Синкопальные состояния у детей


Синкопальные состояния у детей

Синкопальные состояния являются актуальной проблемой как в педиатрии, так и в медицине вообще, поскольку потеря сознания может происходить во время активности пациента и привести к личной травматизации, гибели (обморок во время плавания или вождения транспортного средства). Синкопальное состояние также может возникнуть в результате более серьезного (обычно сердечного) заболевания с риском внезапной смерти.

Согласно руководством АСС / АНА / HRS 2017 по диагностике и ведению пациентов с синкопальными состояниями (Отчет рабочей группы Американского общества кардиологов), синкопе — это симптом, который проявляется внезапной временной потерей сознания и связано с необходимостью поддержки поступательного тонуса, с быстрым и спонтанным выздоровлением. Вероятный механизм возникновения этого симптома — это церебральная гипоперфузия.

Эпидемиология

По данным Европейского общества кардиологов, ежегодная распространенность синкопальных состояний в общей популяции колеблется в пределах 18,1-39,7 ‰. В течение первых двух десятилетий жизни примерно 15% лиц испытывают хотя бы одного эпизода потери сознания, а примерно при 1% всех педиатрических заболеваний главной жалобой является синкопе.

Этиология и патогенез

С патогенетической точки развития синкопальных состояний определяются три основные группы синкопе:

  1. рефлекторные обмороки,
  2. кардиогенные обмороки,
  3. синкопе вследствие ортостатической гипотензии.

У детей наиболее распространены рефлекторные обмороки, которые бывают четырех видов:

  1. вазовагальные;
  2. ситуационные;
  3. синокаротидные;
  4. атипичные.

Механизмом развития вазовагальных обмороков считается рефлекс Бецольда — Яриша. Во время ортостаз кровь депонируется в венах нижних конечностей, полости таза и брюшной полости. Снижение притока крови к сердцу проявляется снижением давления в левом желудочке и, как следствие, увеличением силы и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это приводит к повышенной афферентной импульсации от механорецепторов левого желудочка и возникновения рефлекса Бецольда — Яриша, что проявляется активацией парасимпатической нервной системы и сопровождается гипотензией и / или брадикардии. Однако сегодня есть ряд работ, в которых доказана возможность возникновения вазовагальных обмороков у людей с трансплантированных сердцем.

Неадекватная гиперактивация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) при ситуационных (при кашле, мочеиспускания, дефекации и т.д.) и синокаротидных (при раздражении синокаротидного узла) обмороки также приводят к брадикардии / гипотензии, вследствие чего возникает гипоперфузия центральной нервной системы (ЦНС) и обмороки.

Независимо от вида, кардиогенный синкопе имеют один патогенетический направление: уменьшение сердечного выброса и, как следствие, общая церебральная гипоперфузия. Причины кардиогенного обморока подразделяют на три группы:

  1. нарушения сердечного ритма и проводимости (Аритмогенная синкопе)
  2. структурно-функциональные аномалии сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, инфаркт миокарда и т.д.);
  3. другие причины (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты и т.д.).

Значительное место в структуре синкопе занимает Аритмогенная синкопе (11-14%). В таблице 1 приведены основные причины кардиогенных обмороков, которые определены Европейским обществом кардиологов.

Таблица 1. Основные причины кардиогенных синкопе

Аритмогенные

Брадикардии:

  • дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии)
  • нарушение AV проводимости
  • нарушение работы имплантированных устройств

Тахикардии:

  • наджелудочковые;
  • желудочковые (идиопатические, вследствие структурных поражений сердца, вследствие
  • каналопатиям)

При структурных поражениях сердца

  • клапанные пороки сердца;
  • острый инфаркт миокарда (у детей очень редко);
  • кардиомиопатии;
  • миксома предсердий;
  • болезни перикарда и тампонада сердца

Другие причины:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • расслаивающая аневризма аорты

Общая схема патогенеза обморока при ортостатической гипотензии

При ортостазе сила гравитации заставляет часть крови «оттекать» в нижнюю половину тела, сосредотачиваясь в сосудистом русле нижних конечностей, полости таза и брюшной полости. Это приводило бы к снижению притока крови к сердцу и снижение сердечного выброса, но симпатическая нервная система, реагируя на ортостаз, повышает тонус сосудов, в частности в нижней половине туловища, уменьшая их емкость. Но по ряду причин (нарушение работы вегетативной нервной системы — вегетативные дисфункции), обусловливающие недостаточность вазоконстрикторной функции симпатической нервной системы во время ортостаз, этого может не произойти. Результатом будет возникновения ортостатической гипотензии с проявлением синкопального состояния.

Установление диагноза «синкопе»

При наличии жалоб на обмороки прежде всего необходимо удостовериться, действительно ли была потеря сознания, поскольку пациенты под «обморок» могут понимать головокружение, потемнение в глазах, слабость и другие симптомы при сохраненном сознании, называемые «пресинкопе».

После получения подтверждения факта обморока вторым шагом в сборе анамнеза является установление наличия трех характеристик состояния:

  1. внезапного начала (для исключения постепенного нарушения сознания при интоксикации, шока, гипергликемии и т.д.);
  2. короткой продолжительности (для дифференциации от состояний с длительным нарушением сознания, например, запятой);
  3. полного спонтанного восстановления.

Третьим шагом является исключение состояний с кратковременным обморок с другими патогенетическими механизмами, чем глобальная гипоперфузия ЦНС. Так, следует убедиться в отсутствии черепно-мозговой травмы (жалобы, анамнез, осмотр) как причины потери сознания.

Поскольку во время синкопального состояния нередким является травматизм, нужно в случае травмы, связанной с падением, установить последовательность событий: потеря сознания произошла после травмы головы или потеря сознания была первичной. В первом случае потеря сознания является симптомом черепно-мозговой травмы и не является синкопальным состоянием.

Особое внимание в ходе опроса и дальнейшего обследования пациентов необходимо уделить дифференцировке синкопального состояния с эпилептическим приступом (дифференциальную диагностику приведены в таблице 2. Мы считаем рациональным проведения электроэнцефалографии при обследовании всех пациентов с синкопальными состояниями.

Большое значение для установления диагноза обморока и для дифференциальной диагностики различных видов и похожих состояний имеет дальнейшее тщательное опрос по:

  • определенного случая (были предвестники, каким был ход потери сознания, чем он сопровождался)
  • наличии таких случаев в прошлом (частота возникновения, сходство с этим случаем, установления причины)
  • наличие сопутствующих заболеваний (сердечных, эпилепсии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и т.д.).

Перечень состояний, подобных обмороков, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Состояния, чаще всего неправильно диагностируются как обмороки

Состояния с транзиторной полной или частичной потерей сознания, но без общей церебральной гипоперфузии:

  • эпилепсия
  • метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией
  • интоксикация
  • вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака

Состояния без потери сознания:

  • катаплексия (кратковременная, приступообразная потеря мышечного тонуса, что приводит к падению больного, без потери сознания на фоне сильного эмоционального потрясения)
  • дроп-атаки (резкое снижение мышечного тонуса с последующим падением больного в результате транзиторной ишемии ствола мозга)
  • падение
  • психогенное псевдозомлиння
  • транзиторная ишемическая атака каротидного происхождения

Дифференциальная диагностика различных синкопальных состояний

По данным Фремингемского исследования, в общей популяции кардиогенные обмороки являются третьими по частоте возникновения, но первыми по опасности и неблагоприятностью прогноза. Именно поэтому дифференциальная диагностика синкопальных состояний должна начинаться с исключения кардиогенных обмороков.

Важными в выявлении аритмогенных синкопе является исследование электрической активности сердца. «Золотым стандартом» диагностики аритмогенных обмороков считается установление временной корреляции между появлением симптомов и выявлением нарушений ритма и проводимости. Это значительно уменьшает диагностические возможности обычной электрокардиографии (ЭКГ). Они сводятся к случаям аритмогенных обмороков во время проведения ЭКГ или проведения ЭКГ сразу после синкопе до исчезновения пароксизмальной нарушения ритма. В основном по результатам обычной ЭКГ можно заподозрить этот диагноз. Согласно данным Европейского общества кардиологов, ЭКГ-признаки, при наличии которых можно предположить кардиогенный обморок, приведены в таблице 4. К ним можно добавить некоторые данные анамнеза: наличие выявленного сердечного заболевания; наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти неясного генеза или каналопатиям; возникновения синкопального состояния во время физической нагрузки или в положении лежа; возникновения внезапного сердцебиения перед потерей сознания.

Таблица 4. ЭКГ-признаки, позволяющие предположить аритмогенную природу синкопе

  • Бифасцикулярной блок (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с левой передней или задней фасцикулярною блокадой)
  • Другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (длительность комплекса QRS> 0,12 c)
  • Блокада второй степени (Мобитц I)
  • Бессимптомная синусовая брадикардия (ЧСС

    medictionary.ru

    Синкопальные состояния. Что это такое в неврологии у детей, подростков, взрослых, при беременности, причины, классификация, первая помощь

    Синкопе – это потеря сознания неэпилептической природы вследствие дистрофического снижения мозгового метаболизма, спровоцированного кратковременным нарушением кровообращения. Такое состояние появляется по причине различных патологий в организме.

    Что такое синкопальное состояние?

    Внезапная гипоксия тканей с падением мышечного тонуса, в результате канюляции общей сонной артерии называется синкопальным кризом.

    Обморок выражается:

    • бледностью кожных покровов;
    • повышенной потливостью;
    • понижением биологических функций мозга;
    • падением артериального давления;
    • редкими колебаниями артериальных стенок;
    • неправильным дыханием.

    После потери сознания организм восстанавливается достаточно быстро, но отмечается недостаток физических сил и энергии. В после обморочном состоянии люди более зрелого возраста могут временно терять память.

    Причины возникновения обморока

    Гипоксии тканей мозга подвержены люди любого возраста – дети, подростки и взрослые. Возникает синкопе из-за острого нарушения кровообращения в теле. Причинами такого состояния могут быть различные изменения в организме.

    Детский возраст:

    • нарушение синтеза красных белковых частиц крови вследствие дефицита железа, который проявляется малокровием;
    • недостаток сна;
    • длительный недостаток или отсутствие поступления необходимых питательных веществ в организм, для сохранения жидкого состояния крови;
    • расстройства в работе желез и параганглий, синтезирующих гормоны;
    • психомоторная активность в виде громких голосовых сигналов;
    • внезапное чувство страха;
    • нарушение в работе отдела в нервной системе, регулирующего деятельность внутренних органов;
    • патологические процессы в системе, которая обеспечивает циркуляцию крови в организме;
    • длительное отсутствие отдыха.

    Подростки:

    • эмоциональная перегрузка;
    • ослабление сил;
    • усталость;
    • недостаточный сон;
    • душные помещения;
    • сильная жара;
    • несбалансированное питание;
    • повышение или снижение выработки сигнальных химических органических соединений клетками тела, которые оказывают влияние на организм;
    • недостаточность железосодержащего белка в жидкой соединительной ткани;
    • новообразования в ЦНС;
    • сердечнососудистые болезни;
    • расстройство вегетативной нервной системы;
    • повышенный уровень глюкозы в крови;
    • вазоспазм;
    • нарушение питания ткани межпозвонковых дисков;
    • травмы головного мозга.

    Взрослые:

    • острое нарушение кровообращения в миокарде;
    • острая объемная кровопотеря;
    • перебои в сокращениях сердца;
    • нарушение синусового ритма;
    • уменьшение объема жидкой соединительной ткани;
    • длительно протекающая патология артерий головного мозга;
    • закрытие большой парной артерии на шее;
    • ангиоспазм;
    • снижение тонуса мышц сосудистой стенки;
    • ортостатическая гипотензия;
    • раздражение расширения общей сонной артерии;
    • остро протекающий воспалительный процесс в желчном пузыре;
    • тригеминальная невралгия;
    • не воспалительное поражение 9-й пары черепно-мозговых нервов;
    • применение некоторых фармакологических средств;
    • нарушение функции и строения клеток жидкой соединительной ткани организма;
    • воспалительные заболевания дыхательной системы.

    Стадии

    Синкопальные состояния – это (такое нарушение в организме нельзя игнорировать) функциональные перебои в работе ЦНС, которые имеют определенные стадии и проявления:

    Предварительное расстройство:

    • душевные и физические неудобства;
    • нарастающий недостаток сил и энергии;
    • рвотный рефлекс;
    • шаткость походки;
    • резкое потемнение в органе зрения;
    • слуховой шум и звон;
    • пастозность;
    • похолодание конечностей;
    • дыхательные нарушения;
    • понижение артериального давления;
    • мышечная гипотония;
    • неустойчивые артериальные сокращения.

    Аменция – отсутствие ориентации в окружающем пространстве:

    • кратковременный обморок;
    • дезориентировка;
    • замедленное образование ассоциаций;
    • обездвиженность;
    • отсутствие разговора;
    • расширенные зрачки;
    • слабое наполнение сердцебиения;
    • гипотензия;
    • отсутствие мышечного тонуса.

    Возвращение в прежнее состояние:

    • возобновление сознания происходит через несколько мин иногда немного дольше;
    • отсутствие энергии держится на протяжении пару час.

    Классификация синкопальных состояний

    Кратковременные нарушения сознания с потерей постурального мышечного тонуса классифицируются по изменению физиологических функций организма.

    Синкопе разделяют на несколько видов:

    Типы обмороковПровоцирующие факторы
    Нейрогенный
    • резкое расширение сосудов;
    • раздражение каротидных синусов;
    • судорожный выдох с хрипом;
    • гипотония;
    • боль во внутренних органах;
    • рабдомиолиз;
    • состояние после приема пищи;
    • одностороннее поражение 9 пары мозговых нервов;
    • ригеминальная невралгия.
    Вертикальный
    • поражение структур в периферическойинервной системе;
    • резистентная артериальная гипотензия, спровоцированная лекарствами и внешними факторами;
    • уменьшение циркуляции жидкой соединительной ткани в организме.
    Миокардический
    • тахикардия;
    • смешанный тип аритмии;
    • синдром Шорта;
    • нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки;
    • фибрилляция предсердий и желудочков;
    • сращение створок клапана аорты;
    • утолщение стенки левого желудочка;
    • выпячивание аортальной стенки;
    • сужение выводного тракта правого желудочка;
    • легочная гипертензия;
    • нарушение диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек;
    • доброкачественная опухоль на перегородке в миокарде.
    Сосудистыйокклюзия проксимального отдела подключичной артерии.
    Несинкопальный
    • повышенный уровень глюкозы в крови;
    • эпилептические припадки;
    • отравление организма токсинами;
    • ишемическая атака;
    • миотония;
    • психосоматические расстройства;
    • приступы тяжелой тревоги;
    • истерическое расстройство психики.

    Симптоматика

    Измененный тонус кровеносных сосудов, осуществляющий питание ЦНС, провоцирует недостаточный приток жидкой соединительной ткани к головному мозгу и проявляется синкопальными состояниями.

    Обморок имеет определенные симптомы:

    • неуверенность в определении своего положения в пространстве;
    • плавающие точки перед глазами;
    • нечеткость и раздвоенность предметов;
    • недостаток физических сил;
    • состояние, при котором в ушах слышны различные звуки;
    • гипергидроз;
    • ощущение предшествующей рвоты;
    • мидриаз;
    • гипервентиляция;
    • неровное сердцебиение;
    • желание уснуть;
    • гипотензия;
    • шаткость походки;
    • болезненность в брюшной полости;
    • снижение мышечного тонуса;
    • ксеростомия;
    • изменение цвета кожного покрова.

    Чем опасны обмороки

    Синкопальные состояния — это (такое кратковременное изменение в теле может негативно сказываться на здоровье всего организма) потеря сознания.

    За обмороками может скрываться большое количество болезней.

    В случае если синкопе возникает неоднократно, следует посетить врача-терапевта для исключения сосудистых, неврологических и кардиологических патологий.

    Вазодепрессорный синкоп

    Вазовагальный обморок начинается из-за повышенного напряжения организма и проявляется снижением суммарного сопротивления параллельных сосудистых сетей большого круга кровообращения, расширением сосудистых просветов в мышцах.

    Провоцирующими факторами возникновения вазодепрессорного синкопе является:

    • нахождение в пространстве зданий с большим количеством людей;
    • длительное вертикальное положение;
    • сильные болевые ощущения;
    • процесс принятия готовой пищи.

    Начало обморочного эпизода проявляется:

    • сильной усталостью;
    • отсутствием сил;
    • ощущением предшествующей рвоты;
    • спазмом в брюшной полости.

    Потеря сознания происходит только в положении стоя. Основные патологические изменения в организме, которые являются провокаторами обморока – это нарушения нервной регуляции и ментальные расстройства.

    Ортостатическое состояние

    Постуральная гипотензия – это резкое снижение кровного давления в положении стоя. Обмороки данного типа не являются самостоятельным процессом.

    Патология имеет ряд лекарственных возбудителей:

    • диуретические средства;
    • ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов;
    • блокаторы рецепторов к медиаторам адреналиновой группы;
    • органическое соединение тринитрата глицерина;
    • противопаркинсонические препараты;
    • гетероциклическое соединение серы и азота;
    • психотропные лекарственные средства.

    При данном виде синкопе потерю сознания может провоцировать:

    • малярийная кризисная фаза;
    • недостаточность барорецепторного рефлекса;
    • уменьшение ударного объема и снижение перфузии;
    • расширение поверхностных венозных сосудов в нижних конечностях;
    • диабетическое поражение капиллярной сети;
    • воспалительные процессы в спинном мозге.

    Ортостатическое состояние проявляется ощущением недостатка энергии, помутнением в глазах, шаткостью. Вышеперечисленным симптомам постурального обморока свойственно проходить в горизонтальном положении тела.

    Гипогликемические синкопы

    Синкопальные состояния – это (такое явление бывает достаточно часто) обмороки, спровоцированные изменениями в организме. Потеря сознания, которая вызвана понижением уровня глюкозы в жидкой соединительной части крови, называется гипогликемической. Падение количества сахара в крови ниже 2,0 ед./л провоцирует синкопе.

    Обморок из-за снижения глюкозы, как правило, бывает:

    • у больных диабетом;
    • при генетическом проявлении непереносимости моносахаридов;
    • у пациентов с различными новообразованиями в организме;
    • при патологическом повышении секреции гормона поджелудочной железы и белково-энергетической недостаточности.

    Для гипогликемического синкопа характерно резкое бессилие, желание что-либо съесть, гипергидроз, непроизвольное дрожание всего тела. Потеря сознания может сопровождаться непроизвольным сокращением мышц, поражением пирамидного пути, длительным отсутствием сознания.

    Истерический синкоп

    Обморок, спровоцированный нервным заболеванием, выражающимся в припадках, повышенной раздражительности, судорожном смехе со слезами называется истерический синкоп.

    Для данной разновидности потери сознания нужен провоцирующий фактор в виде душевных переживаний, быстрых элементов чувств и зрителей.

    Истерический синкоп может длиться как несколько минут, так и пару часов. Функции организма при обмороке не нарушаются. После восстановления сознания самочувствие больного остается нормальным.

    Гипервентиляционные

    Синкопальное состояние, которое происходит из-за частого поверхностного дыхания, называется гипервентиляционным.

    Провоцирующий фактор обмороков – это снижение концентрации углекислого газа в жидкой соединительной ткани. Потеря сознания происходит вследствие возрастания напряжения диоксида углерода в крови, что вместе с зависимостью степени диссоциации оксигемоглобина от величины парциального давления углекислоты влияет на насыщение кислородом сосудов в ЦНС.

    Особенностью гипервентиляционного синкопа является длительное предварительное расстройство, которое совмещается с необъяснимым, мучительным приступом тревоги, сопровождающимся беспричинным страхом, приводящее к обмороку. Потеря сознания проявляется учащением или нарушением дыхания. Данный вид обморока, как правило, длится не долго.

    Синокаротидные обмороки

    Синкопе, спровоцированный патологическим влиянием на часть артериального русла в области бифуркации общего сонного сосуда, который вызывает понижение скорости сердечного ритма и гипотензию, называется синокаротидным обмороком. Происходят обмороки данного вида при поворотах головы, нагрузке на шейный отдел позвоночника, а так же ношении тугой одежды в области воротниковой зоны.

    Любое давление на каротидный синус способно привести к потере сознания.

    Синкопальные состояния проявляются при любом давлении на каротидный синус (сонную артерию).

    Особенностью синокаротидного синкопа является преобладание нарушения синусового ритма и понижением артериального давления без аритмии. Купировать приступ следует при помощи введения антихолинергического растительного алколоида.

    Никтурические обмороки

    Затруднение притока жидкой соединительной ткани к брюшной полости провоцирует никтурический обморок. Такая форма синкопе происходит у людей, которые часто встают, не совсем проснувшись, в туалет. Основное отличие данной формы синкопе – это то, что в ночное время усиленно работает блуждающий нерв, который отвечает за дыхание, сердцебиение и понижение перистальтики.

    Если вставать в полусне, то деятельность 10-й пары черепных нервов оказывает влияние на приток крови к мышечным волокнам во время натуживания и опорожнения мочевого пузыря или кишечника, что влечет за собой снижение объема полости живота. При этом дополнительное перераспределение жидкой соединительной ткани в организме заканчивается обмороком.

    Невралгия языкоглоточного нерва

    Синкопальный криз, который вызван не воспалительным поражением 9-й пары черепно-мозговых нервов – это языкоглоточный обморок. Такое состояние провоцирует острая боль в миндалевидных железах, отдающая в шейный отдел позвоночного столба и в нижнюю костную структуру ротового отверстия.

    Нестерпимые ощущения, длящиеся пару минут, заканчиваются потерей сознания. Обморок может сопровождаться непроизвольными сокращениями одной или нескольких групп мышц. Синкопальному состоянию данной разновидности подвержены представитель сильной половины, которым более 55 лет.

    Кашлевые обмороки

    Обмороки, которые происходят при судорожном выдохе с хрипом, называются кашлевым синкопом. Провоцируют их приступы патологии дыхательной и сердечно сосудистой системы, проявляющиеся форсированным выдохом через рот, который вызван сокращением мышц.

    Данный вид синкопе не имеет предварительного расстройства и происходит при натуживании во время кашля, провоцируя нарушение тока крови по малому кругу кровообращения, что приводит к потере сознания. Приступ может сопровождаться внезапным мышечным спазмом.

    При глотании

    Патологическое влияние на 10-ю пару нервных окончаний, выходящих из ЦНС к брюшной полости и отвечающих за двигательную, чувствительную и вегетативную систему, проявляются глоточными обмороками.

    Потеря сознания появляется при заболеваниях канала, соединяющего ротовую полость с пищеводом, а так же при патологических процессах в брюшине.

    Сопровождается синкопе кратковременным прекращением деятельности сердца с исчезновением биоэлектрической активности.

    Соматогенные

    Обмороки, обусловленные заболеваниями каких-либо органов или систем, называются соматогенными. Патологические состояния провоцируют нарушение кровообращения в ЦНС.

    При синкопе данного вида существует определенная совокупность симптомов и синдромов:

    • синюшный окрас кожного покрова;
    • избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах и органах;
    • учащенные и неритмичные сокращения сердечной мышцы;
    • нарушение кровообращения внутренних органов;
    • крапивная сыпь;
    • малокровие;
    • патологии гепатобилиарной системы;
    • астенический синдром;
    • инфекции;
    • гипертермия.

    Этот вид обмороков нельзя оставлять без внимания, так как потеря сознания может быть спровоцирована серьезными болезнями.

    Неясной этиологии

    Синкопальные состояния (это такое патологическое проявление в организме) во многих случаях требуют серьезной диагностики, чтобы выяснить причины потери сознания. Источник многих обмороков очень трудно установить. Поэтому в медицине такие проявления назвали синкопе неясной этиологии.

    Эту разновидность негативного процесса следует обязательно исследовать при помощи метода анализа активности органических систем на основе регистрации биопотенциалов, ЭКГ по Холтеру и диагностики состояния организма, основанного на измерениях в определенных точках нервной системы.

    Обмороки неясной этиологии могут проявляться при поворотах головы, повышении внутрибрюшного давления, интенсивной мышечной работе. Основной особенностью данной разновидности синкопе является отсутствие нарушений сердечных сокращений и изменений артериального давления.

    Многие пациенты с синкопальным расстройством неясной этиологии в анамнезе имеют врожденные отклонения в работе внутренних органов и систем, неврологические нарушения.

    Первая помощь при синкопальном синдроме

    Обморок – это не заболевание, а проявление патологических изменений в организме. Как правило, потерявший сознание человек сам приходит в чувства.

    Но бывают ситуации, когда при нарушении кровообращения в головном мозге, следует оказать помощь:

    • пострадавшего положить на спину и немного поднять нижние конечности;
    • расстегнуть ремень, пуговицы в области шейно-воротниковой зоны, любые сдавливающие элементы одежды;
    • на область лба нужно положить кусок влажной, прохладной ткани;
    • при подозрении на приближающийся рвотный рефлекс, необходимо больного развернуть на бок, лицом вниз;
    • если синкопальное состояние длится дольше, чем пару минут, нужно вызывать скорую неотложную помощь;
    • когда криз пройдет, и пострадавший вернется в сознание, не следует принимать вертикальное положение;
    • по возможности нужно дать выпить человеку горячий напиток.

    Диагностика

    При неоднократно появляющихся приступах синкопе необходимо обратиться к врачу-терапевту для определения причин патологического состояния.

    После опроса пациента, специалист сделает выводы и назначит ряд обследований, к которым относятся:

    • лабораторные исследования крови;
    • клинический анализ урины;
    • печеночные и почечные пробы;
    • УЗГД сосудов головного мозга;
    • гормональный статус;
    • при необходимости, МРТ головы и сердца;
    • энцефалографию;
    • тест на глюкозу.

    Если в ходе исследований были найдены изменения, врач-терапевт назначает консультацию смежных специалистов – невропатолога, кардиолога, гематолога, эндокринолога и психиатра.

    Лечение

    Терапия синкопальных приступов должна быть направлена на улучшение кровообращения головного мозга и качества жизни больного.

    Для восстановления после обморока необходимо применять следующие группы препаратов:

    • нейрометаболические стимуляторы;
    • лекарства для повышения сопротивляемости организма к вредным воздействиям;
    • витаминные комплексы;
    • ангиопротекторы.

    Больному нужно отказаться от алкогольных напитков, никотина, избегать стрессовых ситуаций. При необходимости следует сбросить лишний вес, сбалансировать питание и заняться йогой.

    Синкопальные состояния при беременности

    Многие женщины знают, что такое обморок во время беременности.

    К основным особенностям данного периода жизни необходимо отнести:

    • изменения гормонального фона, что проявляется гипотонией или гипертензией;
    • гиперволемия, которая спровоцирована физиологическими изменениями в теле;
    • понижение красных кровяных телец в жидкой соединительной ткани;
    • снижение уровня глюкозы из-за постоянной тошноты.

    Для предотвращения синкопе во время вынашивания беременности следует:

    • не находиться длительное время в людных и душных местах;
    • контролировать подъемы с кровати;
    • употреблять пищу небольшими порциями;
    • придерживаться рационального потребления жидкости;
    • одевать одежду в соответствие сезону;
    • избегать долговременного нахождения в одном положении;
    • полноценно высыпаться;
    • избегать тяжелого физического труда.

    В случае приближающейся потери сознания необходимо:

    • по возможности сразу принять сидячее положение, желательно, чтобы колени были выше уровня таза;
    • при частых обмороках следует носить с собой водный раствор гидроксида аммония;
    • выходить на улицу в сопровождении другого лица.

    Осложнения

    Синкопальные приступы могут иметь осложнения:

    • травмы тела от падения;
    • нарушения памяти;
    • изменения работы сосудов в ЦНС;
    • патологические процессы в сердечной мышце;
    • эмоциональное напряжение;
    • из-за длительного кислородного голодания отмирание клеток мозга;
    • летальный исход.

    Синкопальный приступ – это патология, которую нельзя игнорировать. При возникновении нескольких эпизодов таких состояний необходимо обратиться к врачу для выяснения причин-провокаторов.

    Оформление статьи: Лозинский Олег

    Видео о синкопальных состояниях

    3 причины обморока и как помочь пострадавшему:

    healthperfect.ru

    Синкопальные состояния у детей и подростков

    В.М. Шайтор

    В медицинской литературе при описании кратковременных пароксизмальных расстройств сознания с нарушением жизненно важных функций используют термины «синкопальное состояние», «синкопе», «обморок» (от греч. suncope - обморок). Однако под обмороком обычно подразумевают определенные патологические состояния, а термин «синкопальное состояние» ориентирует врача на многообразие патогенетических механизмов этих изменений. В зависимости от причины и происхождения синкопальные состояния по МКБ-10 имеют следующие коды.

    • R55 Обморок (синкопе) и коллапс.

    • F48.8 Психогенный обморок.

    • G90.0 Синокаротидный обморок.

    • T67.1 Тепловой обморок.

    • I95.1 Ортостатическая гипотензия.

    • G90.3 Неврогенная ортостатическая гипотензия.

    • I45.9 Приступ Стокса-Адамса.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ

    Синкопальное состояние- это преходящая потеря сознания вследствие глобальной гипоперфузии головного мозга, которая характеризуется внезапным началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением (Европейское кардиологическое общество, 2009). Оно может быть вызвано любым патологическим состоянием, приводящим к недостаточности кислородного обеспечения корковых нейронов.

    В США ежегодно выявляют около 500 тыс. первичных больных с синкопе. Частота внезапной смерти на протяжении одного года после первого эпизода потери сознания на фоне кардиологической патологии составляет 24%, а при синкопе некардиального и неясного происхождения - всего 3%. В структуре синкопе в 24-66% случаев встречаются нейрогенные синкопе.

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    В основе синкопального состояния лежат глубокая гипоксия и ишемия головного мозга вследствие транзиторного нарушения мозгового кровообращения. Ишемия головного мозга носит общий, а иногда (при сосудистых аномалиях, объемных процессах и др.) и локальный характер.

    Как известно, в норме церебральный кровоток саморегулируется, т.е. остается неизменным при изменении АД и давления перфузии. Существует предел АД, ниже которого вазодилатация становится неадекватной, чтобы поддержать кровоток. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периоде, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие, недостаточности кровоснабжения мозга наиболее велика. Считают, что она развивается при резком снижении (более чем на 50%) или кратковременном (до 20 с) прекращении мозгового кровотока.

    У детей обморок может наступить в состоянии аффекта, чаще всего при испуге, виде крови, при острой венозной гиперемии мозга, развивающейся при затяжном кашле (коклюше), при неуемном смехе, резком натуживании во время акта дефекации и мочеиспускания, при длительных физических упражнениях вниз головой и др.

    Причиной обморока могут быть психическая травма, болевое раздражение, кровопотеря, интоксикации, инфекционные заболевания, нахождение в душном помещении и др.

    В патогенезе нельзя не учитывать роль натальной травмы головного мозга и шейного отдела позвоночника в постепенном развитии нарушений церебрального и спинального кровообращения, раннего остеохондроза, вертебрально-базилярной недостаточности.

    Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме. Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением утилизации кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня, связанного с истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии. Дефекты регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов приводят к снижению приспособительных возможностей и ограничению адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств.

    В изучении этиопатогенеза сосудистых мозговых нарушений у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца имеют значение застойное полнокровие в головном мозге, повышение проницаемости капилляров, дистрофические изменения нервных клеток. Так, например, при ВПС белого типа уменьшается минутный объем большого круга кровообращения, что отражается на кровоснабжении ЦНС, т.е. имеется хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

    Особенности патогенеза при ВПС, аортальном и митральном стенозах, гипертрофической кардио-миопатии - механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов. Основная причина - неспособность сердца к увеличению сердечного выброса при нагрузке.

    Синкопе возникает при ЧСС >200 в минуту при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с синдромом предвозбуждения желудочков [синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), реже - синдром укороченного интервала P-Q].

    Одна из причин синкопальных состояний аритмического происхождения - желудочковые тахиарит-мии: пароксизмальная и типа «пируэт», или «пляска точек», характеризующаяся в межприступный период удлинением интервала Q-T на ЭКГ (синдром удлиненного интервала Q-T).

    Гипогликемические синкопальные состояния обусловлены снижением содержания глюкозы в крови и недостаточным ее поступлением в нервные клетки. Истинное гипогликемическое синкопе возникает при уровне глюкозы в крови

    megaobuchalka.ru

    Кардиальные причины синкопальных состояний у детей

    Актуальность проблемы синкопальных состояний у детей определяется прежде всего их значительной распространенностью. Частота обмороков у детей в возрасте до 18 лет составляет 15% (по приведенным данным в последней версии Руководства Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению синкопальных состояний (ESC Guidelines on Diagnosis and Treatment of Syncope, 2004).

    Актуальность синкопальных состояний также обусловлена высоким риском развития жизнеугрожающих ситуаций. В последнее время участились случаи внезапной смерти детей и молодых спортсменов во время уроков физкультуры и соревнований.

    Кардиогенные причины синкопальных состояний представляют собой наибольшую угрозу для жизни и здоровья. Поэтому при возникновении у ребенка хотя бы одного эпизода потери сознания необходимо обязательное обследование у детского кардиолога.

    При этом у пациентов с синкопе кардиального генеза частота внезапной смерти на протяжении одного года после первого эпизода потери сознания составляет 24%, что значительно выше, чем при синкопе некардиального и неясного происхождения (3%).

    Синкопе (обморок) — это эпизод внезапной кратковременной потери сознания, ассоциированный с резким ослаблением постурального мышечного тонуса и характеризующийся спонтанным восстановлением церебральных функций.

    Кардиогенные причины синкопальных состояний

    Аритмогенные обмороки, составляющие 11-14% в структуре синкопальных состояний:

    • нарушения функции синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии);
    • нарушение атриовентрикулярного проведения;
    • пароксизмальные тахикардии;
    • наследственные синдромы (например, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада);
    • неисправная работа имплантированных приборов (искусственного водителя сердечного ритма);
    • аритмии, индуцированные приемом лекарственных средств.

    Обмороки при структурных поражениях сердечно-сосудистой системы, составляющие 4-5 % в структуре синкопальных состояний:

    • клапанные пороки сердца;
    • острый инфаркт/ишемия миокарда (у детей — редко);
    • обструктивная кардиомиопатия;
    • миксома предсердий;
    • острый разрыв аорты;
    • заболевания перикарда (тампонада);
    • легочная эмболия/легочная гипертензия.

    Аритмии, являющиеся причинами синкопе, в подавляющем большинстве представлены тахиаритмиями и могут быть как первичными, врожденными, так и вторичными, приобретенными в результате органических кардиальных заболеваний или токсического/ лекарственного воздействия.

    Трудность диагностики первичных нарушений ритма обусловлена их малосимптомным течением и частым полным отсутствием характерных объективных данных физикального осмотра. Аритмогенные сердечные обмороки могут быть обусловлены снижением сердечного выброса за счет снижения ударного объема и нарушения частоты сердечных сокращений.

    Синдром слабости синусового узла

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных для диагностики и лечения нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти.

    Выделяют СССУ органической природы, регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла, лекарственные (токсические) дисфункции и идиопатические. Согласно классификации, выделяют 4 клинико-электрокардиографических варианта СССУ

    • Для 1-го варианта СССУ характерна умеренная синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, паузы ритма до 1,5 с, адекватное учащение синусового ритма при физической нагрузке.
    • При 2-м варианте отмечаются синоатриальная блокада, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы, паузы ритма от 1,5 до 2 с, неадекватный прирост частоты сердечных сокращений при физической нагрузке.
    • При 3-м варианте выявляют синдром тахикардии-брадикардии, паузы ритма от 1,5 до 2 с.
    • Для 4-го варианта характерны ригидная синусовая брадикардия менее 40 в минуту, эктопические ритмы с единичными синусовыми сокращениями, мерцание- трепетание предсердий, отсутствие восстановления устойчивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке, паузы ритма более 2 секунд.

    Наиболее высокий риск развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти имеет место у детей с 4-м вариантом синдрома. Однако приступы потери сознания могут развиваться не только при 4-м варианте, но и, нередко, с его начальными проявлениями.

    Характер синкопальных атак различен: от вазовагальных пароксизмов, возникающих в результате резкого падения общего периферического сопротивления при сохранении синусового ритма (наиболее типично для 1-го варианта), до приступов Морганьи- Адамса-Стокса, развивающихся в результате асистолии (4-й вариант).

    Атриовентрикулярные блокады

    Атриовентрикулярные блокады (АВ) также могут быть причинами синкопальных состояний. Обычно это атриовентрикулярные блокады высокой (II — III) степени с периодическими выпадениями желудочковых комплексов.

    АВ-блокада II степени Мобитц II прогностически чаще неблагоприятна, т.к. во многих случаях переходит в полную АВ-блокаду с угрозой развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Одна из основных причин ее развития – склеродегенеративные изменения проводящей системы желудочков.

    Аускультативно АВ-блокада II степени проявляется аритмией из-за выпадающих желудочковых сокращений. Клинически выпадение желудочковых сокращений, особенно при брадикардии, может сопровождаться слабостью, головокружением и другими симптомами ишемии мозга, признаками застойной сердечной недостаточности.

    Полная АВ-блокада характеризуется полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, потерей связи между активацией предсердий и желудочков, ритмы которых автономны. Различают врожденные, наследственные и приобретенные формы полной АВ-блокады.

    Клинические проявления полной АВ-блокады определяются основным заболеванием и числом сокращения желудочков. Для поддержания нормальной гемодинамики у детей грудного возраста достаточна частота 60 уд/мин., для детей старшего возраста — более 45-50 уд/мин.

    Если частота сердечных сокращений недостаточна для поддержания нормальной гемодинамики, возможно развитие приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Приступ обычно характеризуется потерей сознания с судорогами или без них, цианозом, арефлексией, возможно непроизвольное мочеиспускание, реже — дефекация.

    Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких минут. Приступы купируются самопроизвольно, возобновление сердечной деятельности происходит спонтанно, в ряде случаев приступ может закончиться летально. Больной может быть сильно травмирован из-за падения во время синкопе.

    Приступы связаны с временной асистолией. Иногда короткие приступы асистолии проявляются стертой картиной кратковременного обморока, головокружения, слабости. Обморочные состояния провоцируются физической перегрузкой, эмоциональным стрессом. Указанные синкопальные состояния и судороги часто становятся причиной длительного наблюдения и безуспешного лечения детей у невропатолога.

    Предвестники приступа: резкая головная боль, онемение рук, парестезии лица, потемнение в глазах, головокружение — непосредственно обусловлены нарушением центрального и мозгового кровообращения. При повторных приступах дети испытывают чувство тревоги, страха смерти. Многократно повторяющиеся приступы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса могут привести к поражению центральной нервной системы.

    Пароксизмальные тахикардии

    Пароксизмальные тахикардии — это гетерогенная группа тахиаритмий, характеризующаяся внезапно возникшим резким учащением сердечного ритма, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов, реже дней, с последующей внезапной нормализацией частоты сердечных сокращений (спонтанно или под влиянием медикаментов).

    Выделяют четыре варианта клинической манифестации пароксизмальной тахикардии:

    • Кардиальный вариант (65% больных). Для него характерно резкое учащение сердцебиения с внезапным, сильным начальным ударом (толчком) в области сердца; затруднение дыхания; боль, чувство тяжести, сжатия в области сердца; общая слабость; пульсация или напряжение в голове; повышенное потоотделение; у детей раннего возраста эпизоды пароксизмального «трепетания» грудной клетки, сопровождающиеся общим беспокойством.
    • Синкопальный вариант (20% случаев) — пароксизмальная тахикардия манифестирует внезапной потерей сознания.
    • Абдоминальный вариант (10% больных) — внезапная боль в животе, тошнота, рвота, усиленная перистальтика кишечника, частые позывы к дефекации. Тахикардия субъективно не ощущается или воспринимается как вторичная к нарушению самочувствия. Больные неоднократно госпитализируются с диагнозом «острый живот» или «кишечная инфекция».
    • Бессимптомный вариант — возникает в единичных случаях при относительно небольшой частоте сердечных сокращений и выявляется при случайном обследовании.

    Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии часто возникают на фоне вегетативной дисфункции и представляют собой симпато-адреналовый криз, реже – на фоне органического заболевания сердца.

    Желудочковые пароксизмальные тахикардии чаще бывают при органическом поражении сердца (в 80%). Дети с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями составляют группу риска по развитию фибрилляция желудочков и внезапной сердечной смерти.

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW- синдром) является частой причиной развития пароксизмальной тахикардии, может провоцировать развитие синкопальных состояний и быть причиной внезапной сердечной смерти. Суть синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта заключается в наличии в сердце двух конкурирующих путей проведения импульса: нормального (через АВ-соединение) и аномального – ускоренного проведения через дополнительные пути. Импульс, проходящий через аномальные пути, предвозбуждает часть миокарда, в то время как остальной миокард желудочков возбуждается позже от основного импульса, прошедшего нормально из предсердий через АВ-соединение.

    Синдром удлиненного интервала QT — нарушение реполяризации миокарда, характеризующееся удлинением интервала QT и повышенным риском внезапной сердечной смерти, вследствие острого развития полиморфной желудочковой тахикардии. Выделяют врожденные формы удлиненного интервала QT — генетические (синдромы Романо-Уорда и Ервелла-Ланге-Нильсена) и спорадические формы.

    Приобретенные формы синдрома возникают при приеме лекарственных препаратов (антиаритмических препаратов, фенотиазидов, трициклических антидепрессантов, препаратов лития), при нарушениях метаболизма (гипокалиемия и др.), низкокалорийной диете, заболеваниях центральной и вегетативной нервной системы, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

    Органическая кардиальная патология

    Органическая кардиальная патология занимает ведущее место в структуре кардиальных синкопе и, следовательно, в первую очередь подлежит исключению. Причем в подавляющем большинстве случаев наряду с синкопе у детей и подростков можно выявить и другую клиническую симптоматику и явные находки при физикальном и инструментальном обследовании. Тем не менее, возможны и редкие случаи бессимптомного течения некоторых структурных кардиальных заболеваний.

    К органическим заболеваниям сердца, которые могут протекать субклинически, ассоциированные с частым развитием обмороков и высоким риском внезапной смерти, относятся гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, врожденные аномалии коронарных артерий, врожденный аортальный стеноз, аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/ дисплазия, легочная гипертензия.

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — относительно часто встречающееся аутосомно- доминантное заболевание с распространенностью 1 на 500 случаев в общей популяции.

    Выделяют симметричную ГКМП (одинаково выраженная гипертрофия миокарда всех стенок левого желудочка), асимметричную ГКМП с градиентом давления (гипертрофия верхней части перегородки, аномальное движение передней створки митрального клапана, асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки) и асимметричную ГКМП без градиента (гипертрофия перегородки может быть изолированной на всем протяжении или сочетаться с менее выраженной гипертрофией задней стенки левого желудочка).

    Клинические проявления заболевания, особенно на начальных стадиях, могут отсутствовать. Нередко ГКМП впервые диагностируется при плановом семейном скрининге. Медленное прогрессирование ГКМП характеризуется постепенно, исподволь развивающимися симптомами: слабостью, одышкой, тахикардией и кардиалгиями.

    Заболевание нередко сопровождается синкопе, связанными с физической нагрузкой, являясь одной из причин внезапной смерти во время физических упражнений у детей и подростков. Причем прямая корреляция между выраженностью симптоматики и степенью обструкции левожелудочкового тракта отсутствует, а внезапная остановка сердца может быть первым проявлением болезни. При этом синкопе возникают в момент прекращения физической нагрузки, когда происходит уменьшение венозного возврата к сердцу с уменьшением давления заполнения левого желудочка и резким снижением сердечного выброса.

    Еще одной причиной обмороков при ГКМП могут быть нарушения сердечного ритма в виде наджелудочковых или желудочковых тахиаритмий.

    Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется дилатацией полости левого желудочка, умеренной гипертрофией его миокарда, увеличением систолического и диастолического объемов, плохой сократительной функцией.

    К возможным причинам ДКМП относятся миокардит, нейромышечные заболевания (миопатия Дюшена, Беккера и др.), нутритивные дефициты (дефицит селена, карнитина и др.), болезни крови (анемии, талассемии), эндокринные расстройства (гипотиреоз, тиреотоксикоз), наследственные заболевания (митохондриальные заболевания, мукополисахаридоз, гликогеновые болезни), гемангиомы печени.

    Клинически ДКМП проявляется признаками сердечной недостаточности (прогрессирующие одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальное ночное диспноэ, периферические отеки). Картина заболевания дополняется формированием различных аритмий и может сопровождаться синкопальными состояниями.

    Врожденный аортальный стеноз сопровождается деформацией створок клапана и/или сужением клапанного, надклапанного или подклапанного отверстия. Нередко длительно протекает бессимптомно, но может явиться причиной рецидивирующих синкопе. Ангинозные боли и синкопе развиваются у 5% больных. Синкопальные состояния при аортальном стенозе считаются прогностически неблагоприятными и являются показанием для хирургического лечения основного заболевания.

    Причиной обморока могут быть стенозирующие состояния крупных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении головного мозга, в первую очередь бассейна сонных артерий. О развитии синкопе вследствие сдавления вертебральных артерий свидетельствует потеря сознания при резком запрокидывании головы – так называемый симптом «Сикстинской капеллы».

    Врожденные аномалии коронарных артерий также могут являться причиной синкопе и внезапной смерти у детей и подростков. Заподозрить врожденные аномалии коронарных сосудов можно при наличии у пациентов в анамнезе болей в грудной клетке по типу стенокардии и синкопе. Особенно характерно развитие указанных симптомов во время физической нагрузки.

    Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия клинически проявляется сердцебиениями, головокружениями, синкопе, атипичными загрудинными болями и диспноэ.

    Легочная гипертензия может быть первичной (идиопатическая, семейная или спорадическая) или ассоциированная с заболеваниями и пороками левого сердца, болезнями респираторного тракта и гипоксией, хронической тромбоэмболией, редукцией или сдавлением мелких сосудов легких (интерстициальные заболевания лёгких).

    Клинически легочная гипертензия проявляется, прежде всего, постепенно развивающейся слабостью и одышкой при физической нагрузке. При более выраженном повышении давления в легочной артерии и снижении функции правого желудочка появляются кардиалгии и синкопе при физической нагрузке, кашель, анорексия, боли в животе, периферические отеки.

    Другими причинами обструктивных обмороков у детей являются:

    • врожденный порок сердца синего типа с шунтированием крови справа налево (возникновению обмороков при физической нагрузке способствует увеличение сброса крови справа налево);
    • миксома левого предсердия, когда потеря сознания возникает при перемене положения тела (переход из горизонтального в вертикальное на фоне одышки, цианоза, тахикардии), синкопе обусловлено обструкцией атриовентрикулярного отверстия;
    • митральный стеноз, тромбоэмболия легочной артерии;
    • тампонада сердца, когда обморочное состояние наблюдается вследствие уменьшения сердечного выброса из-за повышения внутриперикардиального давления, что затрудняет диастолическое наполнение сердца и приводит к уменьшению сердечного выброса.

    У больных с искусственным водителем ритма нарушение функции последнего способно провоцировать обмороки, особенно при однокамерной стимуляции сердца. Утрата синхронности в сокращении предсердий и желудочков приводит к снижению сердечного выброса.

    Таким образом, актуальность проблемы синкопе у детей обусловлена широкой распространенностью, снижением качества жизни ребенка и членов его семьи, возможностью развития жизнеугрожающих состояний.

    Следует помнить, что у каждого ребенка с синкопальными состояниями необходимо исключать их кардиоваскулярный генез, особенно при неэффективности нейрометаболических препаратов, а также при эпилепсии без эффекта от противосудорожных средств.

    Для выявления кардиальных причин синкопальных состояний необходимо провести дополнительные инструментальные исследования: стандартную ЭКГ в покое, ЭКГ с физической нагрузкой, суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, допплер-эхокардиографию, тилт-тест. Своевременное выявление кардиоваскулярных причин синкопе помогает назначить адекватное лечение, подобрать индивидуальную программу реабилитации.

    Т.В. Толстикова, Г.В. Твак, Н.Н. Мартынович

    2014 г.

    www.ambu03.ru

    Кардиогенные синкопальные состояния у детей и подростков

    Синкопе (обморок) — эпизод внезапной кратковременной потери сознания, ассоциированный с резким ослаблением постурального мышечного тонуса и характеризующийся спонтанным восстановлением церебральных функций.

    Хотя этиология синкопальных состояний у детей и подростков в подавляющем большинстве не связана с угрожающими жизни патологическими состояниями, некоторая их часть может быть обусловлена весьма серьезными причинами, сопряженными с риском внезапной смерти. Жизнеугрожающие причины синкопе в основном представлены кардиальной патологией.

    Актуальность систематизации имеющихся к настоящему времени данных о своевременной диагностике кардиальных синкопе в детско-подростковой популяции определяется, в частности, участившимися случаями внезапной смерти детей и молодых спортсменов во время интенсивной физической нагрузки (что активно обсуждалось в масс-медиа и имело большой общественный резонанс).

    Общие сведения о синкопе и вазовагальном обмороке

    Согласно эпидемиологическим данным, 15-20% подростков испытывают, по меньшей мере, единичный эпизод синкопе до достижения возраста 18 лет. По данным Регионального центра синкопальных состояний и нарушений сердечного ритма у детей при НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, средняя частота встречаемости эпизодов синкопальных состояний у детей школьного возраста Красноярска, по данным анкетного опроса, составляет 7,6% с преобладанием у девочек по сравнению с мальчиками и старших школьников в сравнении с детьми младшего школьного возраста.

    Как известно, наиболее частые и значимые виды синкопальных состояний у детей и подростков включают:

    • вазовагальный обморок (синонимы: нейрокардиогенные, нейромедиаторные, рефлекторные, ситуационные синкопе, «простой обморок») — 50-90% всех случаев;
    • ортостатический обморок (ортостатическая гипотензия, в том числе при дегидратации, анемии, беременности, употреблении лекарственных препаратов; postural orthostatic tachycardia syndrome) — 8-10%;
    • одышечно-цианотичные приступы (приступы задержки дыхания, «breath holding spells») встречаются исключительно у детей в возрасте от 6 мес до 2 лет;
    • токсические/лекарственные синкопе (отравление, побочное действие лекарственных препаратов) — встречаются редко;
    • кардиогенные синкопе — около 5% всех случаев.

    Кроме того, выделяются клинические состояния, напоминающие синкопе, но которые по определению таковыми не являются («ложные синкопе») — судороги с потерей сознания (которые, впрочем, могут встречаться как проявление затянувшейся церебральной ишемии и при истинных синкопе), нарушения сознания при базилярной мигрени и гипервентиляционном синдроме, психогенный обморок (истерический невроз).

    Конечно, возможны и более редкие причины потери сознания: в последнем консенсусе Европейской кардиологической ассоциации упоминается не менее 30 возможных причин синкопальных состояний, многие из которых, в свою очередь, разделяются на подгруппы.

    Ориентировочный диагностический алгоритм первичного обследования при эпизоде транзиторной потери сознания у детей и подростков представлен на рис.

    Поскольку дифференциально-диагностические подходы при кардиогенных синкопе облигатно включают в себя разграничение с другими причинами обморочных состояний, представляется целесообразным краткое изложение характерной клинической картины наиболее частого их варианта у детей и подростков — вазовагального обморока.

    Причем, именно отсутствие характерной для вазовагального обморока клинической картины должно в первую очередь настораживать клинициста и побуждать к активному поиску других вероятных причин потери сознания.

    Вазовагальный обморок занимает в общей структуре синкопальных состояний у детей и подростков ведущее место (от 50 до 90%, по данным разных исследований) и имеет характерную клиническую картину, включающую наличие определенных предшествующих обмороку событий и продромальных симптомов.

    События, типично предшествующие вазовагальному обмороку:

    • длительное вертикальное положение верхней части туловища (чаще в положении стоя, реже — сидя);
    • эмоциональный стресс (тревога, испуг, страх, ожидание болезненных мероприятий);
    • некоторые рефлекторно-ассоциированные события (глотание, кашель, чихание, расчесывание волос, акт мочеиспускания, поднятие тяжести, игра на духовых инструментах);
    • душные помещения.

    Продромальные симптомы:

    • четкое ощущение ближайшего наступления обморока (чувства «дурноты», нехватки воздуха, ощущение немедленного падения);
    • головокружение;
    • звон в ушах;
    • изменения зрения (снижение остроты зрения, «темнеет в глазах», «туннельное зрение», «двоение в глазах»);
    • тошнота;
    • абдоминальный дискомфорт (ощущение «пустоты» в верхней части живота);
    • бледность, похолодание кожных покровов;
    • внезапное потоотделение.

    Собственно вазовагальный обморочный период характеризуется брадикардией и снижением артериального давления. Продолжительность периода отсутствия сознания обычно составляет секунды (редко до 2-3 мин), при его длительности более 25 с — могут начаться судороги с миоклоническим компонентом.

    Постобморочный период для этого вида синкопе характеризуется наличием тошноты, бледности и потоотделения. На примере взрослых пациентов показано, что для повторных вазовагальных синкопе характерны длительные (годами) паузы между эпизодами. Частые повторные синкопе должны настораживать клинициста в отношении поиска других состояний, отличных от «простого» обморока.

    Кардиальные синкопе

    Характерными особенностями кардиальных причин синкопе у детей и подростков является их низкая частота в общей структуре синкопе, не превышающая 5-10% всех случаев обмороков с одновременным наличием потенциального риска внезапной кардиальной смерти.

    Патофизиологически жизнеугрожающие состояния, сопровождающиеся синкопе, обусловлены внезапным и значительным снижением сердечного выброса, что является следствием аритмии либо структурных, органических заболеваний сердца.

    Органическая кардиальная патология занимает ведущее место в структуре кардиальных синкопе и, следовательно, в первую очередь подлежит исключению. Причем в подавляющем большинстве случаев при органических кардиогенных обмороках наряду с синкопе можно выявить и другую клиническую симптоматику, а также явные находки при физикальном и инструментальном обследовании.

    Тем не менее, возможны случаи бессимптомного течения некоторых структурных кардиальных заболеваний. Так, в одном из исследований у внезапно умерших молодых спортсменов в большинстве случаев посмертно были выявлены ранее не диагностированные органические сердечные заболевания.

    Органические заболевания сердца, которые могут протекать субклинически и ассоциированы с частым развитием обмороков и высоким риском внезапной смерти, перечислены ниже.

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) — относительно часто встречающееся аутосомно-доминантное заболевание, с распространенностью 1:500 в общей популяции, характеризуется асимметричной гипертрофией левого желудочка.

    Клинические проявления заболевания, особенно на начальных стадиях, могут отсутствовать; нередко ГКМ впервые диагностируется при плановом семейном скрининге. Медленный прогресс ГКМ характеризуется постепенно, исподволь развивающимися симптомами: слабостью, одышкой, тахикардией и кардиалгиями.

    Заболевание нередко сопровождается синкопе, связанными с физической нагрузкой, являясь одной из причин внезапной смерти во время физических упражнений у детей и подростков. Причем прямая корреляция между выраженностью симптоматики и степенью обструкции левожелудочкового тракта отсутствует, а внезапная остановка сердца может быть первым проявлением болезни.

    У детей с синкопальными состояниями, даже в отсутствие других симптомов, ГКМ может быть заподозрена при наличии соответствующей семейной отягощенности и/или наличия необъяснимых других причин («сердце атлета», гипертония, аортальный стеноз), ЭКГ и эхокардиографических (ЭхоКГ) признаков гипертрофии левого желудочка.

    Врожденные аномалии коронарных артерий могут являться причиной синкопе и внезапной смерти у детей и подростков. Так, анализ регистра внезапной смерти 286 молодых спортсменов выявил аномалии коронарных артерий в 13% аутопсий, что составило вторую по частоте ранее не диагностированную кардиальную патологию после ГКМ. В то же время у «асимптоматичных» детей такие дефекты обнаружены только в 0,17% случаев.

    Заподозрить врожденные аномалии коронарных сосудов можно при наличии у пациентов в анамнезе болей в грудной клетке по типу стенокардии и синкопе. Особенно характерно развитие указанных симптомов во время физической нагрузки.

    Например, аномально локализованный между аортой и легочной артерией коронарный сосуд может быть сдавлен во время физической нагрузки, что приводит к развитию острой ишемии миокарда с соответствующей клинической картиной и данными ЭКГ.

    Диагностировать аномалии коронарных сосудов можно с помощью ЭхоКГ, компьютерной, магнитно- резонансной и катетерной коронарографии. Помощь может оказать и ЭКГ стресс-тестирование с физической нагрузкой.

    Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия (АПК) клинически проявляется в возрасте 10-50 лет со средним возрастом установления диагноза — 30 лет. По данным итальянских исследователей, АПК явилась причиной внезапной кардиальной смерти у молодых спортсменов в 22% случаев и в 8% — у молодых людей, не занимавшихся спортом.

    Клинически заболевание проявляется сердцебиениями, головокружениями, синкопе, атипичными загрудинными болями и диспноэ. Основными ЭКГ признаками АПК являются различные нарушения ритма с локализацией в правых отделах сердца: желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, синдром Бругада, а также отклонение электрической оси сердца. При ЭхоКГ исследовании обнаруживают характерные изменения правых отделов сердца.

    Врожденный аортальный стеноз нередко протекает асимптоматично, однако может стать причиной рецидивирующих синкопе. Распространенность стеноза аортального клапана, по данным ЭхоКГ скрининга школьников, составляет 0,5%.

    Считается, если клинические проявления порока не обнаружены в раннем возрасте (как правило, до 1 года), то в дальнейшем такие дети развиваются вполне нормально, практически не имея клинических проявлений. Ангинальные боли и синкопе развиваются только у 5% из них.

    В то же время у таких детей сохраняется высокий риск инфекционного эндокардита и внезапной смерти. Так, в одном из описательных сообщений было показано, что при аортальном стенозе внезапная смерть наступила в 5% случаев.

    Заподозрить порок можно при наличии характерной аускультативной картины (систолический шум и клик изгнания, реже — в сочетании с диастолическим шумом регургитации), а подтвердить диагноз — с помощью ЭхоКГ.

    Дилатационная кардиомиопатия может быть результатом миокардита, тяжелой анемии, мышечной дистрофии, лекарственного и токсического воздействия, но чаще является идиопатической.

    Клинически выражается признаками сердечной недостаточности (прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальное ночное диспноэ и периферические отеки). Картина заболевания часто дополняется формированием различных аритмий и может сопровождаться синкопальными состояниями. Основными методами диагностики являются ЭКГ и ЭхоКГ.

    Легочная гипертензия первичная (идиопатическая, семейная или спорадическая) или ассоциированная с заболеваниями и пороками левых отделов сердца, болезнями респираторного тракта и гипоксией, хронической тромбоэмболией, редукцией или сдавливанием мелких сосудов легких (интерстициальные заболевания легких) клинически проявляется, прежде всего, постепенно развивающейся слабостью и одышкой при физической нагрузке.

    При более выраженном повышении давления в легочной артерии и снижении функции правого желудочка появляются кардиалгии и синкопе при физической нагрузке, кашель, анорексия, боли в животе, периферические отеки.

    Клиническое предположение подтверждается повышением давления в легочной артерии при рутинной и стресс- ЭхоКГ. Идиопатический характер легочной гипертензии является диагнозом исключения, диагностическое тестирование включает широкий комплекс тестов.

    Возможны более редкие органические изменения сердца, которые могут приводить к эпизодам резкого снижения сердечного выброса с развитием синкопе: миокардит, перикардит, эндокардит, митральный стеноз с тромбом в левом предсердии, опухоли сердца (миксома, рабдомиома) при внутриполостном расположении опухолевидных масс.

    Необходимо помнить, что у детей, оперированных по поводу врожденных пороков сердца, несмотря на возможную стабильную гемодинамику, сохраняется высокий риск развития злокачественных форм аритмий с вероятностью внезапной смерти.

    Нарушения электрической активности сердца

    Аритмии, являющиеся причинами синкопе, в подавляющем большинстве представлены тахиаритмиями и могут быть как первичными, врожденными, так и вторичными, приобретенными в результате органических кардиальных заболеваний или, например, токсического/лекарственного воздействия.

    Трудность диагностики первичных нарушений ритма обусловлена их мало- или асимптомным течением и часто полным отсутствием характерных объективных данных физикального осмотра.

    Первичные нарушения электрической активности сердца как причина синкопе встречаются у детей и подростков реже органической кардиальной патологии и представлены следующими основными ЭКГ синдромами.

    Синдром удлиненного интервала QT (СУИQT) — нарушение реполяризации миокарда, характеризующееся удлинением интервала QT и повышенным риском внезапной смерти вследствие острого развития полиморфной желудочковой тахикардии.

    Считается, что частота встречаемости врожденного СУИQT в общей популяции ориентировочно составляет 1:2500-10000, при этом, по мнению G. М. Vincent, в США он является причиной внезапной кардиальной смерти 3000-4000 детей в год.

    Опубликованный в 2008 г. анализ данных международного регистра, включавшего проспективное наблюдение за 3015 детьми с корригированным интервалом QT > 500 мс (International LQTS Registry), показал значительное (в 2,79 раза) увеличение риска внезапной остановки сердца либо внезапной кардиальной смерти у мальчиков, но не у девочек. Вместе с тем, одновременное наличие синкопе в ближайшем анамнезе драматически повышало риск (до 6,16 раз — у мальчиков и 27,82 (!) раз — у девочек). Авторам регистра удалось показать 53% редукцию риска при терапии бета-блокаторами.

    Описано два клинических фенотипа врожденного СУИQT. Наиболее часто встречается аутосомно-доминантная, чисто кардиальная форма, без дополнительных признаков (синдром Романо-Уорда). Реже встречается аутосомно-рецессивная форма с одновременным наличием нейросенсорной тугоухости и более злокачественным течением (синдром Джервелла и Ланге-Нильсена).

    Необходимо помнить и о приобретенных формах СУИQT, вызванных, в частности, нарушениями электролитного обмена (гипокалиемией, гипомагнемией) и некоторыми лекарственными средствами (антиаритмическими препаратами, макролидами, фторхинолонами, антидепрессантами, некоторыми антигистаминными средствами и др.: полный список довольно обширен). Одновременно эти же факторы могут усугублять течение врожденных форм СУИQT.

    Облигатный для диагностики синдрома расчет отклонения интервала QT от нормированного желательно проводить несколько раз, с временными промежутками, особенно при наличии дополнительных признаков (повторные синкопе, семейная агрегация, нарушения слуха), поскольку однократное измерение не позволяет исключить СУИQT (сам интервал QT подвержен влиянию многочисленных искажающих факторов: состоянию автономной системы, уровню диуреза, электролитному балансу, приему лекарственных препаратов).

    Синдром Бругада представляет собой клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, характеризующийся синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органических изменений в сердце.

    Синдром проявляется на ЭКГ подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1—V3) и изменением комплекса QRS, сходным с таковым при блокаде правой ножки пучка Гиса (которые могут транзиторно исчезать), с возникновением на этом фоне эпизодов полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

    Внезапная смерть может быть первым и единственным клиническим проявлением синдрома Бругада, что наблюдается примерно у 1/3 пациентов. Впервые синдром был описан в 1992 г. братьями Бругада, которые опубликовали наблюдение за 8 пациентами, имевшими в анамнезе синкопальные состояния и эпизоды клинической смерти. Истинная частота синдрома неизвестна, данные ЭКГ скрининга показывают его распространенность в интервале 0,14-0,43% с преобладанием у мужчин.

    Чаще первые ЭКГ признаки синдрома появляются у пациентов старше 22 лет, но могут наблюдаться и у детей, особенно на фоне гипертермии. Как и в случае СУИQT, многие лекарственные препараты (антиаритмики, антиангинальные, психотропные) могут индуцировать ЭКГ изменения, подобные таковым при синдроме Бругада.

    Желудочковые тахикардии и, соответственно, нарушения сознания при синдроме Бругада, как правило, возникают во время отдыха или сна, при вагус-обусловленной брадикардии.

    Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ) описывается как эпизодически возникающие приступы жизнеугрожающей желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков на фоне нормального интервала QT в отсутствие органической кардиальной патологии и других известных клинических синдромов.

    Приступы обычно возникают на фоне физического или эмоционального стресса и впервые манифестируют в детском и подростковом возрасте как синкопальные состояния. Известны семейные, ассоциированные с некоторыми известными мутациями, и спорадические случаи заболевания.

    Вне приступа аритмия у таких пациентов обычно не проявляется при рутинной ЭКГ или электрофизиологическом исследовании, но может быть воспроизведена при проведении теста с физической нагрузкой или медикаментозных проб с внутривенным введением катехоламинов.

    Синдромы преждевременного возбуждения желудочков, например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), также могут быть ассоциированы с синкопе и риском внезапной смерти.

    Так, в исследовании С. Basso и соавт. среди 273 внезапно умерших детей, подростков и молодых взрослых — у 10 (3,6%) на предварительно сделанной ЭКГ был зарегистрирован синдром преждевременного возбуждения (ВПУ или синдром Лоун-Ганонг-Ливайна), а поданным Т. Paul и соавт., из 74 пациентов с синдромом ВПУ младше 25 лет — у 14 (19%) в анамнезе имелись синкопе.

    Считается, что эпизоды синкопе и внезапная кардиальная смерть при синдроме ВПУ связаны с возникновением фибрилляции желудочков. Значимость синдрома ВПУ как возможной причины синкопальных состояний определяется его относительно высокой распространенностью в детской популяции (0,07-0,14%).

    В недавнем крупном популяционном исследовании тайваньских школьников его частота составила 0,07% среди детей без органической кардиальной патологии.

    Холтеровское мониторирование сердечного ритма необязательно для диагностики синдрома ВПУ, однако может помочь для выделения подгрупп пациентов с более высоким риском путем разделения интермиттирующих и персистирующих вариантов синдрома.

    Этому же может послужить и тестирование с физической нагрузкой: у пациентов с исчезновением признаков преждевременного возбуждения при увеличении частоты сердечных сокращений риск синкопе и внезапной смерти ниже.

    Врожденный синдром укороченного интервала QT встречается значительно реже синдрома удлиненного QT и характеризуется наличием скорректированного интервала QT 0,30 с. Связь синкопе, фибрилляции желудочков и внезапной кардиальной смерти с феноменом укороченного QT была продемонстрирована в описании серии случаев, в том числе у детей.

    Брадиаритмии. Для синкопальных состояний, в том числе ассоциированных с риском внезапной смерти, у детей значительно в большей степени характерны первичные нарушения ритма по типу тахиаритмий, в то время как первичные брадиаритмии как причина синкопе встречаются относительно редко.

    Тем не менее, необходимо упомянуть о врожденных, в том числе семейных, формах синдрома слабости синусового узла и AV-блокад II и III степеней, которые нередко протекают бессимптомно, но могут проявляться различными клиническими признаками, зависящими от возраста ребенка. У детей раннего возраста — это неспецифические симптомы в виде слабости, сонливости, трудностей кормления и судорог, а у старших детей — эпизоды головокружения, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам и синкопе.

    Характерной особенностью вышеперечисленных шести первичных ЭКГ синдромов, которые могут вызывать синкопе у детей и подростков, является их сопряженность с повышенным риском внезапной смерти, прежде всего за счет пароксизмальных желудочковых нарушений ритма.

    Значительно реже синкопе могут вызывать и не связанные с жизнеугрожающими состояниями аритмии: наджелудочковая тахикардия и изолированная синусовая брадикардия (например, вследствие гиперваготонии, гипотиреоза, лекарственных воздействий). Впрочем, считается, что как для наджелудочковой тахикардии, так и для изолированной брадикардии синкопе — редкое и необычное клиническое проявление.

    Как указывалось выше, подавляющее большинство синкопе у детей и подростков не связано с кардиальной патологией. В этой связи в практической деятельности педиатра-клинициста возникает необходимость выделения в общем потоке пациентов с обморочными состояниями тех, у которых кардиальный генез обмороков высоковероятен (стратификация риска).

    Помочь в этом может тщательный анализ анамнеза с прицельным поиском «признаков тревоги», свидетельствующих о возможных кардиальных причинах синкопе у детей.

    Семейный анамнез:

    • случаи ранней (до 30 лет) или необъясненной внезапной смерти;
    • диагностированная семейная аритмия (например, удлиненный интервал QT) или заболевание сердца (например, кардиомиопатия);
    • случаи раннего инфаркта миокарда (до 40 лет).

    Медицинский анамнез пациента:

    • повторные синкопе с коротким межприступным периодом (недели, месяцы);
    • диагностированное органическое заболевание сердца;
    • диагностированная клинически значимая аритмия;
    • предполагаемое заболевание сердца (слабость, снижение толерантности к физической нагрузке в ближайшем анамнезе).

    Особенности синкопе:

    • синкопе без типичных для вазовагального обморока продромов;
    • синкопе в горизонтальном положении;
    • длительное (минуты) отсутствие сознания;
    • синкопе предшествует ощущение сердцебиения, одышка или боль в груди;
    • синкопе во время физической или (реже) эмоциональной нагрузки, эпизоды внезапной слабости во время плавания;
    • синкопе с клоническими судорогами;
    • синкопе с неврологическими последствиями;
    • эпизоды отсутствия сознания, требовавшие реанимационных действий.

    Данные объективного осмотра во время приступа:

    • бледность во время приступа и выраженная гиперемия сразу после его окончания;
    • цианоз, особенно верхней половины туловища, слизистых, носа, ушей;
    • одышка;
    • нерегулярность, отсутствие сердечного ритма.

    Данные рутинного и дополнительного обследований:

    • патологические сердечные шумы и тоны;
    • значимые ЭхоКГ находки;
    • значимые находки на ЭКГ, включая холтеровское мониторирование;
    • отрицательный тилт-тест (tilt test).

    При наличии хотя бы одного из указанных выше «признаков тревоги» детям и подросткам требуется углубленное обследование для исключения кардиальных заболеваний. В первую очередь должны быть исключены указанные выше наиболее частые органические и аритмогенные причины обмороков.

    Ritter и соавт. показали, что совокупность данных анамнеза, физикального осмотра и ЭКГ обладает 96% чувствительностью для диагностики кардиальных причин синкопе у детей.

    Некоторые авторы рекомендуют добавить в обязательный план скринингового обследования рентгенографию грудной клетки, а в расширенный план обследования — ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, тесты с физической нагрузкой и электрофизиологическое обследование. Указанных методов в большинстве случаев вполне достаточно, чтобы уверенно подтвердить или исключить кардиальных генез синкопе.

    Действительно, большая часть аритмогенных причин синкопе (изменения интервала QT, синдромы Бругада и преждевременного возбуждения, нарушения проводимости) могут быть диагностированы при анализе результатов рутинного ЭКГ тестирования.

    В диагностике интермиттирующих аритмий, особенно КПЖТ, очень полезным является проведение нагрузочных ЭКГ тестов. Наконец, в случае связи синкопе с физической нагрузкой и некоторых других признаков показано проведение электрофизиологических методов обследования.

    Для скринингового выявления органической кардиальной патологии наибольшей диагностической значимостью обладает ультразвуковое исследование сердца, хотя многие из упомянутых выше структурных изменений сердца также имеют и характерные ЭКГ признаки.

    Холтеровское мониторирование обычно мало помогает в диагностике аритмогенных синкопе , хотя и может принести некоторую пользу в случае частых синкопальных состояний, когда удается зафиксировать связь ЭКГ находок с эпизодами синкопе или предсинкопе.

    Так, L.A. Steinberg и соавт., оценив диагностическую значимость и стоимость различных видов обследования у 169 детей с синкопе, показали значимость холтеровского мониторирования только у 2 пациентов из 23, которым они сочли нужным проведение этого обследования, в то время как ЭКГ с физической нагрузкой оказалась полезной в 6 случаях из 18 проведенных.

    В последнее время в клиническую практику внедряются внешние и имплантируемые устройства длительной (до 24 мес) записи ЭКГ с возможностью ретроспективного анализа связи синкопе с данными ЭКГ (loop testing). Использование таких устройств значительно повысит наши диагностические и лечебные возможности, особенно в случае неясных синкопе с длительными межприступными интервалами.

    Значимость широко известного тилт-теста для дифференциальной диагностики кардиальных синкопе неоднозначна. Сущность метода заключается в постепенном придании пациенту вертикального положения с одновременной регистрацией симптомов, частоты сердечных сокращений, артериального давления и ЭКГ.

    Метод позволяет искусственно стимулировать вазовагальный рефлекс. Дело в том, что, хотя тилт-тест обладает высокой чувствительностью для подтверждения вазовагального характера обмороков, специфичность его крайне низкая. Проблему осложняет и невысокая воспроизводимость теста. Указанная ситуация приводит к неравноценной значимости положительных и отрицательных результатов тестирования.

    Другими словами, положительный тилт-тест не позволяет исключить кардиального характера синкопе, в то время как отрицательный результат должен насторожить клинициста в отношении поиска причин обмороков, не связанных с вазовагальной гиперреактивностью (например, кардиальных и психогенных обмороков).

    Многие эксперты не рекомендуют проведение тилт-теста при наличии у пациента хорошо очерченной клинической картины вазовагального обморока. Так, например, упомянутые выше L.A. Steinberg и соавт. в своей клинике при наличии характерной клинической картины и отсутствии клинико-анамнестических предикторов кардиальных синкопе в большинстве случаев не проводят тилт-тест для подтверждения диагноза вазовагального обморока. Такой же точки зрения придерживаются и другие клиницисты.

    Высокая распространенность синкопе в общей популяции детей и подростков, безусловно, требует использования четких структурированных алгоритмов диагностики и целенаправленного выявления предикторов вероятных жизнеугрожающих эпизодов в общем потоке пациентов.

    С.Ю. Терещенко

    2011 г.

    www.ambu03.ru

    Обморок у детей. Неотложная помощь

    Обморок (синкопальное состояние) — внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

    Наиболее частые причины обмороков у детей

    1. Синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме.

    2. Кардиогенные синкопе при:

    • брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада П-Ш степени с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, синдром слабости синусового узла);
    • тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала QT, мерцательная аритмия);
    • механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

    3. Гипогликемические синкопе.

    4. Цереброваскулярные и др.

    Клиническая диагностика

    Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние (липотимия): чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, слабость в ногах, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.

    Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания - ребенок не вступает в контакт. Резко снижен мышечный тонус, лицо бледное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД снижено, тоны сердца приглушены, частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны, дыхание поверхностное. Глубокий обморок может (редко) сопровождаться кратковременными тоническими судорогами. Восстановление сознания происходит быстро в горизонтальном положении. В постсинкопальном периоде дети отмечают слабость, головную боль, сохраняется бледность, артериальная гипотония.

    Таким образом, основные признаки обморочного состояния: внезапность развития; кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин); обратимость: быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

    Чаще обморокам подвержены дети с вегето-сосудистой дистонией в препубертатном и пубертатном возрасте. Наиболее распространенными являются вазовагальные, ортостатические и синокаротидные синкопе. Вазовагальные синкопе проявляются при типичных провоцирующих ситуациях (боль, страх перед манипуляциями, вид крови, длительное пребывание в душном помещении и др.); в основе лежит усиление активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы с резким падением периферического тонуса сосудов. Ортостатические синкопе развиваются при переходе из горизонтального положения в вертикальное у детей с недостаточными компенсаторными механизмами регуляции сосудистого тонуса. Синокаротидные синкопе провоцируются резкими поворотами и наклонами головы, сжатием в области шеи; в основе - повышенная чувствительность каротидных синусов и рефлекторное урежение ЧСС и/или АД.

    В каждом конкретном случае требуется исключение других причин внезапной потери сознания. Глубокие обморочные приступы, сопровождаемые судорогами, необходимо отличать от эпилепсии, для которой характерны потеря сознания, гиперсаливация, непроизвольные мочеиспускание и/или дефекация, амнезия обстоятельств пароксизма. Изменения ЧСС, АД, пульса не характерны.

    Для таких сердечно-сосудистых заболеваний, как стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе у больного могут отмечаться «перебои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по возможности, экстренно записать ЭКГ.

    О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной физической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде обращает внимание длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль. Диагноз подтверждается при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus.

    Неотложная помощь

    1. Уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°. Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха.

    2. Использовать рефлекторные воздействия:

    • обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем;
    • дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

    При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай.

    3. При затянувшемся обмороке назначить:

    • 10% раствор кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или
    • раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к.

    4. При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно.

    5. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно.

    6. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Эдамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора атропина 0,01 мл/кг в/в струйно.

    Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.

    malyok.ru


    Смотрите также