.

В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:

Стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;.

Аортокоронарное шунтирование — поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.

Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.

Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:

Строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;.

Полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;.

Исключение физических нагрузок;.

По мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;.

Исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;.

Полное исключение спиртных напитков и курения.

Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.

Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:

Ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;.

Количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;.

Исключение слишком острых, приправленных блюд.

Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.

Осложнения

Нарушение сердечного ритма в любой форме;.

Развитие острой сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу;.

Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Профилактика

Полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;.

Умеренные физические нагрузки;.

Ежедневные прогулки на свежем воздухе;.

Исключение психоэмоциональных нагрузок;.

Контроль показателей артериального давления;.

Контроль уровня холестерина в крови.

Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.

Применение на практике минимума рекомендаций поможет предотвратить развитие осложнений, которые спровоцированы острым коронарным синдромом.

Что такое острый коронарный синдром (ОКС), причины, факторы риска и прогноз на жизнь

Острый коронарный синдром (ОКС) получил широкое применение среди специалистов, для установки первоначального диагноза сердечного приступа.

Когда бригада скорой помощи по экстренному вызову приезжает на вызов, и не может определиться, какой точно приступ: нестабильной формы стенокардии или же инфаркта миокарда, а счет жизни идет на минуты, ставят диагноз — острый коронарный синдром (ОКС) и применяют экстренную терапию спасения жизни больного.

По своей симптоматике и признакам нестабильная стенокардия практически не отличается от инфаркта миокарда. Точный диагноз можно установить в клинике после того, как была выполнена диагностика сердечного органа и системы кровотока.

Инфаркт миокарда и объединённая с ним в один синдром нестабильная стенокардия — это опасное выявление сердечной патологии. ОКС намного опаснее, чем ишемическая болезнь сердца.

Код по МКБ-10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология «Острый коронарный синдром» относится к классу 121.0 «Острый инфаркт миокарда», 124.9 «Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная».

Анатомическое строение системы кровотока в миокарде

Биологическая жидкость (кровь) обогащённая молекулами кислорода посредством кровотока поступает в сердечный орган (миокард). Артерии, которые несут в сердце кровь с кислородом, расположены над сердечным органом в подобии короны (венец).

Эти артерии имеют свое название в медицине — коронарные (венечные) артерии. Кровь, которая насыщена продуктами распада кислорода и полезных веществ отводится от сердечного органа при помощи вен. Такая кровь называется венозной (она темная на вид).

Стенка артерии или вены имеет свой стандарт в ее строении. Любая артерия на вид напоминает обычный шланг из водопровода. Это длинная и гибкая труба, которая имеет оплетку. Снаружи артерии находится довольно плотная обмотка соединительных волокон, потом идет слой мышц.

Мышцы в артерии имеют свойства сокращаться, а также расслабляться, помогая пульсирующей волне проходить по кровотоку. Потом идет слой внутреннего строения артерии intima. Эта часть в сосуде идеально ровная и гладкая, что помогает беспрепятственному продвижению крови в артерии.

Что такое intima артерий системы кровотока

Многие патологии сердечного органов и системы кровотока связаны от повреждения слоя intima. Патология коронарных артерий начинается в тот момент, когда в венечных сосудах произошло повреждение внутреннего слоя — intima.

Когда нарушается липидный обменный процесс, тогда между слоем intima и мышечным волокнами может скапливаться холестерин.

Данная патология делится на 3 стадии развития:

Первая стадия нарушения кровообращения в intima коронарных сосудов. Выражается данное нарушение в не значительных отклонениях и характеризуется небольшими проявлениями в соотношениях фосфолипидов, молекул холестерина, а также протеинами.

Стенки артерий теряют свою эластичность, сосуды забиты осевшим холестерином, становятся более рыхлыми и восприимчивыми к атаке молекул холестерина.

На первой стадии развития, жировые молекулы можно рассмотреть только при помощи микроскопам. Возможно развитие ишемии сердечного органа.

Вторая стадия повреждения intima коронарных артерий характеризуется разрастанием отложений холестерина. На этом этапе идет формирование холестериновых бляшек.

Структура данного отложения гелеобразной консистенции, без четких границ бляшки.

Вторая стадия атеросклероза благоприятно лечится при помощи медикаментозной терапии. Бляшки полностью способны раствориться под действием медикаментов.

Возможно развитие стенокардии сердечной мышцы.

Острый коронарный синдром

Третья стадия разрушения intima венечных сосудов — это уплотнение молекул холестерина в отложении, возрастает концентрация кальциевой соли в артериях.

Патология начинает интенсивно прогрессировать: стенки артерий сужаются, и бляшки приводят к их деформации.

Развивается тромбоз, венечные артерии забитые и есть большая вероятность тромбирования и закупорки. Возможно прогрессирование инфаркта миокарда.

Виды ОКС

Существует классификация синдрома коронарного в острой форме (ОКС), основанного на результатах комплексного изучения патологии:

  • Коронарный синдром в острой форме (ОКС) с поднятым ST сегментом — симптоматика такова, что пациент чувствует боль в грудине, развивается в коронарном сосуде окклюзия просвета, необходима терапия реперфузионного характера;
  • Коронарный синдром в острой форме (ОКС) без подъема ST сегмента — симптоматика приступа стенокардии. Не требуется применение противотромботических препаратов;
  • Нестабильная форма стенокардии;
  • Инфаркт миокарда.

Классификация (ОКС) основана на показателях кардиограммы и от положения ST сегмента, когда просматриваются левосторонний желудочек и правосторонний в период систолического сокращения.

Классификация (ОКС) является условной, потому что невозможно четко разграничить стенокардию от ишемической болезни сердца.

Клинические стадии

Клиническими формами ОКС есть — нестабильная форма стенокардии и инфаркт миокарда в острой форме.

Нестабильная форма стенокардии:

  • Боль за грудной клеткой. Стенокардия появляется внезапно и без причины, проявляется сдавливающей болью длиться от 5 минут до 30 минут. Необходимо лечь в горизонтальное положение, успокоится и в расслабленном состоянии дождаться, когда эта боль отступит;
  • Повышенное биение сердца без явных причин, тогда это признак развития нестабильного типа стенокардии или инфаркта;
  • Сдавливание в груди, боль отдает в левую сторону тела, ноющая боль в конечностях и в шее;
  • Возникает сильная одышка.

Коронарный синдром

Инфаркт миокарда — это некроз стеки сердечной мышцы, существует:

Также инфаркт разделяется от очага поражения некрозом:

  • Инфаркт передней стенки;
  • Инфаркт диафрагмальной (задней) стенки;
  • Инфаркт перегородки между желудочками.

Симптоматика острого инфаркта:

  • Одышка — самый распространенный признак миокарда. Больной ощущает недостаточность от количества вдыхаемого воздуха, как в состоянии активности физического тела, так и в состоянии отдыха. Причина этого признака в том, что сердце не поставляет во внутренние жизненно важные органы достаточное количество кислорода;
  • Повышенный уровень выделения организмом пота и потоотделение продолжается долгое время. Постоянно влажные и липкие ладони;
  • Боль под ребрами, которая передается в левую часть тела: руку, шею с левой стороны и в левую сторону челюсти.

Симптоматика острого инфаркта

Факторы риска при инфаркте, которые приводят к летальному исходу — это аритмия и разрыв стенки миокарда.

Разновидности риска возникновения ОКС

Для формулирования степени тяжести внезапного коронарного синдрома и вероятности летального исхода нужна данная классификация.

Высокий тип риска летального исхода:

  • Сердечный приступ продолжается более 20 минут;
  • Отечность легких: дыхание становится клокочущим, трудности сделать вдох, изо рта выделяется розовая пена;
  • Пониженное давление в кровотоке и в коронарных сосудах;
  • ЭКГ показывает — подъем и снижение ST сегмента на 1 миллиметр и больше;
  • По лабораторным изучениям — уровень маркеров некроза тканей сердечной мышцы.
Средний тип риска летального исхода:
  • Сердечный приступ продолжается меньше, чем 20 минут и купируется Нитроглицерином;
  • Приступы стенокардии ночью;
  • Симптоматика стенокардии появилась за 14 календарных дней до данного приступа;
  • Возрастная планка — 65 календарных лет;
  • По результатам ЭКГ — изменение в зубце Т до нормального показателя, на зубце Q отклонение более 3 миллиметра, понижение ST сегмента в расслабленном состоянии.

Не высокий тип риска летального исхода:

  • Приступы ИБС и стенокардии немного тяжелее, чем всегда;
  • Физическое напряжение понижено, чтобы предотвратить приступ;
  • Симптоматика стенокардии не более 2 календарных месяцев;
  • По ЭКГ — кривая соответствует возрасту больного с незначительными отклонениями.

ЭКГ к содержанию ↑

Осложнённая форма

Острая форма синдрома недостаточности венечных сосудов (ОКС), может перейти в осложнённую форму патологии и появляться в таких последствиях:

  • Расстройства ритма сердечной мышцы — аритмия;
  • Переход патологии в острую форму недостаточности со смертельным исходом;
  • Воспаление сердечного перикарда — перикардит;
  • Заболевание — аневризма аорты;
  • Разрыв коронарной артерии при ОКС.

Для того, чтобы предотвратить переход коронарной недостаточности(ОКС) в осложнённую форму патологии, необходимо неукоснительно выполнять все рекомендации лечащего доктора.

Причины возникновения ОКС

Основная этиология возникновения заболевания ишемическая болезнь сердца коронарная недостаточность — это поражение атеросклеротическими бляшками венечных сосудов.

Помимо атеросклероза причинами патологии коронарных сосудов могут быть:

  • Постоянное нахождение в стрессовой ситуации, что приводит к напряжению в стенках сосудов;
  • Перенапряжение нервной системы, провоцирует лишнее сокращение артерий;
  • Сосудистые спазмы, как следствие нервного или психического состояния;
  • Сужение диаметра артерий;
  • Травматическое повреждение в системе кровотока и коронарных артерий;
  • Осложнения послеоперационного характера;
  • Эмболия венечных сосудов;
  • Воспалительный процесс в венечной артерии;
  • Патологии сердечного органа и системы сосудов, которые имеют врождённую этиологию.

Механизмы формирования тромба и разный форм ОКС к содержанию ↑

Внешние факторы риска

Внешние факторы риска развития синдрома острая коронарной недостаточности (ОКС):

  • Ожирение — провоцирует высокий индекс холестерина в составе крови, увеличение протяжённости сосудов по телу, увеличенная нагрузка на сердечную мышцу, утолщение стенки сердечной мышцы, что приводи к гипертрофии сердца или отдельных его камер;
  • Несбалансированное потребление еды – неадекватное наличие липидов в составе крови, необоснованное невнимание к потребностям своего организма при поступлении в него белков;
  • Никотиновая зависимость — курение пагубно влияет на тонус сосудов, происходит интоксикация организма и системы артерий, нарушение intima артерий, повышается риск тромбирования сосудов;
  • Малоподвижный образ проживания — приводит к застою крови в артериях, а также при низкой подвижности кровь не наполняется кислородом, что может вызвать гипоксию системы кровотока и миокарда;
  • Употребление наркотических препаратов — это разрушение внутреннего слоя сосуда наркотическими веществами;
  • Высокий индекс холестерина в крови;
  • Алкогольная зависимость — алкоголь имеет свойства разрушать внутренний слой артерии, делать ее тонкой и хрупкой;
  • Наследственная предрасположенность к патологиям в сердечном органе и в системе артерий организма — особенности в строении артерий;
  • Свертываемость крови — повышена;
  • Высокий индекс артериального давления приводит к склерозированию стенок артерий, что понижает их тонус и увеличивает их ломкость;
  • Диабет сахарного типа — увеличение в крови глюкозы, что повышает вязкость состава крови и это приводит к риску образования тромбов, и закупоривает капилляры периферической сферы.

Причиной (ОКС), также может быть прием некоторых медикаментозных терапевтических препаратов, которые могут привести к снижению давления крови в коронарных сосудах сердца и вызвать — синдром коронарной недостаточности.

В медицинской практике очень редко встречается одна причина патологии. Обычно идет совокупность нескольких причин, что усложняет диагностирование, и увеличивает риск осложнений коронарного синдрома (ОКС).

Патогенез ОКС

Патогенез ОКС имеет общую характеристику всех ишемических патологий сердечного органа, которые спровоцированы недостаточностью кислородного голодания (гипоксией). Этот признак относится и к острому синдрому коронарных сосудов.

Существует 2 причины, по которым происходят отклонения движения крови по артериям кровотока:

  • Пониженный тонус сосудов;
  • Уменьшение внутреннего диаметра сосуда.

Пониженный тонус артерий вызывает спазм стенки артерии. Такое действие может произойти от большого выброса адреналина в состав крови. Так происходит приступ сердечной ишемии, когда сердце в грудной клетке просто сжимается.

При не сильном кислородном голодании, компенсируется недостаточность кислородная усиленным сердцебиением (частотой сердечных сокращений сердечной мышцы). Кровь в сосудах начинает быстрее двигаться, что увеличивает количество кислорода для миокарда, самочувствие при приступе ишемии улучшается и показатели в организме приходят в норму.

Люди, которые занимаются спортом, постоянно получают атаки адреналина на кровоток и сердечный орган. Также адреналин попадает в кровь от сильного приятного возбуждения, от смеха и радости.

Если организм находится в состоянии повышенного стресса длительный период, тогда наступает этап декомпенсации, при котором сердечная мышца использует энергию с аварийного запаса:

  • Замедленный ритм сокращения сердечной мышцы;
  • Происходит накапливания молекул углекислого газа в составе крови;
  • Тонус артерий снижается;
  • Кровоток в коронарных артериях становится медленным;
  • Нарушается баланс всех функций сердца;
  • Развивается некроз части миокарда, что приводит инфаркту миокарда.

Уменьшение внутреннего диаметра коронарных артерий зависит от нескольких причин:

  • Внутренняя оболочка артерии нарушена;
  • Образовался тромб;
  • Наличие на внутренней стороне сосуда атеросклеротической бляшки;
  • Присутствие внутри артерии кровяного сгустка.
  • Данная патология зависит от степени загрязнения организма и системы кровообращения холестерином и насколько нарушена слаженная работа кровотока пагубными привычками.

к содержанию ↑

Приближение сердечного приступа коронарного синдрома

При состоянии приближающегося приступа коронарного синдрома симптомы становятся ярко выраженными.

Проявлением коронарной недостаточности, являются:

  • Сильное жжение за грудной клеткой. Признак может продолжаться от нескольких минут дочасов;
  • Одышка. Сильная нехватка в кислороде;
  • Онемение нижних и верхних конечностей. Это состояние провоцируется нарушениями в кровотоке. Перед сердечным приступом коронарного синдрома происходит отклонения от нормальной деятельности системы кровообращения и крови не поступает в достаточном количестве в периферические артерии рук и ног. Если онемение не проходит по истечению пару минут, тогда необходимо срочно вызывать неотложку. Это состояние говорит о приступе коронарного синдрома;
  • Отклонение в координации движения. Нарушения могут возникнуть за несколько дней до приступа и постоянно развиваться. В момент приближения приступа и непосредственно перед приступом, больной не может сделать движения рукой, повернуть шею, не может двигать плечом. Этот признак является сигналом о том, что начинается приступ и необходима помощь медицинского работника;
  • Нарушение в работе речевого аппарата. Если больной находится в сознании, и он испытывает болезненные ощущения в произношении слов и трудности в разговоре, и это происходит одновременно с проблемами в координации движения. Этому человеку срочно необходима квалифицированная медицинская помощь, потому, что его жизнь стоит под угрозой;
  • Реакция на приступ нервной системы. Сильный и панический страх смерти и самоконтроль здесь провести не представляется возможным;
  • Обморочное состояние и потеря сознания. В таком состоянии человеку необходима экстренная помощь медицинского персонала, так как его жизнь под угрозой. Несвоевременно оказанная помощь грозит летальным исходом.

Если не оказать экстренную помощь при сердечном приступе коронарного синдрома и не купировать симптоматику данного приступа в течение 5 минут, тогда высокая вероятность наступления инфаркта миокарда, и не редко со смертельным исходом.

Доврачебная помощь при приступе ОКС

При появлении ярко выраженных признаков наступления сердечного приступа ОКС, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. Также необходимо при вызове неотложки предоставить полную информацию о своих ощущениях: одышке, грудной боли, тошноте, головокружении.

Для самостоятельного купирования приступа острого коронарного синдрома, необходимо:

  • Измерить индекс АД (артериального давления). Если он высокий, значит можно принять медикаментозные сосудорасширяющие препараты (группы нитратов). При низком показателе артериального давления запрещено прием сосудорасширяющих средств;
  • Принять препарат Нитроглицерин. Облегчение должно наступить в течение 5 минут. Если не наступило облечение можно через 10 минут выпить еще одну таблетку. Нитраты снимают спазмы венечных сосудов, поэтому могут купировать боль;
  • Для того чтобы более легко переносить боли при ОКС, необходимо принять горизонтальное положение. Лежать нужно на достаточно твердой и ровной поверхности. Голова должна находиться выше уровня сердца. Можно под голову подложить пару подушек. Лежать нужно в спокойном состоянии, не разговаривать и не делать никаких резких движений. Дыхание должно быть медленным, с задержкой воздуха в легких насекунд и с последующим медленным выпусканием;
  • Необходимо максимально освободить тело от сдавливающей одежды и дать возможность для свободного дыхания: расстегнуть ворот рубашки, развязать или снять галстук, расстегнуть ремень на брюках, у женщин расстегнуть бюстгальтер. Если приступ произошел в помещении, нужно открыть окно и впустить поток свежего воздуха;
  • Разжевать таблетку Аспирина. Аспирин разжижает кровь и предотвратит образование тромботических сгустков крови в венечных сосудах при ОКС;
  • В момент приступа нужно постоянно следить за пульсом, и если пульс начинает пропадать, тогда необходимо сделать больному непрямой массаж сердца и провести процедуру искусственного дыхания.

Медицинский работник по приезду проведет осмотр и проведет неотложные манипуляции.

Последствия сердечного приступа могут быть тяжелыми, если не оказать своевременную помощь.

Сердечный приступ быстро прогрессирует и может привести к смертельному исходу.

Все больные с острым коронарным синдромом подлежат срочной госпитализации в кардиологию, где будет проведено диагностическое изучение синдрома и поставлен точный диагноз.

Диагностическое изучение при ОКС

Предварительный диагноз ОКС ставит доктор при осмотре больного на выезде. Для того чтобы поставить окончательный диагноз, нужно провести диагностическое изучение приступа на выявлении патологии.

Диагностика острого коронарного синдрома проводится при помощи инструментальной проверки, а также методом анализа — общего и биохимического:

  • Общий анализ крови развернутого характера;
  • Биохимический анализ на показатели — наличие липопротеидов, трансферазы и воспалительные маркеры;
  • Тест на свертывание крови — определение свойства крови к тромбированию;
  • Ангиография коронарных артерий — показатель перекрытия тромбом внутреннего диаметра венечного сосуда;
  • ЭКГ (электрокардиография) — определяется ишемия сердечной мышцы, сократительная способность миокарда и проводимость миокардом сердечного импульса;
  • Рентген грудного отдела — по тени рентгеновского снимка, доктор определяет границы сердечного органа. На рентгене видны нарушения в малом (сердечном) круге кровотока;
  • УЗИ сердца — данная методика выявляет дефекты в сердечной мышце, ее функциональные способности к сокращению;
  • КТ (компьютерная томография) — выявляет стеноз коронарных сосудов, атеросклеротические бляшки на артериях;
  • МРТ сердца (магнитно-резонансная томография) — развёрнутый анализ сердечного органа и коронарных артерий, данная методика позволяет измерять давление в разных отделах кровотока, заполняемость кровью желудочков, а также предсердий, способность сокращения сердечной мышцы.

к содержанию ↑

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия острого коронарного синдрома в кардиологическом стационаре клиники включает в себя такие лечебные мероприятия:

  • Кислородные ингаляции;
  • Тромболитическая медикаментозная терапия — для растворения тромбов и препятствию образования новых;
  • Введение внутривенно обезболивающих средств (наркотического характера и не наркотических);
  • Противоишемические препараты;
  • Антагонисты кальциевых каналов;
  • Бета-блокаторы;
  • Препараты группы нитратов;
  • Дезагреганты;
  • Статины;
  • Средства группы — фибринолитики

к содержанию ↑

Оперативное лечение

Когда недостаточно медикаментозной терапии препаратами при ОКС, или же данное лечение не принесет положительного результата в излечении, тогда применяется методика хирургического вмешательства:

  • Стентирование венечных артерий — это метод через пункцию артерии бедра и через бедренный сосуд вводится стенд к месту разрушения венечной артерии. Когда стенд прибывает на место дефекта, он раскрывается и укрепляет стенку пораженной части артерии изнутри и тем самым предотвращает ее разрыв;
  • Ангиопластика;
  • Коронарная атерэктомия — это метод внутреннего удаление холестериновой бляшки. Специализированным аппаратом, посредством ротационного ножа, бляшка срезается внутри коронарной артерии и удаляется из кровотока;
  • Абляция ротационная при ОКС — это инструментальный метод удаления кальциевых отложений в коронарных сосудах при помощи высокооборотного бура. Частота его вращениятысяч оборотов за одну минуту времени. Бур вводится в артерию и размалывает кальциевые отложения, выводя их из системы кровотока;
  • Шунтирование аортокоронарное при ОКС — это методика замены разрушенной части венечной артерии на шунт. При данной методике происходит полная остановка сердечного органа, так как работающее сердце не даст создать обходной путь пораженного участка артерии шунтом.

Аортокоронарное шунтирование к содержанию ↑

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия синдрома коронарной недостаточности (ОКС) направлены на укрепление венечных сосудов и недопущение их загрязнением холестериновыми и кальциевыми отложениями:

  • Культура питание — свести до минимума употребление жирных блюд или исключить их полностью из рациона;
  • Придерживаться индивидуальной специализированной диеты, которая поможет вычистить сосуды от отложений кальция и холестерина;
  • Исключить из меню продукты питания, которые повышают холестерин в составе крови;
  • Контролировать постоянно индекс АД и держать давление в пределах нормативного показателя, согласно возрасту;
  • Следить за показателем в крови холестерина — систематически проводить профилактическую диагностику;
  • Здоровый образ проживания;
  • Отказаться от алкогольной зависимости;
  • Отказаться от никотиновой зависимости;
  • Соблюдение правильного распорядка дня;
  • Активность — поможет обогатить кровь кислородом;
  • Физические нагрузки должны не превышать ресурс организма;
  • Хороший и своевременный сон;
  • Избегать стрессовых и эмоциональных ситуаций;
  • Прогулки по свежему воздуху;
  • Предупреждение сердечных заболеваний;
  • Своевременное профилактическое обследование организма.

Также очень важен профилактический осмотр кардиолога и необходимых профильных врачей. Помнить главное правило о том, что коронарную недостаточность проще предубедить, чем лечить.

Если придерживаться правильного питания и выполнять все предписания медиков, тогда можно продлить свою жизнь на долгие годы.

Прогноз на жизнь после ОКС

Прогресс в исцеление острого коронарного синдрома в большей степени зависит от современного лечения и степени поражения венечных сосудов. Реабилитация направлена на укрепление сосудов, а также на терапию сопутствующих болезней.

Коронарная недостаточность относится к тем заболеваниям, которая не подлежит полному излечению.

При пожизненном приеме медикаментозных препаратов и соблюдение профилактических мер — прогноз благоприятный.

chernovsky.ru


Смотрите также