Пневмония хроническая у детей


Как лечить затяжную (хроническую) пневмонию у детей? Почему она возникает?

Неправильное лечение гриппа, ОРВИ, кори и других заболеваний воспалительного характера может приводить к отсутствию своевременного выздоровления от пневмонии, её более длительного течения.

Такая форма получила название затяжной пневмонии. Длительность её может быть от 6 недель до 8 месяцев. Около трети всех пневмоний принимают затяжное течение.

В статье разберемся почему затяжную пневмонию часто называют хронической и, конечно, особенности лечения этого заболевания.

В современных медицинских протоколах такое название болезни как “хроническая пневмония” отсутствует. Но люди в повседневной жизни и по аналогии с другими заболеваниями, пневмонию, которая течет долго привыкли называть хронической. На самом деле этот термин не корректен. Правильно будет называть только “затяжная пневмония”.

Также затяжную форму стоит отличать от скрытой (слэнговые синонимы: вялотекущая, бессимптомная, малосимптомная, тихая). Когда говорят о скрытой, то речь идет о проявлении болезни или о выраженности симптоматики. Тогда как “затяжная” пневмония относится ко времени и течению болезни. Её нельзя включать в один синонимичный ряд со скрытой.

Причины возникновения

В качестве причин для развития затяжной пневмонии выступают:

  • сниженный иммунитет;
  • попадание в дыхательные пути инородных тел;
  • осложнения после бронхитов;
  • врожденное нарушение строения бронхов;
  • первичный туберкулез;
  • частые инфекции носоглотки;
  • детские инфекции (коклюш, корь, ветряная оспа).

Наиболее опасный возраст для возникновения болезни – 3 года.

К возбудителям затяжной формы пневмонии относится стафилококки, стрептококки и пневмококки. Не будем также исключать риск вирусной инфекции и заражение простейшими.

Течение заболевания часто отягчается сопутствующими заболеваниями, такими как бронхиты, инфекции носоглотки.

В результате ранее перенесенной пневмонии может возникнуть деформация легкого и его структур (бронхи и альвеолы) в процессе их развития, что приводит к осложнениям в виде бронхоэктазии. Это делает трудным постановку диагноза и разграничение непосредственно пневмонии (острой и затяжной её формы) и бронхоэктазии.

Нарушение структуры легкого и бронхов проявляется в расширении просвета бронхиального дерева, склеивании альвеол и повышенном выделении мокроты. Это выступает в качестве причины выключения пораженного участка из процесса дыхания и его повышенной уязвимости для возобновления заболевания.

Симптомы

Клинические симптомы острой и затяжной пневмонии, в принципе, одинаковы. Но различается динамика симптомов: сохранение, изменение или возврат, а также как это происходит во времени.

На фоне затянувшегося патологического процесса наблюдаются следующие симптомы:

  • частый стул;
  • боль в желудке;
  • тошнота (иногда рвота);
  • повышение температуры тела до 38,5°С и выше;
  • покашливание;
  • одышка;
  • слабость;
  • боль в спине.

Течение болезни

Без достаточного лечения острая форма переходит в длительно текущее воспаление. При эффективном лечении неосложненное воспаление легких обычно вылечивается в среднем за 3 недели, если есть место осложнению – более месяца, а затяжное течение может быть диагностировано при отсутствии выздоровления (рассасывания легочной инфильтрации) в течение 1,5-8 месяцев.

Затяжная пневмония в детском возрасте проходит волнообразно. Ребенок чувствует себя то лучше, то хуже. На рентген-снимке визуализируются мелкие очаги воспаления.

Рентген при затяжной пневмонии показывает разную картину, все зависит от тяжести воспаления. Опасность затяжной пневмонии в том, что здоровая легочная ткань достаточно быстро вовлекается в патологический процесс.

В ряде случаев посев крови на стерильность определяет стафилококк или другие бактерии. Такое состояние крови, при отсутствии адекватной терапии, может привести к септическим состояниям.

По данным спирографии наблюдается изменения бронхиальной проходимости и других важных параметров. Функциональные изменения видны не только на мониторе. Объективно доктора отмечают резкое учащение дыхания у детей. Также появляется одышка, крылья носа во время дыхания раздуваются. При внимательном осмотре можно заметить втяжение межреберных мышц.

Спирография – регистрация изменения объема легких во время дыхания.

Как проявляется период обострения?

Рентгенологи констатируют усиление легочного рисунка и появление инфильтративных зон. Кардиологи отмечают учащение пульса, появление дыхательной аритмии, приглушение первого тона сердца. При осложненной пневмонии может иметь место цианоз кончика носа (появляется определенная синюшность).

Электрокардиографическое исследование также показывает ряд сбоев: изменения зубца Т и Р2. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, за счет чего у ребенка развивается слабость. Такие нарушения свидетельствуют о серьезных сбоях в работе сердечнососудистой системы и требуют немедленной коррекции. Если не «поддержать» сердце, возможно развитие сердечной недостаточности, и как следствие инвалидность.

Также нужно отметить, что при выраженной интоксикации на фоне пневмонии страдает печень, о чем свидетельствуют данные биохимического исследования крови. Повышается уровень сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гамма глобулинов, АСТ, АЛТ и других показателей.

Немаловажную помощь в диагностике пневмонии и определение ее стадии дает общеклинический анализ крови. Наблюдается повышение числа лейкоцитов. Чем выше их уровень, тем тяжелее протекает болезнь. Лейкоцитарная формула сдвигается влево. Палочкоядерные нейтрофилы превышают свои значения (выше 5%). СОЭ также достаточно высокое.

При тяжелой пневмонии отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Лимфоциты и эозинофилы снижаются. Интоксикация организма на фоне инфекционного процесса ведет к снижению гемоглобина и эритроцитов (развивается анемия).

Будьте внимательны! В ряде случаев при затяжной пневмонии отсутствует лейкоцитоз. Иногда наблюдается даже снижение лейкоцитов ниже нормы. Такое явление свидетельствует об иммунодефиците, и имеет неблагоприятный прогноз.

Лечение

Важно обеспечить правильный режим ребенка, разнообразить день прогулками и играми на свежем воздухе. Не стоит уменьшать значение здорового разнообразного питания, прием витаминов в натуральном виде и в форме препаратов.

Лечение такое же, как при острой форме. Однако, учитывая длительность заболевания, в данном случае применяют схемы лечения, содержащие последовательное применение антибактериальных средств, более длительный прием муколитиков и специфические медикаментозные средства (по назначению врача).

Лечение комплексное и направлено на все симптомы. В первую очередь, необходимо восстановление функции газообмена легких и выявление возбудителя заболевания. Также важно способствовать улучшению иммунитета, чтобы предупредить осложнения.

Показан прием антибиотиков, как внутривенно, так и внутримышечно и в таблетках. Если мокроты очень много, ее отсасывают во время бронхоскопии и ларингоскопии, после чего осуществляется прием антибиотиков. Требуется менять противомикробные препараты в связи с развитием устойчивости у возбудителей.

Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

Для снятия симптомов интоксикации рекомендуют обильное теплое питье. При серьезной интоксикации используют капельницы с физраствором и витаминами и переливание крови и плазмы.

Для более легкого отхождения мокроты прописывают муколитические препараты и отхаркивающие средства. Также с этой целью делают массаж грудной клетки. При обильной мокроте обеспечивают ее выведение с помощью дренажа.

Муколитические и отхаркивающие средства

Повышенную температуру тела (в зависимости от возраста ребенка, тяжести заболевания и переносимости лихорадки) требуется сбивать жаропонижающими препаратами. Это также уменьшит интоксикационный синдром и облегчит состояние ребенка.

Десенсибилизирующая терапия включает в себя прием лоратадина, супрастина и препаратов кальция. Принимаются только по назначению врача.

При сопутствующей бронхиальной астме рекомендована гормональная терапия с использованием преднизолона и триамцинолона. Гормональные лекарства назначают не более, чем на четыре недели, к концу курса доза понижается.

Важно! Не используйте медикаментозное лечение без назначения врача. Этим вы можете навредить ребенку. Необходимо строго следовать рекомендациям специалистов, чтобы не вызвать ухудшение состояния и развитие вторичных заболеваний.

Когда фаза острого воспаления минует, полезно санаторное лечение и наблюдение у участкового врача в поликлинике.

Также важно предупреждение развития вторичного бронхита, особенно у курящих подростков. Они входят в группу риска данного заболевания.

Профилактика

Профилактика возникновения затяжной (помним, что не “хронической”) пневмонии у ребенка включает в себя правильный режим дня и отдыха, здоровое и сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами, физическую активность. Хорошо зарекомендовало себя закаливание. Оно способствует повышению иммунитета и, как следствие, сопротивляемости возбудителям болезней.

Кроме того, при возникновении гриппа, острой формы пневмонии, ОРВИ и различных инфекций дыхательных путей проводится тщательное надлежащее лечение. Это позволяет избежать риска перехода заболевания в затяжную форму и развития осложнений.

Немаловажна и антенатальная охрана плода. Также рекомендовано естественное вскармливание младенцев. Это улучшает их иммунитет и снижает возможность заражения и дальнейшего развития заболевания.

Полезное видео

Предлагаем вам посмотреть сюжет из передачи “Малахов+”, где рассказан один из народных методов лечения пневмонии с помощью чеснока:

Заключение

Затяжная пневмония у детей – серьезная патология, требующая адекватной терапии в пульмонологическом стационаре. Пульмонологи при помощи современных диагностических исследований составляют необходимую схему лечения, способную в кратчайшие сроки восстановить здоровье ребенка.

bronhus.com

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ

Терминология и определение

   Хроническая пневмония (ХП) занимает одно из центральных мест в хронической бронхолегочной патологии у детей. Данный термин появился еще в начале прошлого столетия (Bayle, 1810) и до сих пор пользуется в России и в странах СНГ наибольшей популярностью, хотя в течение многих лет изучения этой формы у взрослых и детей постоянно происходил процесс появления и исчезновения десятков конкурирующих названий.    В настоящее время наиболее устойчивыми альтернативными терминами для обозначения ХП являются “бронхоэктатическая болезнь”, “бронхоэктазы”, “хронический бронхит”, “деформирующий бронхит”, “пневмосклероз”. Прогресс в изучении ХП у детей, достигнутый в последние два десятилетия и включавший раскрытие характера морфологических изменений при ней, позволил дать четкое определение этой форме, дающее возможность осуществлять ее гарантированную диагностику и отличать от других клинических форм бронхолегочных заболеваний. Согласно этому определению, ХП представляет собой неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани.    В свете этого определения перечисленные термины, предлагаемые для замены термина “хроническая пневмония”, не могут считаться удовлетворительными. ХП – это ограниченный процесс, тогда как хронический бронхит – процесс распространенный или диффузный, к тому же не отражающий поражение легочной ткани. Термины “бронхоэктатическая болезнь”, “бронхоэктазы” отражают лишь один, к тому же необязательный компонент сложного бронхолегочного процесса при ХП. Это относится и к термину “пневмосклероз”. Таким образом, при определенных недостатках термина “хроническая пневмония” он в наибольшей степени отражает сущность данной формы.

   Это было подчеркнуто на прошедшем в ноябре 1995 г. на базе НИИ педиатрии Российской академии медицинских наук симпозиуме педиатров-пульмонологов России, посвященном совершенствованию существующей классификации неспецифических болезней органов дыхания у детей. На симпозиуме единогласно было решено сохранить ХП как самостоятельную форму хронических бронхолегочных заболеваний у детей в обновленной классификации.

Этиология и патогенез

   ХП является полиэтиологическим заболеванием. Истоками формирования являются все те процессы, которые могут привести к развитию ее морфологической основы. Это прежде всего воспаление легких, в неблагоприятных случаях развивающаяся по схеме острая – затяжная – хроническая пневмония, ателектазы различного генеза, включая врожденные, последствия аспирации инородних тел в бронхи, к которым примыкают пневмонии у детей с хронической аспирацией пищи, жидкости и желудочного содержимого. Факторами, способствующими неблагоприятному исходу пневмонических процессов, являются ранний возраст ребенка, наличие сопутствующих заболеваний, запоздалое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать транзиторный иммунный дефицит, временную цилиарную дисфункцию, врожденные микродефекты бронхиальных структур. В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу. Хронический воспалительный процесс в структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой.

Морфологические изменения

   Морфологической основой ХП является ограниченный (сегментарный, долевой) пневмосклероз с деформацией бронхов в его зоне. Склерозирование охватывает как дистальные отделы бронхов, так и перибронхиальные ткани. По воздушности легочной ткани выделяют три степени склеротических изменений – ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателектатический (объем сегмента сохранен за счет эмфизематозно-измененных альвеол). При всех этих вариантах имеются деформации и расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушения бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках бронхов определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках – атрофия. Поражение сосудов – постоянный морфологический признак ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть, как за счет сжимающего действия переваскулярного склероза, так и из-за изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, перекалибровка, эластоз стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.

Клиника

   Клиническая картина и течение ХП разнообразны и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Наиболее частой локализацией ХП является нижняя доля левого легкого, одна или вместе с язычковыми сегментами. Несколько реже изменения локализуются в нижней и средней долях правого легкого. У детей с этим заболеванием физическое развитие обычно соответствует возрасту. Признаки интоксикации чаще отсутствуют. Реже наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большинства больных нармальная. К постоянным симптомам болезни относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее частым симптомом является кашель, его интенсивность тесно коррелирует с объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам с незначительным отделением мокроты. При поражении 1 – 2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, вызванного острым респираторным заболеванием, в дальнейшем он становится влажным. Количество мокроты может быть разным, коррелируя с интенсивностью кашля. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии – слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука и выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях у детей раннего возраста своеобразное “скрипучее”. Типичным для аускультативной картины при ХП являются преимущественно средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения, часто выходя за ее пределы, а при обострениях распространяясь на все пораженное легкое, а иногда и на здоровое. У части больных наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, особенно часто при обострениях звболевания. Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным синдромом.    Выраженность клинических проявлений зависит от локализации и объема поражения. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении левой нижней доли, особенно в сочетании с поражением язычковых сегментов. Менее яркая – при поражении нижней доли правого легкого. Поражение средней доли, так же как язычковых сегментов, протекает обычно малосимптомно. Наибольшая тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе нижние доли в сочетании со средней долей и язычковыми сегментами), что связано с большим объемом поражения и выраженными изменениями бронхов.    Рентгенологические изменения. На рентгенограммах грудной клетки у больных ХП определяется сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого выражены тем лучше, чем больше объем поражения и выраженнее пневмосклероз.    При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза.

   Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. В зоне поражения определяются сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширение по цилиндрическому типу. Для бронхографической картины при ХП характерны неоднородность бронхиальных изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Это отличает ее от изменений при врожденных пороках развития легких, при которых имеется более или менее однородное поражение бронхов.

   Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах – от локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного эндобронхита.    Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I – II степени у остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10% случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени. При ВН I – II степени преобладают обструктивные, а при III – рестриктивные и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у больных ХП симптома “пальцев Гиппократа”.    Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ).

   Этиология воспалительного процесса. В мокроте больных ХП, так же как и у детей с пороками развития, обнаруживаются два преобладающихх возбудителя: гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк (около 30%). Микроорганизмы высеваются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Гемофильная палочка чувствительна ко многим антибиотикам, а пневмококк – к препаратам пенициллинового ряда и некоторым цефалоспоринам.

   В последние годы нами изучалась роль грамотрицательного условно-патогенного микроба Branchumella catarrhalis (бранхамеллы катаралис). При ХП он был высеян в 5% случаев, занимая третье место среди всех представителей микробной флоры бронхиального секрета. Характерно, что у всех детей с ХП (кроме одного), у которых высевалfсь бранхамелла катаралис, наблюдался бронхообструктивный синдром. Все же остальные высевы этого микроба приходились на больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом.

   Течение ХП характеризуется сменой ремиссий и обострений. Последние обычно возникают на фоне или после ОРВИ и протекают по бронхитическому типу. Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести болезни, при этом все симптомы ХП усиливаются, появляются общие нарушения и гематологические сдвиги. Физикальные и бронхоскопические изменения нередко выходят не только за пределы пораженного участка, но и больного легкого. Ликвидация обострения занимает от 2 до 6 нед и

более. Небольшая часть обострений сопровождается симптомами острой пневмонии. Такие обострения протекают тяжелее бронхитических и ликвидируются медленее.

Прогноз

   У больных ХП не наблюдается прогрессирования бронхолегочного процесса на протяжении детского и подросткового возраста. Характер и объем бронхиальных деформаций не меняются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни. Значительно улучшается функция внешнего дыхания: у 85% детей с поражением одной доли через 6 – 12 лет наблюдается нормальная вентиляционная функция легких, у остальных 15% – минимальная ВН. Физическое развитие у большинства детей не нарушается, причем длительность болезни не влияет на этот показатель здоровья.

Диагноз

   Диагностика ХП основывается на совокупности анамнестических данных и характерных клинических и рентгенологических симптомов и может быть осуществлена на амбулаторном этапе обследования. Однако верифицированный и полный диагноз возможен лишь в специализированном стационаре после проведения бронхографии и других методов пульмонологического обследования.

Лечение

   Консервативный метод лечения ХП у детей является основным. Антибиотикотерапия показана при обострениях болезни и на фоне ОРВИ в целях профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка, пневмококк) и их лекарственной чувствительности при данном заболевании используются многие антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, эритромицин, левомицин, и др. Наиболее обоснован выбор антибиотика при учете индивидуальной чувствительности микроба – возбудителя воспалительного процесса, оценке тяжести болезни, переносимости и эффективности препаратов в прошлом. Предпочтительным при условии достаточной эффективности является применение антибиотиков внутрь. Дозы антибиотиков должны колебаться между средними и максимальными (с учетом возраста), а в тяжелых случаях быть максимальными. Длительность курса лечения определяется индивидуально и составляет в среднем 2 нед.    Муколитическая терапия. Наиболее активное муколитическое действие оказывают N-ацетилцистеин и его аналоги. Препарат применяют в ингаляциях (10% раствор) и внутрь (по 300 – 600 мг/сут в 3 приема). У больных ХП он имеет ограниченное применение. Удовлетворительный эффект дают соляно-щелочные ингаляции и ингаляции изотонического раствора хлорида натрия, а также некоторые пероральные муколитики (бромгексин, амброксол и др.).    Физиотерапия. При обострении ХП применяют высокочастотную электротерапию (микроволны, индуктотермия). При замедленной ликвидации обострения используют лекарственный электрофорез с кальцием, медью, йодом, а также грязевыми растворами. Назначают также бальнео- и грязелечение. Изучается эффективность лазертерапии.    Лечебная бронхоскопия не является самостоятельным или приоритетным видом лечения ХП. Ее следует применять при бронхообструкции, нарушающей отделение мокроты, и стойком сохранении гнойного эндобронхита. Методика лечебной бронхоскопии заключается в промывании бронхов изотоническим раствором хлорида натрия или другими растворами с последующим местным введением антибиотиков. Обычно бывает достаточно 1 – 2 процедур.    Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высокоэффективными методами лечебной физкультуры (ЛФК) при ХП. Дренаж проводится в положении Квинке в течение 5 – 10 мин, когда больной производит кашлевые движения. Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа грудной клетки. Дренаж у больных должен проводиться и в периоде ремиссии. Детям с ХП показаны занятия ЛФК в полном объеме, а также контролируемые занятия спортом, что улучшает их физическую и умственную работоспособность.    Показания к хирургическому лечению следует определять с учетом высокой эффективности консервативной терапии и благоприятного течения заболевания в детском и подростковом возрасте. В связи с этим показания к оперативному лечению ХП являются относительными. Хирургическое лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным эндобронхитом, не поддающимся консервативному лечению.

   Санаторное лечение направлено на закрепление результатов консервативной терапии, проведенной по поводу обострения болезни. Оно способствует также предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации. Основными методами являются все виды ЛФК, физиотерапия, рекомендуются подвижные игры, прогулки и спортивные упражнения.

Диспансерное наблюдение и профилактика

   Задачами поликлинического этапа являются наблюдение и лечение больных ХП в период ремиссии, диагностика и лечение обострений на дому или своевременная госпитализация детей. Особое внимание должно уделяться дошкольному и школьному режиму, проведению ЛФК и постурального дренажа.    Необходимо принимать все меры, препятствующие переходу острых пневмоний в затяжные, а также назначать весь комплекс профилактики острых пневмоний.

Рекомендуемая по теме литература может быть запрошена в редакции.

Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru

Хроническая пневмония у детей

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Частота хронической пневмонии составляет 0,6-1 %' детско­го населения, а среди детей, больных ХНЗЛ, дети, страдающие хронической пневмонией составляют в 10-12% [Ширяева К. Ф., 1978, и др.]. У большинства детей хроническая пневмония фор­мируется в первые 3 года жизни, чаще всего в результате не­благоприятного течения острой пневмонии. Затяжное, а в даль­нейшем хроническое течение сегментарных или полисегментар­ных пневмоний вызывается нарушением дренажной функции бронхов, ведущим к гиповентиляции или ателектазу, развитием локального гнойного бронхита, инфицированием бронхопульмо-нальных лимфатических узлов или разрушением легочной ткани при острых деструктивных процессах. Реже причиной хрониче­ской пневмонии являются тяжелые вирусные инфекции (грипп, аденовирусы, корь, коклюш), аспирация инородных тел или ме-татуберкулезные пневмосклерозы.

В развитии хронического бронхолегочного процесса большее значение имеют преморбидных фон ребенка, нарушение рези­стентности организма, в том числе в результате врожденной патологии иммуногенеза.

При микробиологическом исследовании наиболее часто вы­севаются ассоциации пневмококка, стафилококка, Н. influenzae и реже стрептококка. У 60-70 % больных подтверждается уча­стие вирусной инфекции в обострении хронической пневмонии.

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии у детей характеризуются наличием локального хронического бронхита, бронхоэктазий, ателектаза, склеротических изменений в пораженной зоне легкого. Часто развиваются клеточные лим-фоидные инфильтраты, сдавливающие мелкие воздухоносные пути. В постстенотических отделах образуются дистелектазы, ателектазы или участки эмфиземы. Хроническая пневмония у детей -динамический морфологический процесс, при котором удается проследить начало воспаления и постепенное фор­мирование пневмосклероза.

В связи с тем, что хроническая пневмония у большинства детей возникает в раннем возрасте, когда созревание легкого не закончено, создаются условия для деформации и расширения бронхов. Воспалительный процесс при затяжном течении острой пневмонии, а затем при хронической пневмонии в паренхиме легкого постепенно стихает, развивается локальный пневмоскле-роз, причем расширение и деформация бронхов сохраняются. С  возрастом  больного, особенно  при  отсутствии  правильного лечения, в клинике начинают преобладать признаки бронхо-эктатической болезни. Взрослый больной часто не располагает сведениями о связи имеющихся у него бронхоэктазий с пере­несенной в детстве неблагоприятно текущей острой пневмо­нией.

Большинство отечественных педиатров включают в понятие хронической пневмонии также и бронхоэк-татическую болезнь, выделяя соответственно особый бронхоэк-татический вариант хронической пневмонии, что обусловлено патогенетической связью обоих состояний с острой пневмонией, трудностями их дифференциальной диагностики у детей в пе­риод формирования бронхоэктазий и наличием большого числа переходных форм. 

В последние годы число больных с. классической клиникой бронхоэктатической болезни уменьшилось и хроническая пнев­мония у детей протекает относительно легко, что позволило вы­делить «малые формы» заболевания и бронхоэктатический ва­риант .

При «малых формах» болезни обострения бывают не чаще 1-2 раза в год. Больные жалуются на субфебрильпую температуру, кашель с выделением слизисто-гнойной или гной­ной мокроты не более 20-30 мл в сутки. Иногда и при влаж­ном кашле мокрота не выделяется. Общее состояние и физиче­ское развитие детей не нарушаются. Признаков интоксикации нет. Над пораженными сегментами обнаруживается укорочение перкуторного звука. Иногда перкуторные изменения бывают неотчетливы из-за развивающейся викарной эмфиземы в рядом расположенных сегментах. Аускультативно определяются мел­кие и среднепузырчатые влажные хрипы. В фазу ремиссии хри­пы часто отсутствуют.

При бронхоэктатическом варианте хронической пневмонии течение более тяжелое. Независимо от периода болезни сохра­няются жалобы на постоянный кашель с выделением гнойной мокроты, количество которой в период обострения увеличивается до 50-100 мл и более. Дети часто отстают в физическом развитии, имеются признаки хронической интокси­кации. В пораженных отделах легкого хрипы выслушиваются постоянно, а в период обострения количество и распространен­ность их увеличиваются за счет выраженности вторичного хро­нического бронхита. Обострения протекают с подъемами тем­пературы до 38 °С и выше при частоте обострений 3-5 раз в году и более.

Диагноз хронической пневмонии обязательно уточняется в стационаре комплексным клинико-рентгенологическим исследо­ванием с использованием бронхоскопии, бронхографии и лабо­раторных данных.

Рентгенологическая картина хронической пневмонии харак­теризуется усилением и деформацией легочного рисунка, умень­шением в объеме отдельных сегментов легкого, утолщением стенок бронхов. В фазу обострения возникает перибронхи-альная инфильтрация или инфильтрация респи­раторных отделов. Эти особенности в сопоставлении с кли­никой позволили выделить обострения, сопровождающиеся рецидивами воспаления в легочной ткани и(или) бронхах.

Распространенность поражения при малых формах не превы­шает 1-5 сегментов, причем бронхографически обнаруживают­ся деформирующий бронхит или у меренные цилин­дрические расширения бронхов. При бронхоэктати-ческом варианте контрастирование выявляет цилиндриче­ские, мешотчатые или смешанные расширения бронхов. Процесс чаще локализуется в сегментах нижней до­ли и язычке левого легкого, в нижней или средней долях справа.

Бронхоскопически при малых формах хронической пневмонии определяются локальный гнойный или слизисто-гной-ный эндобронхитв зоне пневмосклероза и диффузная вос­палительная реакция слизистой оболочки (катаральный эндобронхит) в бронхах пораженного легкого. При бронхо-зктатическом варианте распространенность гнойного эндоброн-хнта значительно больше зоны поражения, сопровождается ло­кальной воспалительной реакцией слизистой обо­лочки  бронхиального дерева.

К началу клинической ремиссии при малых формах хрони­ческой пневмонии гнойный эндобронхит удается ликвидировать консервативными методами лечения, но он стойко сохраняется при бронхоэктатическом варианте.

Фазы обострения и ремиссии определяются с учетом клини­ческой динамики, микробиологического и цитологического ис­следования мокроты (качественное и количественное определе­ние микробной флоры и вирусов, увеличение количества ней-трофильных лейкоцитов и клеток бронхиального эпителия), ла-, бораторных показателей активности воспаления (увеличение ' СОЭ, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, положи­тельный СРБ, увеличение ац- и аг-глобулинов, сиаловых кислот в сыворотке крови).

Функция внешнего дыхания является одним из основных кри­териев в оценке тяжести заболевания. При малых формах хро­нической пневмонии имеются незначительные обструк-т и в н ы с нарушения в период обострения, в ремиссию эти нарушения исчезают. При бронхоэктатическом варианте хронической пневмонии отмечены комбинированные обструктивные и рестриктивные нарушения дыхания. Для определения вентиляции и кровотока в легочной ткани пер­спективны функциональные радиологические методы исследо­вания.

У больных хронической пневмонией часто отмечается хроническая очаговая инфекция в носоглотке (гай­морит, пансинуит, хронический тонзиллит, аденоидит). При тя­желом течении болезни и тотальном поражении верхних и нижних дыхательных путей гнойным процессом необходимо исключить врожденную иммунологическую недостаточность.

Дифференциальный диагноз хронической пневмонии прово­дится с легочной формой муковисцидоза, инфицированными аномалиями легких (простая и кистозная гипоплазия, секве­страция легкого и др.)» рецидивирующим бронхитом, локаль­ной функциональной дискинезией бронхов, метатуберкулезны-мп или метапневмоиическими сегментарными пневмосклеро-зами.

Лечение хронической пневмонии в период обострения иден­тично лечению острой пневмонии. Большое значение уделяется эндобронхиальным санациям, восстановлению дренажной функ­ции бронхов, антибактериальной терапии, соответствующей вы­деленному возбудителю, нормализации иммунологической реак­тивности, санации очагов инфекции в ротоносоглотке. После ле­чения в стационаре необходимы санаторный этап и диспансери­зация в поликлинике. Дл'я детей младшего возраста более эф­фективно санаторное лечение на южных курортах (Анапа, Нв-натория). При неэффективности консервативной терапии ста­вится вопрос об оперативном лечении.

Прогноз хронической пневмонии относительно благоприят­ный благодаря организации системы диспансерного наблюдения и этапного лечения, успехам легочной хирургии.

Активное лечение «малых форм» хронической пневмонии поз­воляет ликвидировать воспалительный процесс в зоне пораже­ния. Однако сохраняется ограниченный пневмосклероз. Значение последнего для развития патологического процесса у взрослых окончательно не выяснено. В подростковом возрасте, особенно при курении, может прогрессировать вторичный хронический бронхит.

Необходимы запрещение курения и профессиональная ориен­тация больного подростка с отказом от профессий, связанных с резкими колебаниями температуры и влажности, а также при загрязненной воздушной среде.

Профилактика хронической пневмонии включает антенаталь­ную охрану плода, естественное вскармливание, оберегание ре­бенка от ОРЗ, систематическое закаливание, активное лечение затяжных и осложненных форм острой пневмонии.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о хронической пневмонии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

Хроническая пневмония у детей

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Частота хронической пневмонии составляет 0,6-1 %' детско­го населения, а среди детей, больных ХНЗЛ, дети, страдающие хронической пневмонией составляют в 10-12% [Ширяева К. Ф., 1978, и др.]. У большинства детей хроническая пневмония фор­мируется в первые 3 года жизни, чаще всего в результате не­благоприятного течения острой пневмонии. Затяжное, а в даль­нейшем хроническое течение сегментарных или полисегментар­ных пневмоний вызывается нарушением дренажной функции бронхов, ведущим к гиповентиляции или ателектазу, развитием локального гнойного бронхита, инфицированием бронхопульмо-нальных лимфатических узлов или разрушением легочной ткани при острых деструктивных процессах. Реже причиной хрониче­ской пневмонии являются тяжелые вирусные инфекции (грипп, аденовирусы, корь, коклюш), аспирация инородных тел или ме-татуберкулезные пневмосклерозы.

В развитии хронического бронхолегочного процесса большее значение имеют преморбидных фон ребенка, нарушение рези­стентности организма, в том числе в результате врожденной патологии иммуногенеза.

При микробиологическом исследовании наиболее часто вы­севаются ассоциации пневмококка, стафилококка, Н. influenzae и реже стрептококка. У 60-70 % больных подтверждается уча­стие вирусной инфекции в обострении хронической пневмонии.

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии у детей характеризуются наличием локального хронического бронхита, бронхоэктазий, ателектаза, склеротических изменений в пораженной зоне легкого. Часто развиваются клеточные лим-фоидные инфильтраты, сдавливающие мелкие воздухоносные пути. В постстенотических отделах образуются дистелектазы, ателектазы или участки эмфиземы. Хроническая пневмония у детей -динамический морфологический процесс, при котором удается проследить начало воспаления и постепенное фор­мирование пневмосклероза.

В связи с тем, что хроническая пневмония у большинства детей возникает в раннем возрасте, когда созревание легкого не закончено, создаются условия для деформации и расширения бронхов. Воспалительный процесс при затяжном течении острой пневмонии, а затем при хронической пневмонии в паренхиме легкого постепенно стихает, развивается локальный пневмоскле-роз, причем расширение и деформация бронхов сохраняются. С  возрастом  больного, особенно  при  отсутствии  правильного лечения, в клинике начинают преобладать признаки бронхо-эктатической болезни. Взрослый больной часто не располагает сведениями о связи имеющихся у него бронхоэктазий с пере­несенной в детстве неблагоприятно текущей острой пневмо­нией.

Большинство отечественных педиатров включают в понятие хронической пневмонии также и бронхоэк-татическую болезнь, выделяя соответственно особый бронхоэк-татический вариант хронической пневмонии, что обусловлено патогенетической связью обоих состояний с острой пневмонией, трудностями их дифференциальной диагностики у детей в пе­риод формирования бронхоэктазий и наличием большого числа переходных форм. 

В последние годы число больных с. классической клиникой бронхоэктатической болезни уменьшилось и хроническая пнев­мония у детей протекает относительно легко, что позволило вы­делить «малые формы» заболевания и бронхоэктатический ва­риант .

При «малых формах» болезни обострения бывают не чаще 1-2 раза в год. Больные жалуются на субфебрильпую температуру, кашель с выделением слизисто-гнойной или гной­ной мокроты не более 20-30 мл в сутки. Иногда и при влаж­ном кашле мокрота не выделяется. Общее состояние и физиче­ское развитие детей не нарушаются. Признаков интоксикации нет. Над пораженными сегментами обнаруживается укорочение перкуторного звука. Иногда перкуторные изменения бывают неотчетливы из-за развивающейся викарной эмфиземы в рядом расположенных сегментах. Аускультативно определяются мел­кие и среднепузырчатые влажные хрипы. В фазу ремиссии хри­пы часто отсутствуют.

При бронхоэктатическом варианте хронической пневмонии течение более тяжелое. Независимо от периода болезни сохра­няются жалобы на постоянный кашель с выделением гнойной мокроты, количество которой в период обострения увеличивается до 50-100 мл и более. Дети часто отстают в физическом развитии, имеются признаки хронической интокси­кации. В пораженных отделах легкого хрипы выслушиваются постоянно, а в период обострения количество и распространен­ность их увеличиваются за счет выраженности вторичного хро­нического бронхита. Обострения протекают с подъемами тем­пературы до 38 °С и выше при частоте обострений 3-5 раз в году и более.

Диагноз хронической пневмонии обязательно уточняется в стационаре комплексным клинико-рентгенологическим исследо­ванием с использованием бронхоскопии, бронхографии и лабо­раторных данных.

Рентгенологическая картина хронической пневмонии харак­теризуется усилением и деформацией легочного рисунка, умень­шением в объеме отдельных сегментов легкого, утолщением стенок бронхов. В фазу обострения возникает перибронхи-альная инфильтрация или инфильтрация респи­раторных отделов. Эти особенности в сопоставлении с кли­никой позволили выделить обострения, сопровождающиеся рецидивами воспаления в легочной ткани и(или) бронхах.

Распространенность поражения при малых формах не превы­шает 1-5 сегментов, причем бронхографически обнаруживают­ся деформирующий бронхит или у меренные цилин­дрические расширения бронхов. При бронхоэктати-ческом варианте контрастирование выявляет цилиндриче­ские, мешотчатые или смешанные расширения бронхов. Процесс чаще локализуется в сегментах нижней до­ли и язычке левого легкого, в нижней или средней долях справа.

Бронхоскопически при малых формах хронической пневмонии определяются локальный гнойный или слизисто-гной-ный эндобронхитв зоне пневмосклероза и диффузная вос­палительная реакция слизистой оболочки (катаральный эндобронхит) в бронхах пораженного легкого. При бронхо-зктатическом варианте распространенность гнойного эндоброн-хнта значительно больше зоны поражения, сопровождается ло­кальной воспалительной реакцией слизистой обо­лочки  бронхиального дерева.

К началу клинической ремиссии при малых формах хрони­ческой пневмонии гнойный эндобронхит удается ликвидировать консервативными методами лечения, но он стойко сохраняется при бронхоэктатическом варианте.

Фазы обострения и ремиссии определяются с учетом клини­ческой динамики, микробиологического и цитологического ис­следования мокроты (качественное и количественное определе­ние микробной флоры и вирусов, увеличение количества ней-трофильных лейкоцитов и клеток бронхиального эпителия), ла-, бораторных показателей активности воспаления (увеличение ' СОЭ, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, положи­тельный СРБ, увеличение ац- и аг-глобулинов, сиаловых кислот в сыворотке крови).

Функция внешнего дыхания является одним из основных кри­териев в оценке тяжести заболевания. При малых формах хро­нической пневмонии имеются незначительные обструк-т и в н ы с нарушения в период обострения, в ремиссию эти нарушения исчезают. При бронхоэктатическом варианте хронической пневмонии отмечены комбинированные обструктивные и рестриктивные нарушения дыхания. Для определения вентиляции и кровотока в легочной ткани пер­спективны функциональные радиологические методы исследо­вания.

У больных хронической пневмонией часто отмечается хроническая очаговая инфекция в носоглотке (гай­морит, пансинуит, хронический тонзиллит, аденоидит). При тя­желом течении болезни и тотальном поражении верхних и нижних дыхательных путей гнойным процессом необходимо исключить врожденную иммунологическую недостаточность.

Дифференциальный диагноз хронической пневмонии прово­дится с легочной формой муковисцидоза, инфицированными аномалиями легких (простая и кистозная гипоплазия, секве­страция легкого и др.)» рецидивирующим бронхитом, локаль­ной функциональной дискинезией бронхов, метатуберкулезны-мп или метапневмоиическими сегментарными пневмосклеро-зами.

Лечение хронической пневмонии в период обострения иден­тично лечению острой пневмонии. Большое значение уделяется эндобронхиальным санациям, восстановлению дренажной функ­ции бронхов, антибактериальной терапии, соответствующей вы­деленному возбудителю, нормализации иммунологической реак­тивности, санации очагов инфекции в ротоносоглотке. После ле­чения в стационаре необходимы санаторный этап и диспансери­зация в поликлинике. Дл'я детей младшего возраста более эф­фективно санаторное лечение на южных курортах (Анапа, Нв-натория). При неэффективности консервативной терапии ста­вится вопрос об оперативном лечении.

Прогноз хронической пневмонии относительно благоприят­ный благодаря организации системы диспансерного наблюдения и этапного лечения, успехам легочной хирургии.

Активное лечение «малых форм» хронической пневмонии поз­воляет ликвидировать воспалительный процесс в зоне пораже­ния. Однако сохраняется ограниченный пневмосклероз. Значение последнего для развития патологического процесса у взрослых окончательно не выяснено. В подростковом возрасте, особенно при курении, может прогрессировать вторичный хронический бронхит.

Необходимы запрещение курения и профессиональная ориен­тация больного подростка с отказом от профессий, связанных с резкими колебаниями температуры и влажности, а также при загрязненной воздушной среде.

Профилактика хронической пневмонии включает антенаталь­ную охрану плода, естественное вскармливание, оберегание ре­бенка от ОРЗ, систематическое закаливание, активное лечение затяжных и осложненных форм острой пневмонии.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о хронической пневмонии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab-portal.ru

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония - это хронический неспецифический воспалительный процесс с выраженными морфологическими изменениями в виде деформаций бронхов и явлений пневмосклероза в одном или нескольких сегментах легкого, сопровождающийся рецидивами или обострениями воспаления.В последние годы наблюдается тенденция к уменьшению случаев развития хронической пневмонии у детей, перенесших острую или затяжную форму пневмонии.

Летальность от хронических бронхолегочных заболеваний также значительно снизилась. Этому способствовали усовершенствование методов лечения при острой пневмонии, внедрение в клиническую практику эффективных антибиотиков, достижения легочной хирургии, диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими острую и затяжную формы пневмонии. Распространенность хронической пневмонии среди детей в возрасте от 1 года до 15 лет составляет 0,93 на 1000.

Хроническая пневмония представляет собой инфекционный полиэтиологический процесс.1 При бактериологическом исследовании мокроты или отделяемого слизистой оболочки бронхов, полученного при бронхоскопии, у больных хронической пневмонией, как и при острой или затяжной, выделяют патогенный стафилококк, гемолитический стрептококк, пневмококк, палочку инфлюэнцы Афанасьева - Пфейффера, синегнойную палочку, палочку Фридлендера, грибы рода Candida и др. Часто наблюдается ассоциация патогенного стафилококка с другими микробами. Исследования, проведенные Э. X. Захидовой (1976), показали, что в большинстве случаев в промывных водах бронхов преобладает смешанная кокковая флора. Стафилококк высевается у 50,7 % больных, стрептококк - 21,6, палочка Афанасьева - Пфейффера - 10 и диплококки - у 9,7 % больных.Обострение хронической пневмонии нередко наступает в связи с присоединением вирусной инфекции. Установлено более частое и повторное обнаружение вируса парагриппа, аденовируса и респираторно-синцитиального вируса в крови больных хронической пневмонией, что может рассматриваться как проявление персистентной или пролонгированной вирусной инфекции (Л. Л. Нисевич и соавт., 1980).В анамнезе детей с хронической пневмонией во многих случаях удается установить связь с перенесенной в раннем возрасте острой или затяжной пневмонией. Особенно часто причиной развития хронического процесса является перенесенная сегментарная или полисегментарная пневмония, а также осложненная ателектазом или гиповентиляцией пораженных сегментов, возникающей вследствие нарушения дренажной функции бронхов. Одной из причин затяжного течения пневмонии является развитие гнойного эндобронхита, который поддерживает воспаление в зоне поражения и способствует формированию пневмосклероза (К. Ф. Ширяева и соавт., 1978). Имеют значение и другие факторы: поздняя госпитализация и несвоевременное начало лечения, проводимого без учета особенностей возбудителя, недооценка тяжести общего состояния больного ребенка и остаточных изменений в легких в период выздоровления и др. Стедует учитывать и то обстоятельство, что клинический эффект в результате применения антибиотиков при острой пневмонии наступает раньше морфологического восстановления. Такие больные нередко оказываются недолеченными, что является причиной возникновения обострений и перехода заболевания в хроническую форму. Кроме того, при длительном применении антибиотиков развивается сенсибилизация организма и способность микробов приобретать устойчивость к ним.Установлена также связь развития хронической пневмонии с перенесенными детскими инфекциями, особенно корью, коклюшем, реже - ветряной оспой.Имеют значение перенесенные заболевания органов дыхания, вызванные гриппозным вирусом или аденовирусом. Последние обладают свойством вызывать значительные изменения в бронхах и ткани легких с преимущественным поражением межуточной ткани. Кроме того, гриппозный вирус способствует аутоинфекции, прежде всего стафилококковой, которая, по нашим наблюдениям, имеет наиболее существенное значение в формировании хронической пневмонии. Острая стафилококковая пневмония, протекающая с деструкцией или инфильтративными изменениями легких, особенно у детей первого года жизни, нередко приводит к развитию хронической пневмонии. Об этом свидетельствует высокий титр анти-а-токсина у детей с хронической пневмонией, в анамнезе которых отмечена перенесенная острая сегментарная или полисегментарная пневмония стафилококковой этиологии. Хронический воспалительный процесс может развиться на фоне перенесенного первичного туберкулеза. При первичном туберкулезе у детей наблюдаются долевые, сегментарные или полисегментарные поражения, представляющие собой воспалительно-ателектатический процесс, протекающий с нарушением проходимости бронхов, обусловленной диффузным эндобронхитом и их спазмом. Несмотря на большие успехи в лечении туберкулеза, далеко не всегда удается достигнуть полного рассасывания процесса с восстановлением дыхательной функции. В ряде случаев наступает фиброзное сморщивание отдельных участков легкого (послетуберкулезный пневмосклероз), на фоне которого могут возникать ограниченные бронхоэктазы.Неизвлеченные своевременно инородные тела бронхов, являющиеся причиной развития ателектаза легких, приводят к формированию хронического воспалительного процесса.Хроническая пневмония чаще встречается у детей с очагами хронической инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит, назофарингит и др.), при которых создаются условия для распространения инфекции в нижележащие дыхательные пути и развития инфекционной аллергии.

Имеют значение и факторы, снижающие реактивность детского организма: неблагоприятные условия внешней среды, недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, охлаждение, дефекты ухода, неправильное питание и др. Важную роль играет наличие врожденных ателектазов, обусловленных аспирацией околоплодных вод и обтурацией бронха, недоношенность, гипотрофия, рахит, экссудативный диатез и др.

В механизме развития хронической пневмонии ведущим является нарушение реактивности организма. Наиболее существенным следует считать развитие аллергии, проявляющейся повышенной чувствительностью дыхательной системы к различным микробам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности. В связи с сенсибилизацией организма возникает утрата или снижение способности к адекватному иммунологическому ответу на внедрение антигенов.Исследованиями, проведенными 3. М. Михайловой и Г. А. Михеевой (1974), а также у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями установлены повышенная бластная активность лимфоцитов периферической крови и высокая аллергическая реактивность, проявляющаяся выраженностью реакции к микробным аллергенам, особенно стафилококковому, при проведении кожных проб. И. К. Иванова и соавт. (1980) при обследовании 140 детей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких в 14 % случаев выявили аллергию к микоплазменной инфекции.У больных хронической пневмонией отмечаются изменения в содержании отдельных классов иммуноглобулинов (Ig): уровень IgC и IgM в период обострения заболевания оказывается более высоким по сравнению с периодом ремиссии; увеличение IgC отражает состояние антибактериальных антител и наблюдается преимущественно при хронических воспалительных процессах (3. М. Михайлова и Г. А. Михеева, 1974).У больных хронической пневмонией, особенно в период обострения, выявляется расстройство функции центральной нервной системы, выражающееся в преобладании процесса торможения над возбуждением. В связи с этим снижается регулирующее влияние центральной и вегетативной нервной системы.Хроническая пневмония сопровождается нарушением дезинтоксикационной, белково-, гликогенообразующей и других функций печени. Выявляются также функциональные изменения со стороны желудка, выражающиеся в повышении или снижении секреции и кислотности желудочного сока, дискинезии кишок и желчных путей, обусловленных общими явлениями интоксикации и нарушениями функции вегетативной нервной системы.При хронической пневмонии, сопровождающейся обширными пневмосклеротическими изменениями, наблюдается нарушение фильтрационной способности почек. Развиваются проявления недостаточности витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и группы В.

Основной патогенетической сущностью хронической пневмонии является недостаточность дыхания (НД). В механизме ее развития существенное значение имеет бронхоспазм, возникающий вследств: е длительно сохраняющегося воспалительного процесса в легочной ткани и бронхах. Нарушение проходимости бронхов обусловливает появление ателектатических изменений и развитие пневмосклероза. В результате бронхоспазма или обструкции бронха, возникающих на фоне деформации и облитерации разветвлений мелких бронхов, наступает повышение внутриальвеолярного давления. В связи с этим, особенно во время выдоха, сдавливаются капилляры малого Kpyia кровообращения, нарушается питание альвеол, развиваются атрофические и эмфизематозные участки в легочной ткани. Наступают функциональные нарушения в соотношении между альвеолярной вентиляцией и капиллярным кровотоком. Способность кислорода и в меньшей мере углекислого газа диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану снижается. Это отражается на состоянии внешнего дыхания, сопровождается стойкой артериальной гипоксемией и гиперкапнией.

Развитие НД при хронической пневмонии обусловлено не только изменением газового состава и рН крови (гуморальные факторы), но и нарушением центральных компенсаторных механизмов. Специальными исследованиями установлена роль дыхательного центра, описанного под названием компенсаторного рефлекса Геринга - Брейера, в регуляции дыхания. Значение центральных компенсаторных механизмов подтверждается и отсутствием параллелизма между степенью напряжения углекислоты и кислорода в артериальной крови и выраженностью одышки. При хронической пневмонии с незначительной распространенностью пневмосклеротического процесса в связи с компенсаторным влиянием рефлекса Геринга - Брейера устраняется чрезмерное возбуждение дыхательного центра и расстройство дыхания не возникает, несмотря на увеличение напряжения углекислого газа в крови. В развитии одышки существенным является инфекционно-токсическое влияние на центральную нервную систему и опосредованный механизм, когда чрезмерное возбуждение дыхательного центра, вызванное гиперкапнией, распространяется к структурам головного, мозга, где формируется ощущение дыхательной недостаточности.Недостаточность дыхания - это недостаточность функции системы внешнего дыхания, включающей легкие, дыхательные пути, костно-мышечный аппарат и нейрогуморальный механизм, регулирующий дыхание.Альвеолярная вентиляция оценивается нормальной, если она обеспечивает достаточный обмен газов в альвеолах, необходимый уровень газов и рН артериальной крови. Поэтому для понимания патогенеза НД существенно определение напряжения в капиллярной крови углекислого газа (рС02), кислорода (р02), концентрации гидрокарбонатов (НС03) и других показателей, характеризующих кислотно-щелочное состояние. Для определения этих показателей применяют микрометод Аструпа с использованием прибора «МикроАструп» или АЗИВ - отечественного производства.Участие легких в регуляции кислотно-основного состояния проявляется задержкой или устранением С02 путем изменения вентиляции. Соотношение концентрации бикарбонатов и С02 отражается на рН крози. В норме рН крови колеблется в узких пределах - от 7,35 до 7,45, для здоровых новорожденных первых дней жизни - от 7,29 до 7,385. Если рН ниже 7,35, то это указывает на преобладание кислых продуктов обмена веществ (ацидоз). Увеличение рН свыше 7,65 свидетельствует о значительном накоплении оснований (алкалоз). Показатель рН крови дает возможность судить об общей направленности сдвигов в равновесии кислот и оснований (РКО). Для выяснения преобладания дыхательного или метаболического типа нарушений РКО в крови определяют показатели ВВ, BE, рС02, SB и АВ.В (буферные основания) - показатель концентрации ионов гидрокарбоната и анионов белка в крови, позволяет выяснить степень сдвига кислотно-щелочного состояния, обусловленного метаболическими изменениями. В норме содержание буферных оснований у детей колеблется от 31,8 до 65 ммоль/л, у новорожденных - несколько ниже.SB (стандартные гидрокарбонаты) - содержание их в цельной крови, уравновешенное при рС02 =5,33 кПа (40 мм рт. ст.) и р02, при котором обеспечивается полная насыщенность гемоглобина кислородом. В норме содержание SB в цельной крови у детей в возрасте 1 - 12 месяцев составляет 18,5 - 25 ммоль/л, 1 - 2 года - 18,5 - 24 ммоль/л, 3 - 14 лет - 20,0 - 26 ммоль/л.АВ (актуальная концентрация гидрокарбонатов) - отражает концентрацию гидрокарбонатов в крови (ммоль/л), полученной без соприкосновения ее с воздухом при температуре 38 °С. У здоровых детей концентрация АВ и СВ совпадает и составляет 18,5 - 26 ммоль/л.Показателем, отражающим содержание гидрокарбонатов в крови, является «сдвиг буферных оснований» (СБО), или BE (base excess). Увеличение BE со знаком «плюс» указывает на повышение содержания гидрокарбонатов и может быть обусловлено избыточным поступлением в организм оснований или компенсаторной задержкой гидрокарбонатов в ответ на гиперкапнию.Увеличение BE со знаком «минус» наступает при метаболическом ацидозе (гипоксия, нарушение периферического кровообращения) и при компенсаторном повышении экскреции гидрокарбонатов в ответ на гипокапнию. В норме у детей до 10 дней жизни BE колеблется в пределах от 4 - 5 до 14,8 ммоль/л, у детей грудного возраста и старше - от 3,26 ± 0,4 до - 0,98 ± 0,2 ммоль/л.В условиях гиповентиляции накапливается углекислый газ (СО2), в соединении с водой образующий угольную кислоту, повышение концентрации которой вызывает компенсаторную задержку экскреции гидрокарбонатов, нормализующих рН крови (компенсированная форма дыхательного ацидоза). Дыхательный ацидоз возникает при нарушении функции дыхания легких (пневмония, угнетение дыхательного центра в результате действия токсинов, при нарушении кровообращения с застоем в малом круге).Повышение рС02 до 6,7 - 8,5 кПа (50 - 64 мм рт. ст.) у новорожденных и 6.1 - 7,3 кПа (46 - 55 мм рт. ст.) у детей первого месяца жизни и старше рассматривается как гиповентиляция I степени; до 8,7 - 10,0 кПа (65 - 75 мм рт. ст.) у детей новорожденных и 7,5 - 9,3 кПа (56 - 70 мм рт. ст.) у детей старшего возраста соответствует гиповентиляции II степени; выше 10,0 кПа у новорожденных и 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) у детей старше - гиповентиляции III степени.Дыхательный ацидоз сопровождается гипокалиемией и нарушениями гемодинамики.В норме у детей первого года жизни рС02 крови колеблется в пределах 3,5 - 4,85 кПа (26,5 - 36,5 мм рт. ст.), от 1 года до 7 лет - 3,5 - 4,4 кПа (26,5 - 33 мм рт. ст.), 7 - 14 лет - 3,7 - 5,6 кПа (28 - 42 мм рт. СТ.).Снижение рС02 и концентрации SB характеризует дыхательный алкалоз, наблюдающийся преимущественно при гипервентиляции легких.р02 (парциальное напряжение кислорода) в норме у детей до 15 лет в артериальной крови 12 - 13,3 кПа (90 - 100 мм рт. ст.), венозной - 4,7 - 5,3 кПа (35 - 40 мм рт. ст.), в капиллярной крови, полученной из пальца или мочки уха, - на 0,4 - 1,3 кПа (3 - 10 мм рт. ст.) ниже, чем в артериальной.Следует учитывать, что возникающие нарушения газообмена при заболеваниях дыхательной системы частично устраняются компенсаторными механизмами: учащается дыхание, увеличивается его минутный объем, усиливается деятельность сердца, проявляющаяся тахикардией, увеличением скорости кровотока и сердечного выброса. Увеличению скорости кровотока на определенном этапе заболевания способствует также спазм периферических сосудов и повышение артериального давления, возникающие в результате гиперкапнии и гипоксемии. Кроме того, в связи с активацией энзимов (ацетилхолинэстеразы, альдолазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, карбоангидразы, каталазы и др.), содержащихся в эритроцитах, улучшается их функциональная способность транспортировать кислород. Определенную роль играют большие резервные возможности печени, регулирующей обмен веществ, и почек, являющихся основным экскреторным органом.Состояние компенсаторных механизмов в известной мере определяется возрастом. У детей раннего и особенно грудного возраста при тяжелом течении пневмонии компенсаторные возможности аппарата внешнего дыхания ограниченны: они не способны увеличивать глубину вдоха, компенсация недостаточности дыхания у них возможна только за счет учащенного дыхания и тахикардии. Одновременно с увеличением частоты уменьшается глубина дыхания, в связи с чем минутная вентиляция легких возрастает очень незначительно, а рО2 снижается.При стойкой гипоксемии и ацидозе у детей с тяжелым течением обострившейся хронической пневмонии снижается тонус периферических сосудов с расширением их и нарушением проницаемости. Эти изменения ведут к замедлению кровотока, повышению венозного давления, развитию отека ткани легких и при тяжелом течении пневмонии - мозга.Таким образом, кислородная недостаточность при пневмонии возникает не только вследствие нарушения газообмена в легких (респираторная гипоксия), но и расстройств кровообращения (гемодинамическая гипоксия), нарушения дыхательной функции крови (гемическая гипоксия) и окислительно-восстановительных процессов в тканях (тканевая гипоксия).Преобладание или сочетание этих механизмов при учете возрастной и индивидуальной реактивности больного ребенка определяет клинические проявления недостаточности дыхания.Различают следующие формы недостаточности дыхания: вентиляционную, диффузионно-распределительную и обусловленную циркуляторными нарушениями.

Вентиляционная НД характеризуется нарушением механизма дыхания, несоответствием вентиляционных показателей их должным величинам. Если она обусловлена снижением и неравномерностью вентиляции, возникшей в результате сужения дыхательных путей у детей с обширными поражениями легких, ограничивающими их растяжимость при бронхоспазме, скоплении слизи в дыхательных путях, отеке слизистой оболочки брочхов, при выраженной деформации грудной клетки и нарушении функции дыхательного центра, ее относят к обструктивному типу вентиляционных нарушений. В дыхательных путях увеличивается сопротивление току воздуха. Характерным является снижение объема и скорости форсированного дыхания. Вентиляционную недостаточность, возникшую в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких и изменением их эластичности, относят к рестриктивному типу вентиляционных нарушений. Основными проявлениями при этом являются снижение абсолютных величин емкостей (ЖЕЛ и ОЕЛ). При хронической пневмонии расстройства вентиляционной функции легких могут проявляться обетруктивным, рестриктивным и сочетанным вариантами. Причем эти расстройства обусловливаются как наличием менее или более распространенных склеротических изменений в бронхолегочном аппарате, так и характером воспалительного процесса в бронхах.

Рестриктивный тип вентиляционной дыхательной недостаточности отличается стойкостью, тогда как обструктивный - исчезает или уменьшается в связи с проводимым лечением. Вентиляционная НД может усиливаться вследствие функциональных нарушений дыхательного центра и снижения сократительной способности дыхательной мускулатуры.

Диффузионно-распределительная НД обусловлена неравномерным распределением воздуха в легких при достаточном его поступлении в альвеолы. Это объясняется тем, что в связи с воспалительным процессом в легких, наличием ателектазов и эмфизематозных изменений одна часть альвеол находится в состоянии гипервентиляции, другая - гиповентиляции.

Циркуляторная НД может возникать у детей с тяжелым течением острой, затяжной или хронической пневмонии в результате функциональных расстройств циркуляции, обусловленных наличием невентилируемых или слабо вентилируемых альвеол. Развившаяся гипертензия в малом круге кровообращения и гипоксемия способствуют восстановлению нефункционировавших в норме артериовенозных анастомозов, циркулирующая в них кровь не достигает альвеол. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану снижается в связи с нарушением соотношений между вентиляцией и кровотоком.Различают три степени НД в зависимости от клинических данных, изменений показателей внешнего дыхания и газового состава крови.Недостаточность дыхания I степени (НДО проявляется при физической нагрузке и характеризуется умеренной одышкой без участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, незначительным нарушением ритма дыхания у детей дошкольного и школьного возраста. У детей раннего возраста наблюдаются более выраженные изменения: при беспокойстве, кормлении дыхание учащается на 10 - 20 %, определяется незначительный цианоз губ и носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. Умеренная тахикардия. Отношение частоты сокращений сердца к числу дыханий составляет 2,5 : 1 (в норме 3 - 3,5 : 1). Артериальное давление нормальное или несколько повышено. Минутный объем дыхания (МОД) увеличен, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), резерв дыхания (РД) и коэффициент использования кислорода (КИ02) снижены. Объем дыхания (ОД) нормальный или умеренно сниженный. Выраженных нарушений газового состава крови в покое нет или они незначительны: р02 - 9,3 - 10,6 кПа (70 - 80 мм рт. ст.), рС02 может быть несколько повышенным - 5,9 - 6,0 кПа (44 - 45 мм рт. ст.). Стойкого нарушения равновесия кислот и оснований крови не выявляется.Для НДп характерны одышка (частота дыханий увеличивается на 20 - 40 %), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза периорального, губ, нередко акроцианоза и выраженной бледности кожи. Пульс учащен, отношение его к частоте дыхания составляет 2 - 1,5 : 2.Больные адинамичны, выражена гипотония мышц, наблюдается повышенная возбудимость или реже - заторможенность. Артериальное давление повышено. МОД увеличен, ЖЕЛ снижена на 25 - 30 %, ОД и РД - до 40 - 50 %, КИ02 уменьшен, что свидетельствует о недостаточном использовании кислорода легкими. Насыщение кислородом артериальной крови снижено и составляет 70 - 80 %, что соответствует р02 6,7 - 8 кПа (50 - 60 мм рт. ст.). При преобладании диффузионно-распределительной формы ДН рС02 остается в пределах нормы, при вентиляционной - повышается до 6,0 - 8,0 кПа. Дыхательный или метаболический ацидоз (рН 7,34 - 7,25), дефицит оснований (BE), гиперкапния частично компенсируется содержанием в плазме крови бикарбонатов (АВ, SB). Выраженность и вид нарушений кислотно-щелочного равновесия обусловлены также в значительной мере состоянием циркуляторных расстройств.При НДш значительно уменьшается резерв дыхания в состоянии покоя, нарушается ритм и тип его. Частота дыханий увеличивается на 100 - 150 % у детей раннего возраста и на 40 - 70 % у детей других возрастных групп. Дыхание становится поверхностным, нередко неэффективным, с периодически наступающими признаками брадипноэ. Пульс учащается, отношение его к частоте дыхания составляет 1,5 : 1. Выражены стойкий цианоз губ, серо-цианотичный оттенок кожи или общая бледность и мраморность кожи. Для НДш характерны вялость, адинамия, заторможенность больных. АД снижено. МОД снижен, ЖЕЛ, ОД снижены более чем на 50 %, РД равен нулю, КИ02 резко уменьшен. Насыщение кислородом артериальной крови - ниже 70 %, что соответствует р02 ниже 5,3 кПа (40 мм рт. ст.). Вследствие стойкой гиперкапнии рС02 увеличивается до 9,3 - 12,0 кПа (70 - 90 мм рт. ст.), наступает декомпенсированный смешанный ацидоз, сопровождающийся снижением рН до 7,2 и значительным увеличением BE со знаком минус. Показатели бикарбонатов (SB, АВ) и буферных оснований (ВВ) снижены.

При выраженной гиперкапнии в терминальном состоянии может развиться гипоксическая кома. Больной ребенок теряет сознание, кожа землистого цвета, на ее поверхности появляются сине-багровые пятна капилляростаза, дыхание редкое с глубокими судорожными вздохами. Тоны сердца едва прослушиваются, пульс на периферических сосудах очень слабый или почти не определяется.

Макроскопически пораженная часть легкого уменьшена в объеме, плотна на ощупь, в окружности измененного сегмента или сегментов определяются участки эмфиземы. Обнаруживаются сращения как высцеральной, так и париетальной плевры. При обширных поражениях на разрезе легкие имеют серый, серо-красный или темно-красный цвет в зависимости от выраженности склеротического процесса, наличия участков уплотнения и вздутия легких, а также кровенаполнения сосудов.Наиболее характерным является вовлечение в патологический процесс бронхов. В них возникают изъязвления, распространенные воспалительные инфильтраты, в связи с чем стенки бронхов утолщаются, просвет их суживается. Наступает нарушение эластических, мышечных структур и хрящевых колец бронхов с последующей их деформацией. Развивается эндо-, мезо- и перибронхит. Эндобронхит характеризует наиболее ранний период хронической пневмонии. У большинства больных он предшествует возникновению пневмосклероза, который может наступить в течение 2 - 6 месяцев от начала заболевания. Поражения всех слоев стенки бронха (панбронхит) обусловливает расширение просвета бронхов, возможность образования бронхоэктазов. Одновременно с воспалительно-деструктивным процессом в бронхах обнаруживаются изменения в лимфатических узлах корня легкого с последующим развитием лимфангоита. Поражаются бронхиолы, альвеолы, межальвеолярные перегородки, кровеносные и лимфатические сосуды. Интима сосудистой стенки утолщается, что является причиной уменьшения просвета сосудов. Кроме того, вследствие периваскулярного склеротического процесса, а также эмфизематозных изменений альвеол наступает сдавление сосудов. В результате облитерации мелких кровеносных и лимфатических сосудов возникает нарушение гемодинамики - гипертензия малого круга кровообращения, которая может быть одной из основных причин формирования синдрома легочного сердца, сущность которого сводится к развитию недостаточности легких и сердца (расширение правого сердца и синуса легочного ствола). Однако, по данным С. М. Гавалова, формирование этого синдрома у детей с хронической пневмонией встречается редко (60,7 % случаев). Возможно, это обусловлено выраженными у детей адаптационными механизмами, к которым относится развитие артериовенозных анастомозов. Возникшее повышенное давление в артериальных сосудах пораженного участка легкого разгружается через образовавшиеся артериовенозные анастомозы непосредственно в венозную сеть, минуя капилляры.При хронической пневмонии могут преобладать поражения бронхоальвеолярного аппарата или межуточной ткани с перибронхиальным процессом. Возможен переход одной формы в другую или смешанные формы. В процесс вовлекаются нервные окончания, в связи с чем наблюдается снижение тонуса бронхов функционального характера. При прогрессировании хронической пневмонии, в отличие от острой, поражаются не только предузловые нервные волокна и чувствительные центральные нейроны, но и послеузловые волокна, наступает гибель нервных клеток и разрушение рецепторов. При длительном течении хронической пневмонии обнаруживаются дистрофические и склеротические изменения в экстра- и интрамуральных узлах, в подкорковых узлах и коре головного мозга.Склеротический процесс в легких и бронхах может быть ограниченным, локализуясь только в пределах одного сегмента, и распространенным - при поражении нескольких сегментов или доли легкого.Проведенные С. В. Рачинским и соавт. (1971) клинико-рентгеноморфологические сопоставления при хронической пневмонии у детей явились основанием для выделения трех ступеней развития пневмосклероза.Первая степень - дистелектатическая, характеризуется чередованием участков ателектаза, гипотелектаза и эмфиземы. При этом воздушная часть (эмфизематозные альвеолы) преобладает настолько, что сегмент сохраняет свой объем.Вторая степень пневмосклероза - гипотелектатическая, при которой частично сохраняется воздушность легочной ткани, участки полного ателектаза чередуются с гипотелектатическими. Однако воздушность сегмента в целом оказывается недостаточной, чтобы сохранить первоначальный объем.

Третья степень - ателектатическая, характеризуется утратой воздушности легочной ткани в связи с замещением ее склеротической, при этом мелкие ветви бронхов и сосудов сжаты участками склероза и частично облитерированы.

Согласно классификации С. П. Борисова (1955), выделяют 3 стадии хронической пневмонии: I (пресклеротическую) - проявления хронического бронхита и вялотекущей пневмонии с частыми обострениями; II - развитие локализованного или диффузного пневмосклероза; III - образование гнойных бронхолегочных полостей (бронхоэктазов), склонных к прогрессированию.С. М. Гавалов (1968) предложил во II стадии хронической пневмонии выделять больных с локализованным сегментарным и диффузным пневмосклерозом без бронхоэктазов и больных с локализованным сегментарным или диффузным пневмосклерозом с функциональными бронхоэктазами.Классификация С.П.Борисова, дополненная С. М. Гаваловым, получила признание и в течение ряда лет широко использовалась врачами практического здравоохранения и научными работниками.В последние годы получены новые данные, позволившие расширить представление о сущности ряда заболеваний дыхательной системы и выделить их из группы «хронической пневмонии» как самостоятельные. К ним относятся затяжной и рецидивирующий бронхит, не сопровождающийся стойкими морфологическими изменениями в бронхолегочном аппарате.Наиболее существенным обоснованием ограничения возможности дальнейшего использования классификации С. П. Борисова является клинический полиморфизм современного течения хронической пневмонии, далеко не всегда соответствующий последовательности стадий формирования процесса. B. А. Климанский и М. Г. Ревзис (1972) выделили у детей малые формы хронической неспецифической пневмонии с локализованными бронхоэктазами и деформирующим бронхитом. Для этого клинического варианта характерно относительно легкое течение заболевания без выраженных признаков интоксикации. Общее состояние больных остается удовлетворительным, обострения редки (1 - 2 раза в год), сопровождаются кратковременным повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, умеренно выраженным сухим или влажным кашлем с выделением небольшого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. В период ремиссии кашель отсутствует или незначительный, особенно по утрам. Над пораженными сегментами легкого на фоне ослабленного или жесткого дыхания чаще на глубоком вдохе выслушиваются единичные сухие, крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. В период обострения хрипы становятся более обильными и распространенными в связи с развитием эндобронхита. Определяется также укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом легкого.Один из клинических вариантов хронической пневмонии К. Ф. Ширяева и соавт. (1978) назвали бронхоэктатическим. Для него характерно наличие типичных симптомов и более частых (2 Хл раза в год) обострений воспалительного процесса. Больных беспокоит упорный кашель с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты (до 5 - 20 мл), особенно по утрам. Кашель усиливается в период обострения и становится менее выраженным или совсем исчезает при наступлении ремиссии. У большинства больных обнаруживаются симптомы интоксикации (пониженное питание, снижение тургора тканей, сухость слизистых оболочек, бледность кожи и др.).C. Ю. Коганов и Н. Н. Розинова (1979) выделяют два варианта хронической пневмонии с учетом тяжести, особенностей течения и характера осложнений: 1) с бронхоэктазами и 2) с деформирующим бронхитом. С. В. Рачинскийи В. К. Таточенко (1978) для клинической характеристики хронической пневмонии считают необходимым учитывать: локализацию и объем поражения, характер изменения бронхов, период заболевания и осложнения. Основываясь на результатах исследований, проведенных этими авторами. Данные физического и рентгенографического исследования дают возможность определить локализацию и распространенность процесса, от чего в значительной мере зависят особенности течения болезни, частота и выраженность обострений. Например, воспалительный процесс, локализующийся в нижней доле левого легкого, сопровождается более выраженными деформацией и воспалительными изменениями бронхов по сравнению с верхнедолевой локализацией. Локализация и объем поражения учитываются при определении показаний к оперативному или консервативному лечению.Весьма важным при диагностике хронической пневмонии является выяснение характера изменений в бронхах. При клиническом исследовании определяют количество и характер выделяемой мокроты, локализацию и разновидность прослушиваемых в легких хрипов. С помощью бронхоскопии выясняют характер и выраженность (гнойный, слизисто-гнойный, катаральный), а также распространенность эндобронхита (локальный, диффузный, односторонний).Бронхография дает возможность объективно оценить степень и характер изменений бронхов; при этом различают: деформацию бронхов (без расширения просвета), цилиндрические, мешотчатые и смешанные бронхоэктазы, бронхостеноз.

Для характеристики течения хронической пневмонии важно определить период заболевания - ремиссии или обострения. При прогрессировании процесса наблюдается непрерывно-рецидивирующее течение. При клинической характеристике хронической пневмонии также важно учитывать возможность осложнений (ателектаз легких, синдром легочного сердца, эмфизема, абсцесс, эмпиема легких, пневмоторакс, бронхиальная астма и др.). Частота и характер обострений, распространенность и активность поражения, вовлечение в патологический процесс других органов и систем, а также наличие осложнений определяют тяжесть и прогноз хронической пневмонии у детей.

Проявления хронической неспецифической пневмонии у детей отличаются полиморфизмом и в значительной мере обусловлены возрастом больного, периодом болезни, распространенностью и активностью процесса.В анамнезе обычно указывается, что ребенка беспокоит кашель, постоянная или периодическая субфебрильная температура тела, повышенная возбудимость, склонность к повторно возникающим острым респираторным заболеваниям. Длительная интоксикация вызывает нарушение функции различных органов и систем. Заболевание принимает волнообразное течение: периоды обострения чередуются с периодами затухания.Наиболее постоянным симптомом хронической пневмонии является кашель, преимущественно влажный с выделением небольшого количества мокроты, усиливающийся особенно в периоде обострения. Редко встречаются больные с обширными бронхоэктазами и выделением мокроты в большом количестве.Характерны данные физического исследования: перкуторно определяется укорочение легочного звука или тимпанический оттенок звука (при эмфизематозных изменениях); аускультативно - локализованные преимущественно влажные мелкопузырчатые или среднепузырчатые хрипы, прослушиваемые более отчетливо в период обострения заболевания. Локализация и стойкость влажных хрипов дают возможность высказать предположение о поражении соответствующих сегментов легких.Частота и активность обострений хронической пневмонии в значительной мере обусловлены возрастом ребенка. У детей дошкольного и особенно раннего возраста обострения протекают более тяжело и повторяются чаще (3 - 5 раз в год), чем в старшем возрасте. В период обострения повышается температура тела (у детей школьного возраста она может оставаться нормальной), усиливается кашель, увеличивается количество выделяемой мокроты, влажные хрипы становятся более распространенными и обильными.Для хронической пневмонии характерным является поражение бронхов в виде морфологической их деформации без расширения или наличие структурных изменений с образованием цилиндрических, мешотчатых или смешанных бронхоэктазов. Наиболее часто при хронической пневмонии встречаются цилиндрические бронхоэктазы.Тяжесть болезни в известной мере определяется выраженностью и распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов. Гнойный эндобронхит обнаруживается чаще у больных с мешотчатыми или смешанными бронхоэктазами, реже - при цилиндрических бронхоэктазах и деформации бронхов, для которых характерен преимущественно катаральный эндобронхит.Одним из ведущих симптомов хронической пневмонии является дыхательная недостаточность, степень которой зависит от распространенности процесса в бронхах и нарушения их проходимости. Например, у детей с распространенными бронхоэктазами и деформирующим бронхитом наблюдается одышка с клиническими признаками недостаточности дыхания II - III степени при незначительной физической нагрузке или даже в покое. У таких больных нередко выявляется обструктивный тип вентиляционных нарушений. При распространенном поражении и значительных изменениях структуры легких уменьшается их дыхательная поверхность, что является причиной развития рестриктивного типа вентиляционных нарушений.Степень выраженности нарушения внешнего дыхания зависит от периода болезни, характера и объема поражения дыхательной системы.Для обструктивных нарушений, сочетающихся с эмфизематозными изменениями, в связи с увеличением трахеобронхиального сопротивления характерно уменьшение скорости форсированного выдоха, определяемого при помощи пневмотахометрии, снижение индекса Тиффно, снижение МВЛ при нормальных или почти нормальных показателях ЖЕЛ. При развившейся обструкции некоторое снижение повышенного сопротивления в дыхательных путях достигается усилением компенсаторной функции дыхательной мускулатуры, особенно косых мышц живота, участвующих в акте выдоха, что подтверждается увеличением их биоэлектрической активности.При стабилизации процесса, а также при малых формах хронической пневмонии физическое развитие детей почти не нарушается. У больных с обширным пневмосклерозом и частыми обострениями наблюдается деформация грудной клетки. Она может быть сдавленной с боков, уплощенной, воронкообразной, увеличенной в размере с выступом грудины вперед (при эмфизематозных изменениях в легких.)Наблюдаемые при бронхоэктазах у взрослых изменения ногтевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек, а ногтей - в виде часовых стекол у детей при современном течении хронической пневмонии встречаются редко. Иногда можно обнаружить изменения формы ногтей только в виде их выпуклости.Хроническая пневмония у одних больных может характеризоваться медленно прогрессирующим течением с редкими обострениями (1 - 2 раза в год), у других - быстро прогрессирующим с присоединением различных осложнений.Осложнения могут быть обусловлены нарушением проходимости бронхов с последующим развитием эмфиземы легкого. Наиболее часто обструктивная эмфизема развивается у детей с распространенным воспалительным процессом крупных, средних и мельчайших разветвлений бронхов. Состояние больных становится очень тяжелым. Ведущим симптомом, определяющим тяжесть болезни, является дыхательная недостаточность. Одышка выражена даже в покое и усиливается при физической нагрузке. Кашель чаще сухой или с выделением небольшого количества мокроты. При перкуссии над легкими определяется коробочный оттенок звука. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие свистящие и местами неотчетливые влажные хрипы. Границы сердца сужены, тоны глухие или приглушены. Рентгенологически обнаруживается эмфизематозное изменение легких.Как следствие обструктивной эмфиземы легких может возникать гипертензия малого круга кровообращения с последующим формированием легочного сердца и развитием недостаточности легких и сердца.Одним из ранних признаков легочного сердца является расширение границ сердца вправо, а позднее и влево. Тоны сердца становятся глухими, над верхушкой и в точке Боткина выслушивается нежный систолический шум. Пульс частый, малый. Артериальное давление снижено. Рентгенологически выявляется выбухание легочного ствола. На ЭКГ - удлинение интервала Р - Q, расщепление комплекса QRS, уплощение зубца Т, увеличение систолического показателя. Печень увеличена, выступает на 2 - 3 см из-под реберной дуги, несколько болезненна при пальпации. Выражены одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек. Определяется расширенная венозная сеть на коже живота, груди, спины. У некоторых больных отмечается пастозность лица.Кроме легочного сердца, относительно редко осложняющего хроническую пневмонию у детей, наблюдаются изменения со стороны сердца преходящего характера, особенно при затянувшемся обострении хронической пневмонии. При этом преимущественно поражается правая половина сердца. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение границ правого желудочка. Тоны сердца приглушены, пульс становится учащенным или реже - замедленным, над легочной артерией определяется акцент II тона. Печень увеличена. На ЭКГ - удлинение интервала Q - Т. Эти изменения исчезают по мере ликвидации симптомов обострения хронического воспалительного процесса, и их следует рассматривать как проявление токсико-инфекционного миокардита.

В 15 - 16% случаев у больных хронической пневмонией развивается пиелонефрит, характеризующийся преимущественно летальным течением. Реже встречаются такие осложнения, как ателектаз, абсцесс, эмпиема легкого, пиопневмоторакс и др.

При своевременном распознавании и целенаправленно проводимой терапии у преобладающего большинства больных хронической пневмонией удается стабилизировать воспалительный процесс. Более выраженный терапевтический эффект по клиническим данным и показателям, отражающим функциональную способность аппарата внешнего дыхания, наблюдается при локализованном процессе, протекающем с деформирующим бронхитом. При хронической пневмонии, протекающей с обструкцией бронха, прогноз ухудшается в связи с возможностью развития недостаточности легких и сердца. Диагноз хронической пневмонии устанавливается на основании данных анамнеза, указывающих на перенесенное острое воспалительное заболевание легких в раннем детском возрасте или другие заболевания (грипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, парагриппозная инфекции и др.); наличия хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, аденоидит и др.), результатов клинического обследования больных.Для подтверждения диагноза хронической пневмонии используют рентгенологический, трахеобронхоскопический, бронхографический и по показаниям другие методы исследования.Рентгенологический метод исследования дает возможность определить локализацию, распространенность процесса легких и ориентировочно выявить изменение бронхов. К. Ф. Ширяева и соавт. (1978) выделяют прямые и косвенные рентгенологические признаки бронхоэктазов. К прямым признакам относятся; ячеистость рисунка с выраженными контурами, наличие расширенных бронхов о утолщенными стенками, в просвете которых могут определяться горизонтальные уровни жидкости.Томографическое исследование увеличивает достоверность выявления и выраженность ячеистости легочного рисунка при хронической пневмонии, кроме того, удается обнаружить изменения в корнях легких (увеличение лимфатических узлов), реже выявляемые при рентгенографии. Косвенными признаками бронхоэктазов являются: ограниченный пневмосклероз с уменьшением размеров доли или сегментов легкого, сближение сосудов и бронхов, повышенная прозрачность смежного отдела легкого с обеднением легочного рисунка в этом участке, изменение хода легочной артерии в корне (подтягивание), деформация купола диафрагмы, смещение органов средостения, нечеткий контур сердца и др. Диагностическое значение имеют как обзорные, так и боковые рентгенограммы.Значительные дифференциально-диагностические затруднения встречаются при распознавании синдрома бронхиальной обструкции и приступа бронхиальной астмы или астматического компонента, возникающих на фоне хронической пневмонии. Частота хронической пневмонии в сочетании с бронхиальной астмой, по нашим наблюдениям, составляет 14 - 15 %. Для выяснения роли бронхоспазма в генезе обструкции (функционального характера нарушений) в клинической практике используют функциональные вентиляционные пробы (по данным спирографии и пневмотахометрии) с применением фармакологических веществ бронхорасширяющего или бронхосуживающего действия. Бронходилататоры (эфедрин, эуфиллин, эуспиран, атропин и др.) вводят парентерально или в виде ингаляций в возрастных дозах, определяют ЖЕЛ, ФЖЕЛЬ индекс Тиффно, ПТМВд, ПТМВыд до и через 15 - 30 мин после введения препарата. Пробу считают положительной, если разница показателей превышает 10 %.Для выявления аллергической реактивности бронхов при различных заболеваниях дыхательной системы применяют так называемые провокационные пробы с использованием бронхосуживающих средств (гистамин, брадикинин, ацетилхолин). В клинической практике чаще применяют ацетилхолиновый тест: определяют чувствительность к ацетилхолину путем установления его пороговой (предельной) дозы, способной вызвать у больного отчетливый бронхоспазм. Последовательно вводят ингаляционным путем 0,01 - 0,1 % и 1 % растворы ацетилхолина хлорида по 3 мин с интервалом в 30 мин. Отмечают время появления кашлевой реакции, но ингаляцию продолжают до появления спирографических и пневмотахометрических признаков бронхоспазма. Для нормализации показателей внешнего дыхания в течение 5 - 7 мин проводят ингаляцию бронхолитическими препаратами. Показателем скрытого бронхоспазма или повышенной готовности к его развитию является снижение порога чувствительности к ацетилхолину. Пробу считают положительной, если бронхоспазм развился на ингаляцию 0,1 % раствора ацетилхолина. Высокая чувствительность к ацетилхолину выявляется при бронхиальной астме и хронической пневмонии, сочетающейся с бронхиальной астмой или астматическим компонентом.

При проведении дифференциальной диагностики хронической пневмонии необходимо исключить: повторные пневмонии, затяжные ее формы, аденосинусобронхит и аденосинусопневмонию, затяжной и рецидивирующий бронхит, первичный туберкулез легких, бронхолегочную форму муковисцидоза, бронхолегочные изменения при иммунодефицитных состояниях, идиопатический гемосидероз легких, синдромы Гудпасчера, Хаммана - Рича, поражение легких при болезни Марфана и вторичные пневмонии, возникающие на фоне пороков развития бронхов и легких.

vse-zabolevaniya.ru

Лекция 15. Детские болезни. Хроническая пневмония. -

Хроническая пневмония

Хронический бронхолегочный процесс с необратимыми морфологическими изменениями в виде деформации бронхов, пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, сопровождающееся рецедивами воспаления легких и бронхов.

У детей от 1% до 10-12%

Полиэтиологическое заболевание, в мокроте можно высеять гемофильную палочку, пневмококк, стафилококк, синегнойную палочку и другие микроорганизмы, вирусы – респираторно-синтициальные (играют роль возникновении и обострении заболевания).

Хроническая пневмония исход острой сегментарной (полисегментарной) пневмонии, этому способствуют особенности острой пневмонии, состояние макроорганизма, неблагоприятные факторы (ранний воздух? Ребенка)

Хроническая пневмония в первые 3 года жизни, нарушения бронхиальной проводимости, связано с врожденным дефектом бронхолегочных структур, редко выявляется функционально, только структурно.

Причина: аспирация инородных тел в бронхи пища, жидкость, желудочное содержимое у детей грудного возраста, нарушение бронхиальной проводимости сопровождается гипо- или ателектазами которые способствуют застою бронхиального содержимого, его инфицированию, формированию бронхоэктазов. Необратимые структурные изменения в легких возникают в короткие сроки. Даже? при быстром удалении инородного тела

-хронический процесс в легких

у недоношенных ателектазы часто врожденные. Острые пневмонии в легочных сегментах с нарушением вентиляции принимают затяжное течение и нередко заканчиваются пневмосклерозом, деформацией бронхов. Неблагоприятному течению способствуют значительные расстройства крово- и лимфообращения в пораженном участке легкого, тканевая гипоксия и связанные с ней метаболические нарушения – развивается  фиброз ткани, пневмосклероз. Длительность острой пневмонии определяет ее исход, характер пневмонии связан со свойствами возбудителя и особенности реактивности макроорганизма, через 6-8 месяцев течения острой пневмонии рассасывание патологических изменений в легких невозможно. Развитие хронического воспалительного процесса в легких облегчает изменение структуры бронхов, нарушение вентиляционной функции, пневмосклероз легкого – страдает дренажная функция – застой бронхиального секрета. Структурные и функциональные нарушения бронхиального дерева способствует развитию воспаления которое при стойких бронхиальных изменениях становится хроническим. В хронизации воспалительного процесса играют роль структурные изменения бронхиального дерева и такая их локализация которая приводит к  нарушению оттока бронхиального секрета, это доказывается преимущественным локализацией хронического процесса в нижних сегментах легкого где условия для оттока хуже, чем в сегментах верхней доли.

Хронический процесс реализуется и поддерживается бактериальной флорой. Спектр не отличается от спектра острой пневмонии. Имеют значение  генетические факторы: хроническая пневмония как проявление моногенных нарушений (первичные цилиарные нарушения, первичные иммунодефицитные состояния)

Патоморфологическая характеристика: пневмосклрероз, деформация бронхов в одном или нескольких сегментах развивается едино при формировании хронической пневмонии. Склероз захватывает дистальные отделы бронхов и перибронхиальные ткани. Воспалительный процесс в бронхах начинается со слизистой оболочки, постепенно захватывая все слои стенки бронха вызывая метаплазию эпителия, полипоз, изъязвления, разрывы эластических хрящевых и мышечных структур.

Клиника

Патогнез не зависит от тяжести и фазы процесса. Клинически можно выявить: выделение мокроты, крепитация, кашель (основные симптомы) Критерии тяжести и активности воспаления. При поражении 1-2 сегментов кашель вне обострения отсутствует или редкий по утрам, распространенное поражение вызывает постоянный кашель со значительным количеством мокроты, наряду с распространенностью процесса на кашель влияет также локализация воспалительного процесса в легком. Если поражена нижняя доля, то клиника более выражена по сравнению со средней и язычке, кашель сухой приступообразный. У детей с хронической пневмонией осложнения бронхообструкция. Во всех остальных случаях кашель влажный, с мокротой (характер мокроты зависит от тяжести и фазы). При обширном поражении в период обострения мокрота гнойная или слизисто-гнойная. Со временем формируется деформация грудной клетки (уплощение или вздутие), перкуторно определяется чередование укороченного легочного  и тимпанического звука, аускультативно определяется ослабленное бронхиальное дыхание над очагом поражения, при меньших размерах дыхание жесткое с множеством влажных хрипов, крепитации. Влажные и сухие хрипы распространяются на непораженное легкое, задержка физического развития возникает редко, чаще нормальное развитие, у некоторых отмечается снижение массы тела, низкий рост, что коррелирует с длительностью и тяжестью заболевания. Лабораторно определяется нейтрофилез, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия. Течение характеризуется сменой ремиссий и обострений. Обострения возникают на фоне ОРВИ или после них. Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести пневмонии. Усиливается кашель и отделение мокроты, она становится гнойной, нарастают физикальные изменения в легком, выходят за пределы зоны поражения, гематологические сдвиги воспалительного характера, если течение тяжелое симптоматика более выражена: увеличивается температура и продолжается до конца острого периода (длительный субфибрилитет), симптомы интоксикации, накопления эксудата в легком. Ликвидация обострения в течении 2-6 недель и зависит от тяжести хронической пневмонии и выраженности обострения. Вне обострения хроническая пневмония определяется активностью и распространенностью процесса в легких. Об активности воспаления судят по интенсивности кашля, количеству выделенной мокроты, наличии эксудации в легких. Информативным методом диагностики является бронхоскопия. Учитывается также процент сегментоядерных нейтрофилов, наличие с-реактивного белка (уровень), количество альбуминов, процентное соотношение бета и гамма глобулинов.

Прогноз индивидуален и зависит от возраста ребенка, условий жизни, качества диспансерного наблюдения и лечения во время обострений, в целом – благоприятный. Если все вышеперечисленное правильно организовано и условия жизни ребенка благоприятные прогрессирования не наблюдается. С возрастом обострения возникают реже, снижается выраженность основных симптомов, что связано со снижением активности воспалительного процесса.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины, дополнительных методов исследования, заключительный диагноз должен ставится в специализированном отделении. Задачи участкового врача:

—          отбор больных с подозрением на хроническую пневмонию

—          направление на стационарное обследование.

На рентгенограмме наблюдается деформация и  усиление легочного рисунка, утолщение стенок бронхов, фиброзные изменения сегментов легкого)

В период обострения – инфильтрация легочной ткани в области поражения.

Бронхография – (основной метод) обнаруживаются бронхоэктазы (иногда их нет, но имеются деформация: выбухание или втяжение бронхиального ствола, искривления, сближения – деформирующий бронхит).

Диагностические критерии:

—          кашель с выделением мокроты

—          обильные локализованные хрипы

—          наличие периодов обострения

—          рентгенологические признаки ограниченного пневмосклероза

—          при бронхографии – деформации бронхов.

Необходимо указать овьем и локализацию бронхолегочного поражения, дать характеристику поражения бронхов (наличие бронхоэктазов, стеноза бронхов), вид и локализацию эндобронх?, период.

Вторичные хронические пневмонии

Развиваются как результат наслоения инфекции а пороки развития бронхолегочной системы. Воспалительный процесс и вид порока определяют характер пневмонии. Чаще инфицируется поликиста (кистозная гипоплазия) в 60-80%. Инфицированная киста в первые годы жизни формирует хронический воспалительный процесс (вторичная хроническая пневмония). Характеризуется короткими ремиссиями и непрерывно рецидивирующим течением, выраженной интоксикацией, отставанием в физическом развитии, наблюдается одышка в покое, цианоз губ и кончиков пальцев, утолщение ногтевых фаланг (барабанные палочки). Решающее значение имеет  рентгенологическое исследование бронхолегочной системы. На рентгенограмме определяется ячеистые образования на фоне уменьшения сегментов легких. При обострении инфильтрация легочной ткани в той же области. Бронхоскопия выявляет дифузный  гнойный эндобронхит, на бронхограммах определяются многочисленные округлые полости различной локализации – поликистоз (часто двусторонний). Хронический воспалительный процесс часто наслаивается на гипоплазию легких. Источник инфекции – редуцированный бронх, хроничекое воспаление определяет клинику гипоплазии легкого. Признаки этого порока – смещение органов средостения в сторону недоразвитого легкого, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над пораженным участком. Лабораторно определяются признаки воспаления. На рентгенограмме – уменьшение объема грудной клетки на сторон порока, интенсивное затемнение в области порока, высокое стояние купола диафрагмы, так как имеется смещение органов средостения позвоночный столб оголенный, наблюдается смещение здорового легкого через переднее средостение в другую половину грудной клетки (легочная грыжа). При бронхоскопии обнаруживается сужение главного бронха и соответствующих долевых бронхов, при бронхографии – недоразвитие бронхиального дерева. При аплазии наблюдается рудиментарный бронх, при гипоплазии – отсутствие мелких бронхиальных разветвлений. Ангиография.

Секвестрация легких – врожденный порок при котором участок аномально развитой легочной ткани располагается внутри или вне легкого, лишен нормального газообмена и кровоснабжения (осуществляется через аномальную артерию, отходящую от аорты или ее ветвей), проявляется только после наслоения инфекции – возникает клиническая картина хронической пневмонии. В секвестрированном участке – бронхоэктазы, абсцедирование и эмпиема. Ангиография – обнаруживается аномальный сосуд отходящий от аорты.

Хроническая пневмония часто развивается у детей с пороками развития бронхиального дерева: бефекты бронхиальных хрящей, аномалии бронхиальных делений, врожденный дефект слизистой оболочки трахео-бронхиального дерева.

Врожденное отсутствие или недоразвитие хрящей сегментарных и субсегментарных бронхов, симптом Вильямса-Кембела – коллапс бронхов, в первые месяцы – бронхоспастические нарушения, им предшествуют и сопровождают бронхопульмональное инфицирование, нарушение  эвакуаторной функции бронхов, застой бронхиального содержимого и наслоение инфекции обуславливающей развитие вторичной хронической пневмонии. Одышка, свистящее дыхание, кашель, гнойная мокрота, утолщение  ногтевых фаланг, горбовидное выбухание в области грудины, остальное характерно для любой хронической пневмонии. Диагностика симптомов основывается на основании анамнеза, клинической картины, бронхоскопии (коллапс стенки бронха, бронхоэктазы, расшрение на вдохе и пролабирующие на выдохе). Вторичная хроническая пневмония с аномалиями бронхиальных ветвлений клинически не проявляется до наслоения инфекции, потом клиника типичной хронической пневмонии.

Лечение хронической пневмонии

Лечение этапное, включает стационар, специализированное отделение, санаторий, детскую поликлиннику. Различают консервативное и хирургическое лечение. Стационарное лечение в период обострения сходно с лечением острой пневмонии, также проводят санацию очагов эндобронхиальой инфекции, восстановление дренажной и вентиляционной функции бронхов, нормализацию иммунологической активности. Антибиотики в период обострения (с учетом чувствительности микрофлоры), по таким же схемам как и при острой пневмонии. Восстановление дренажной функции – ингаляции протеолитических препаратов, массаж грудной клетки, ЛФК. При тяжелых гнойных процессах – лечебная бронхоскопия. При затяжном течении – противовоспалительная терапия (вольтарен, индометацин и другие НПВС). Для уменьшения пневмосклероза – аминохинолоны (деланиз?, латовинил 6-8 мес.)+ физиолечение. В острый период – УВЧ или СВЧ, что позволяет снизить эксудацию, отечность, усилить капиллярное кровообращение, оказывая также бактериостатический эффект, стимулирует фагоцитоз (повышается активность фагоцитов), облегчает создание лейкоцитарного вала вокруг очага воспаления.

Противопоказания:

—          выраженная интоксикация

—          гипертермия

—          судорожный синдром

—          сердечно-сосудистая недостаточность

Таким пациентам назначают электрофорез, так как это позволяет снизить микроциркуляцию в зоне воспаления, изменяется концентрация ионов в клетках, рассасывающее действие. Если имеется обструкция – электрофорез с сульфатом магния, адреналином, эуфиллином,  при гиперкоагуляции – электрофорез с гепарином, при анемии – электрофорез с медью (она стимулирует эритропоэз и кислородную емкость крови), при ателектазах – электрофорез с платифиллином, при плеврите, спайках – электрофорез с йодом, при интерстициальной пневмонии – индуктотермия. При затяжном течении – свето- и теплолечение, парадит?, изокерит (это усиливает фагоцитарную функцию элементов соеденительной ткани, увеличивает проницаемость клеточных мембран. Фоб…??? – усиливает кровообращение, увеличивает глубину дыхания при снижении частоты и оказывает десенсебилизирующее действие.

Хирургическое лечение: учитывая характер течения, объем поражения, выраженность гнойных процессов, абсолютное показание – локализов. …???, поликистоз. Локализ..???, бронхоэктазы. Проводится только при наличии ограниченного процесса. Удаление способствует избавлению от хронического очага, если процесс двустронний – хирургическое лечение не показано. Проводится детям старше 7 лет. Санаторно-курортное лечение проводится в период ремиссии, далее ежеквартальное диспансерное наблюдение.

Наследственные заболевания с поражением легких-Муковисцидоз

Муковисцидоз – моногенное заболевание с ранней манифестацией, тяжелым течением. Ежегодно рождается 500 детей с муковисцидозом, в мире более 45000. В Росии всего 6 млн., в мире 275 млн. больных. При ранней диагностике и своевременном лечении удается продлить жизнь больных до 40 лет, у нас до 15 лет. Это наследственное заболевание в основе которого лежит поражение экзокринных желез, нарушение функции дыхания, ЖКТ и других органов. Тип наследования аутосомно-рециссивный. При муковисцидозе происходит выделение экзокринными железами секрета повышенной вязкости, бедного водой, с увеличенной концентрацией электролитов и белков. Застой секрета и затруднение оттока ведет к образованию кист, которые в дальнейшем подвергаются склерозированию. В поджелудочной железе, легких, печени, почках процесс более выражен, менее выражен в миокарде. Страдает поджелудочная железа – выраженная стеаторея.

Формы:

—          преимущественно легочная 15-20%

—          преимущественно кишечная 5 %

—          смешанная 75-80 %

—          атипичная 4%

—          минеконеальная неар-ь??? 5-10% (у новорожденных)

Различают также по фазе и активности процесса.

Клиника: зависит от формы, степени склероза желез, от наличия осложнений.

Легочная форма (в первые 6 месяцев): навязчивый, приступообразный, коклюшеподобный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой (60-300 мл.). Часто развивается обструкция бронхов, пневмония (особенность – затяжное течение несмотря на проводимое лечение), выраженная дыхательная недостаточность, рано развивается эмфизема, при перкуссии – коробочный оттенок над очагом, ателектазы – укорочение звука, развиваются так как имеется закупорка бронхов (чаще в раннем возрасте), аускультативно – множественные сухие, разнокалиберные влажные хрипы, крепитации. На рентгенограмме: пневм. Очаги, участки эмфиземы, ателектазы, пневмосклероз. Часто легочные поражения сочетаются с поражениями ЖКТ, при этом наблюдаются плохие прибавки массы тела, хотя аппетит нормальный, вздутие живота, жидкий обильный стул со зловонным, резким запахом.

Диагностика:

Основывается на семейном анамнезе, функциональном исследовании бронхиального дерева, поджелудочной железы и тонкой кишки. При копрологическом исследовании – стеаторея, обусловленная нейтральным жиром, по данным рентгенологического исследования – пленочные? места, характерно полное отсутствие переваривания желатина в разведении 1:20, 1:40. Определение концентрации хлоридов в поте (пот собирают при электрофорезе с пилокарпином), диагностический критерий — увеличение концентрации хлоридов более 40 ммоль/л у детей до 1 года, более 60 ммоль/ у детей более старшего возраста.

Лечение:

Коррекция респираторных нарушений и улучшение пищеварения. Диета с повышенным содержанием белка, достаточное количество витаминов, особенно групп А, Е, Д. 35% всех энергетических потребностей должны покрывать жиры, 15% белки, 45-50% углеводы. При повышении температуры, в жаркую погоду дополнительный прием 1-2 г. соли. Всем пожизненно назначают заместительную терапию ферментными препаратами: панкреатин 3-4 г/сутки, панзинорм, фестал, энзистал, мезим форте и другие. Критерии эффективности и достаточности – отсутствие в кале жира и непереваренных мышечных волокон, при нарушении функции печени – эссенциале. При обострении легочного процесса – лечение такое же как и при острой пневмонии (дезинтоксикация, антибиотики, сердечно-сосудистые препараты). Коррекция бронхолегочных нарушений (per os, ингаляционно или парентерально) бронхоспазмолитики, муколитики (теофиллин, АЦЦ), отхаркивающие (2-4% карбонат натрия), стимуляторы выработки сурфактанта, амброксол, перорально муколитики – АЦЦ, бромгексин. Показан вибрационный массаж, гимнастика.

Идиопатический легочный гемосидероз (бурая индурация легких, легочная сидеропеническая анемия)

Характеризуется повторным кровоизлиянием в легкие, развитием гипохромной анемии. Выявил Вирхов в 1924. Этиология и патогенез не изучены. Имеет значение врожденный порок эластической ткани легких, хроническое воспаление в интерстиции, ведущее к диапедезу эритроцитов, врожденные аномалии анастомозов, соединяющих бронхиальные артерии с легочными венами, нарушение функции селезенки – гемолиз эритроцитов. Влияет наличие антител к коровьему молоку, состояния после перенесенного ОРВИ, корь; возможна роль инфекции и интоксикации, имеет значение аллергия.

Аутоантитела обнаруживаются в ответ на внедрение сенсебилизированного агента и возникновение реакции антиген-антитело, шоковый орган – легкие: возникает расширение капилляров, стаз и диапедез эритроцитов в легочную ткань, сосудистую и бронхиальную стенку с отложением в них гемоглобина, из которого в дальнейшем образуется гемосидерин, развивается фиброз, утолщение межальвеолярных перегородок. Фагоцитоз гемосидерина макрофагами, которые появляются в мокроте что является диагностическим критерием заболевания.

Клинические проявления: в раннем детском возрасте, начальные симптомы малохарактерны, как ОРВИ с лихорадкой, болями в животе, желтухой, в результате правильный диагноз может быть поставлен через несколько месяцев и даже лет. Проявляются одышка (обструкция), пневмо. статус?, кровохарканье, ржавая мокрота, анемия, течение волнообразное, обострение с субкомпенсацией затем снова ремиссия. В период обострения: повышение температуры, кашель с кровью или ржавая мокрота, дыхательная недостаточность. В легких укорочение перкуторного звука, мелкопузырчатые влажные хрипы, тахикардия, глухость тонов сердца, увеличение печени, селезенки. Криз продолжается 2-4 дня (редко больше) потом субкомпенсация – уменьшается кашель, одышка, исчезают хрипы, ликвидируется анемия, в периоде ремиссии функциональные изменения в легких отсутствуют, но по мере течения заболевания, когда появляются фиброзы, изменения печени – дыхательная недостаточность, часто деформируются ушные раковины, полидактилия, прогнотизм?, аллергии, фотодерматозы, поллинозы. Одна из форм – синдром Гудпашера, у мальчиков чаще, при ней легочные проявления сочетаются с анемией, пролиферативным мембранозным гломерулонефритом – ХПН. Образуются антитела реагирующие с базальной мембраной альвеол и клубочков почек. На рентгенограмме – множественные крупные очаговые тени, местами сливные – поля «в хлопьях ваты», внезапное появление этих теней и быстрая обратная динамика, если частые кризы – развивается пневмосклероз, часто наблюдается расширение корней легких. В периоде ремиссии – усиление интерстициального рисунка (напоминает мелкую сетку), на этом фоне множество мелких теней по всему легочному полю. Количество очагов в середине больше чем вверху – «бабочка». Лабораторно определяется умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, гипохромная анемия, ретикулоцитоз, эритробластоз. Проводят биопсию легких.

Прогноз: смерть в очередной криз от легочного кровотечения, дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности. Средняя продолжительность жизни 3-10 лет.

Лечение.

Безмолочная диета, исключают говядину и желатин, при ремиссии диету расширяют, в кризе назначают глюкокортикоиды: преднизолон 1,5-3 мг/кг, имунодепрессанты (и в ремиссии).

Дефицит альфа-антитрипсина

Хронический воспалительный процесс в легких. Аутоимунно-рециссивный тип наследования. Может возникать в любом возрасте. Развивается ранняя эмфизема легких, рано появляются признаки дыхательной недостаточности, одышка, кашель с отхождением мокроты, вздутие грудной клетки. При перкуссии – коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно – сухие и влажные хрипы ослабленное дыхание. Обструктивный синдром вследствии бронхоспазма и потери эластичности соединительной ткани. На рентгенограмме определяется вздутие легочных полей. Часто у нескольких членов семьи, можно обнаружить хронический бронхит, хроническую пневмонию с формированием бронхоэктазов. Часто развивается цирроз печени. Диагностика основывается на данных анамнеза, клиники, уровня альфа1-антитрипсина в сыворотке крови.

Лечение: специфического лечения нет, проводят симптоматическую терапию, аналогичную другим хроническим заболеваниям легких (вторичная хроническая пневмония).

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Первично хронический процесс с локализацией в альвеолах и интерстиции, приводит к дифузному фиброзу и сопутствующей дыхательной недостаточности. Патогенетический механизм – альвеолярно-капилярный блок. От степени выраженности зависти степень снижения диффузной способности легких и следовательно степень артериальной гипокапнии, дыхательной недостаточности. Может развиться в любом возрасте. В детском чаще в 6-15 лет. Клиника: одышка, кашель (сухой с незначительным количеством мокроты), развивается постепенно, имеется связь с перенесенным ОРВИ. Жалобы на повышенную утомляемость, кашель, одышку (в начале при физической нагрузке, а затем и в покое), невозможность глубокого вдоха. Начало острое, повышается температура, одышка, кашель с периодическим кровохарканьем, боли в грудной клетке (под нижними углами лопаток), у половины больных боли в суставах, мышечные боли, снижение массы тела, отставание в росте, снижение окружности грудной клетки, ее уплощение, ограничение амплитуды дыхательных движений, увеличение окружности шеи, так как в акте дыхания участвует дополнительная мускулатура. Утолщение …???, акроцианоз, аускультативно – дыхание ослаблено, влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы, крепитации. Рентген: на ранних стадиях диффузное снижение прозрачности легких, положительный симптом «матового сияния» — мелкоочаговые тени, при преобладающем поражении межальвеолярных перегородок – ступенчато-тяжистые изменения, интерстициальный фиброз в виде тяжистых уплотнений, «сотовое» легкое. В крови – нейтрофилез, увеличение СОЭ. Прогноз серьезный, длительность жизни больных 4-6 лет. Течение: у 20 % с быстрым прогрессированием, ранний летальный исход. У 25% — медленно, у остальных наблюдается стабильность процесса, но всегда может наступить обострение, с дальнейшим быстрым прогрессированием приводящим к смерти. Лечение: только консервативное, патогенетическое, симптоматическое, антибиотики при наслоении инфекции. На ранних этапах …??? – антиэксудативное действие, снижение пролиферации соединительнотканых элементов, образование антител только в остром периоде. На поздних стадиях – эффективность низка, снижение активности альвеолярных макрофагов, рассасывание эксудата, формирование коллагена, преднизолон 1 мг/кг 10-12 дней, затем постепенно снижают до 0,5-0,2 мг/кг (поддерживающая доза). При выраженной склонности к фиброзированию – имунодепрессанты, снижают дозу, чтобы избежать осложнений – азатиоприн, циклофосфан, 6-меркаптопурин, д-пенициламин. Верошпирон в течении длительного времени (до 1 года), снижает интерстициальный отек, обладает антифиброзирующим действием. Анаболические гормоны, витамины, препараты витамина К, ЛФК, дыхательная гимнастика, диспансерное наблюдение.

  (Visited 36 times, 1 visits today)

medport.info


Смотрите также