Сообщение о щитовидной железе


Сообщение о щитовидной железе

Щитовидная железа сообщение кратко расскажет Вам об этой важной железе человеческого организма. Также доклад о щитовидной железе можно использовать во время подготовки к занятию. 

Щитовидная железа — эндокринная железа, хранящая йод и вырабатывающая йодсодержащие гормоны (йодтиронины), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом.

Щитовидная железа располагается в передней части шеи и имеет форму бабочки. Она небольшого размера и ее вес всего 15-20 г. Состоит из левой и правой доли, которые связаны между собой перешейком. 

Отметим, что щитовидка является эндокринным органом, который производит такие активные вещества как гормоны. Они не выводятся из организма и отвечают за регулирование биологических процессов.  Гормоны щитовидной железы в сбалансированном порядке очень важны для нашего организма. 

Щитовидная железа вырабатывает 2 важных гормона — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). В свою очередь они регулируют функцию желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, обмен белков, а жиров и углеводов, регулирует половую и психическую деятельность. Также в железе имеются особенные клетки, выделяющие в кровь гормон кальцитонин. Он отвечает за уровень кальция в организме, проведения импульсов в мышечной и нервной тканях. 

На сегодняшний день заболевания щитовидной железы является лидером среди эндокринных патологий. Частота патологии недуга постоянно растет, особенно ему подвержены особи женского пола. Он может привести к бесплодию, депрессивному состоянию, повышению уровня холестерина крови.

Когда наблюдается патология щитовидной железы, то нарушается секреция гормонов: их стает либо слишком много в организме, либо недостает. В таком случае железа увеличивается в объемах. 

Увеличение щитовидной железы может быть частичным или общим. В обоих случаях наблюдается повышенная, пониженная или нормальная секреция гормонов. Реальную картину происходящего можно определить только при помощи УЗИ. Для диагностирования гормонального анализа щитовидной железы проводят гормональный анализ крови. 

Причины заболеваний щитовидной железы

Самая распространенная причина, влекущая за собой увеличение щитовидной железы это природный недостаток йода в организме. Именно он является фундаментальной основой для выработки гормонов щитовидной железой. Если его недостаточно, то изменяется процесс синтеза гормонов и нарушается работа эндокринного органа. Среди других причин, которые могут провоцировать или утяжелять заболевание являются такие вещества уголь, нефть, соединения  растительного происхождения. Также существует много других антропогенных и природных веществ, негативно влияющих на щитовидную железу. 

Нельзя не упомянуть и об экологической ситуации. Высокая концентрация в атмосферном воздухе оксида углерода (СО) губительно влияет на орган эндокринной системы, как и химические вещества, выброшенные автотранспортом и предприятиями теплоэнергетики. Курение и изменение рациона питания также активно нарушают работу щитовидной железы

Какие симптомы заболевания щитовидной железы?

Типичные симптомы патологии органа эндокринной системы:

  • дрожь в теле или в руках
  • непереносимость тепла, потливость
  • раздражительность, сильная нервозность
  • учащенное сердцебиение и повышенное артериальное давление
  • онемение в руках
  • остеопороз
  • боли в мышцах, частые головные боли
  • сухая и отечная кожа, ломкие ногти и волосы
  • изменение ритма сердца
  • умственная и физическая  заторможенность, забывчивость
  • выпячивание и увеличение глаз, двоение в глазах
  • потеря интереса к жизни
  • чувство усталости и слабость
  • бесплодие у женщин, а также расстройства менструальной функции

Надеемся, что сообщение о щитовидной железе помогло Вам подготовиться к занятию. А краткий рассказ о щитовидной железе Вы можете дополнить через форму комментариев ниже. 

kratkoe.com

Кратко о щитовидной железе

Щитовидная железа, или «щитовидка», как называют ее в народе, — это орган, отвечающий за работоспособность почти всего организма. Тиреоидные гормоны, которые вырабатываются щитовидной железой, обеспечивают работу многим элементам нашего организма — сердцу, головному мозгу, репродуктивной системе, костям, мышцам и т.д. Огромное значение щитовидной железы видно невооруженным глазом, поэтому заболевания данного органа могут иметь критические последствия.

Сам орган располагается спереди на шейной поверхности. Формой щитовидная железа похожа на бабочку, либо на щит (отсюда, к слову, и название). Как и некоторые другие органы, объем и вес щитовидной железы разнится в зависимости от гендерного признака. У обоих полов железа имеет перешейк, с разных сторон которого расположены симметричные доли. Однако у мужчин объем органа составляет 25 мл, а вес от 12 до 25 граммов. У женщин объем немного меньше — 18 мл.

Основными элементами, из которых состоит щитовидная железа, являются фолликулы (или просто железистые пузырьки) и рядом расположенные с ними ткани.  Через них циркулирует огромное количество крови, масса которой превышает массу самой железы в несколько раз. Кровью щитовидную железу снабжают четыре артерии, две из которых расположены снизу, а другие две — сверху. За отток крови отвечают вены, расположенные под капсулой органа.

Как ранее было уже сказано, основные, вырабатываемые щитовидной железой гормоны, именуются тиреоидными. Большую долю в этих гормонах занимает йод. Его концентрация в железе превышает состав йода в крови в 300 раз! Поэтому недостаток йода в организме приводит к нарушениям в организме.

Перечень заболеваний, которым может подвергаться щитовидная железа, можно классифицировать на два типа:

  • заболевания, связанные с гипертиреозом
  • заболевания, не связанные с гипотиреозом

Причиной заболеваний щитовидной железы могут быть различные причины. Катализаторами могут быть:

  1. недостаточность йода в организме
  2. проблемы других органов, блокирующих усвоение йода
  3. плохая экология
  4. психические нарушения (стрессы, депрессии и т.д)
  5. нарушения, связанные с генетикой.

Щитовидная железа и дети

Состояние щитовидной железы играют ключевую роль в процессе беременности. Проблемы с данным органом могут «поспособствовать» определенным проблемам будущим мамам.

Поэтому, если вы хотите завести ребенка, стоит подойти к этому важному шагу и с прагматичной точки зрения, а в частности — провести полное обследование организма. Специалисты-репродуктологи настоятельно рекомендуют исследовать организм на предмет патологий и нарушений. Выявленные проблемы с щитовидной железой необходимо устранить до зачатия плода.

Осмотр ребенка врачом-эндокринологом

Дети… Эти маленькие существа дарят нам радость, от них искрится энергия и страсть. Или нет? Очень часто наши чада непохожи на сверстников — первоклассник похож выпускника начального звена или наоборот — мал ростом, хотя уже должен дорасти до отца. Не стоит спешить и обвинять окружающих людей в ненадлежащей заботе о вашем ребенке, либо обвинять экологическую и социальную среду. Возможно дело в малой, или наоборот большой выработке гормонов щитовидной железой. Диагностика щитовидной железы выполняется с помощью следующих процедур:

  • аппаратное обследование, используя УЗИ
  • способ сцинтиграфии
  • доплеровское исследование
  • выяснение уровня T4, T3, TTГ и уроня кальцитонина, используя анализ крови.

Современная диагностика щитовидной железы

Для того, чтобы верно поставить диагноз, необходимо использовать инновационные методы исследования, такие как:

  • инструментальные исследования
  • физикальные исследования
  • лабораторные исследования

Исследование, обычно, начинается с физикального осмотра, который выполняется лечащим врачом. Используя пальпацию, можно узнать большое количество необходимых данных, таких как — размер щитовидной железы, консистенцию тиреоидной ткани и узловые образования (если они есть)

Самым инновационным и передовым способом обнаружения концентрации тиреоидных гормонов, является иммуноферментный анализ. Данный способ выполняется, используя стандартный тест-набор. Помимо всего прочего, функциональное состояние щитовидной железы можно оценить по поглощению технеция либо изотопа.

Диагностическое обследование аппаратом УЗИ

Новейшие методы выявления структуры щитовидной железы, такие как сцинтиграфия, компьютерная томография, термография, ультразвуковые исследования позволяют получить информацию о размерах щитовидки, а так же характер аккумуляции радиоконтрастного вещества в участках щитовидной железы. Сбор клеток для последующего их анализа осуществляется с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии.

Из колоссального многообразия новых и старых диагностических методик, самыми быстрыми являются тесты для выявления свободных форм таких гормонов как трийодтиронин, тироксин и т.д. Так же существует такой тип анализа как анализ экскреции йода и мочи. Данный вид диагностики позволяет связать нарушения щитовидки с дефицитом йода.

К сожалению, весомым отрицательным фактором в периодичности заболеваний щитовидки, является не самая лучшая экологическая обстановка в мире. Загрязнение экологической среды не прошло бесследно — повышенные выбросы химических отходов увеличивают риск получения заболеваний щитовидной железы. Помимо внешних источников угроз, риск нарушения работоспособности щитовидной железы может исходить от психосоматических факторов, таких как депрессия, стрессы, нервные срывы и т.д.

К постановке диагноза нужно относится осторожно. Ведь только опытный и квалифицированный специалист может точно поставить диагноз и назначить продуктивное лечение. Зачастую, неопытный специалист незнакомом с современными диагностическими методами.

Лечение и профилактика щитовидной железы

Операционный процесс. Хирургическое лечение

Проблемы с щитовидной железой — это внушительная совокупность нарушений, состояние которых всецело влияет на работоспособность других органов. Поэтому, после первого этапа (диагностики) необходимо, непосредственно, приступать к лечению. Лечение начинается с терапии. Тип терапии выбирается исходя из нарушений, выявленных при диагностике. Существует два вида терапии, выполняемых при заболевании щитовидной железы — хирургический и консервативный

В те периоды, когда существуют незначительные нарушения в работе щитовидки, однако они отражаются на работе организма, можно использовать народные способы лечения, такие как фитотерапия.

Лечение щитовидной железы не имеет смысла без постоянной профилактики организма. Очень важной составляющей в постоянной профилактике является правильное питание и употребление питьевой продукции. Правильность заключается в употреблении продукции с умеренным йодосодержанием.

Другой фундаментальной частью в профилактике организма является физическая реабилитация. Для людей, страдающих заболеваниями щитовидной железы, очень важно посещать курорты, санатории, в которых можно с успехом восстанавливаться после лечения.

Исходя из вышесказанной информации, можно сделать вывод о целесообразности получения знаний о щитовидной железе. Очень важно знать все симптомы возможных заболеваний данного органа, ведь своевременно поставленный врачом диагноз позволит вовремя определить недуг и незамедлительно начать лечение заболевания. Не стоит стесняться обращаться к специалистам, ибо очень часто судьба вашего здоровья оказывается в руках удачи, невежественности и случайности.

shhitovidnayazheleza.com

Доклад Щитовидная железа 8 класс сообщение

На сегодняшний день болезни щитовидной железы занимают лидирующие позиции. Кроме этого участились патологии щитовидной железы, а это пагубно сказывается на здоровье женщин. Заболевания этого органа приносят расстройства психики, приводят к бесплодию, влияют на вес человека, могут влиять на уровень холестерина. В принципе нет таких процессов в жизнедеятельности человека, которые не были бы связаны с работой щитовидной железы. Форма щитовидной железы напоминает бабочку, а сам орган весит примерно 20 грамм. Данный орган является эндокринным, поэтому и вырабатывает определенные биологические вещества.

Тироксин и трийодтиронин являются гормонами, которые выделяются из «щитовидки». Они являются очень важными и необходимыми, ведь с помощью них происходит регуляция пищеварительной системы, сердечно-сосудистой и других процессов. Когда возникает патология железы, то нарушается секреция гормонов. Узнать о работе щитовидной железы поможет анализ крови. 

Щитовидная железа может увеличиться в объеме, что провоцирует нарушение секреции гормонов. Можно на ощупь провести анализ размеров «щитовидки», но довольно часто это не дает правильного результата. УЗИ считается наиболее точным методом диагностики щитовидной железы. Итак, УЗИ необходимо для анализа структуры «щитовидки», а для определения правильного или неправильного функционирования необходим гормональный анализ крови.

Природный недостаток йода считается распространённым возбудителем болезни щитовидной железы. Данное заболевание относится к неинфекционным, но очень распространенным заболеваниям у человека. Стоит знать, что йод играет важную роль в образовании гормонов, когда йода недостаточно соответственно нарушается данный процесс.

Загрязнение окружающей среды и соответственно воздуха, провоцирует появление негативных веществ, которые отрицательно влияют на работу щитовидной железы. Зачастую такие вещества находятся в воздухе, их выбрасывают заводы и предприятия, а соответственные службы плохо контролируют данный процесс.  Самый грязный воздух соответственно в больших городах, а более чистый за их пределами. Кроме этого, курение и алкоголь также негативно влияют на «щитовидку».

Распространенными симптомами является психическое расстройство, потеря веса, чрезмерное выделение пота, возникновение некой слабости, причем даже после длительного сна, возникновение головных болей. У женщин болезнь щитовидки может вызвать бесплодие. Кроме этого может страдать кожа, волосы и даже ногти. Многие люди жалуются на расстройство сердечно-сосудистой системы, при этом даже не подозревая что вызвано оно болезнью щитовидной железы.

Главное это вовремя обратиться в больницу, не стоит медлить. Изначально небольшие изменения в работе щитовидной железы могут перерасти в очень серьёзные болезни. Проще лечить болезнь на начальной стадии, больше шансов на излечение и врачам проще определить правильное лечение.

Доклад №2

Щитовидная железа является одной из главных желез внутренней секреции человека: она выделяет свой секрет прямо в кровь. Располагается щитовидная железа на передней поверхности шеи впереди трахеи. По форме она вовсе не похожа на щит, а похожа на бабочку: две широкие доли, правая и левая, по бокам и перешеек посередине. Является непарным органом. Весит около тридцати граммов. Состоит из мелких фолликулов, которые вырабатывают гормоны, богатые йодом. При изменении количества йода, поступающего в организм, железа может увеличиваться. А с возрастом – уменьшаться.

Щитовидная железа вырабатывает три гормона: тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3 и кальцитонин, который регулирует в организме количество кальция. Для выработки первых двух нужен йод, тироксин и аминокислоты. На количество гормонов щитовидной железы влияет стресс, окружающая температура, количество йода в пище и состояние других желез внутренней секреции. Деятельность щитовидной железы напрямую связана с гипофизом и его тиреотропным гормоном передней доли: при уменьшении количества гормона гипофиза уменьшается выработка гормонов щитовидной железы и наоборот.

Гормоны щитовидной железы, состоящие на 60% из так называемого эндогенного йода, влияют на рост и развитие организма, созревание тканей и органов. Они регулируют все виды обмена, влияют на центральную нервную систему и высшую нервную деятельность. Они стимулируют нервную систему, способствуют усилению рефлексов – при увеличении содержания гормонов в крови появляется дрожание конечностей. Они усиливают энергетический обмен организма и увеличивают потребление глюкозы тканями. От количества йода в организме зависит интеллект человека.

При нарушении поступлении йода в организм будут отмечаться изменения в работе щитовидной железы. Увеличение функции щитовидной железы называется гипертиреозом. При нем отмечается увеличение выработки тироксина и трийодтиронина – гормонов Т3 иТ4. Может отмечаться при наличии патологии в самой щитовидной железе или же в других железах организма, в результате чего происходит стимуляция всех видов обмена в организме. Больше всего страдает сердечно – сосудистая система. Ткани начинают нуждаться в бОльшем количестве кислорода, сердечные сокращения учащаются, что ведет к повышению артериального давления. Возникает раздражительность, плаксивость, нарушения сна, снижение веса, повышенное потоотделение. При усилении тяжести заболевания возникает экзофтальм – выпячивание глазных яблок и дрожание пальцев рук. Нарушается обмен веществ – появляются изменения кожи, волос и ногтей, в основном, истончение. Появляются отеки и нарушения работы желудочно - кишечного тракта.

 Снижение функции щитовидной железы называется гипотиреозом. При нем будет отмечаться снижение выработки Т3 И Т4 и замедление всех видов обмена. Возникает мышечная слабость, заторможенность, вялость, сонливость, общая отечность, повышение веса, понижение артериального давления, замедление умственных процессов и речи. Если йода не хватает с раннего детства, то возможно отставание в росте и психическом развитии.

Любое увеличение щитовидной железы называется зобом. Он бывает и при пониженной функции щитовидной железы, и при повышенной.

Для правильной постановки диагноза нужно обследоваться у эндокринолога и ни в коем случае не заниматься самолечением. Перед приемом любых йодсодержащих препаратов, наряду с ультразвуковым исследованием щитовидной железы или, сокращенно, УЗИ, надо сдать кровь на гормоны. Начинать принимать внутрь йод нужно только по показаниям. Сейчас во многих аптеках продают витамины с добавлением йода, это является огромным нарушением. «Сбить» функцию щитовидной железы очень легко, а восстановить трудно. За последнее время вокруг много людей страдает от стресса, депрессий и панических атак. А раньше, в прошлом веке, этого было гораздо меньше. Потому что йод просто так никто не назначал, а в витамины и поваренную соль его не добавляли. Чтобы не сдавать кровь на гормоны, можно провести простой тест на содержание йода в организме: нарисовать на ладонях раствором йода сеточку или клеточки и подождать, пока он всосется. Если через несколько минут у вас покраснеет лицо, участится пульс, возникнет чувство жара и повысится температура, значит, этот йод – лишний для вас, у вас достаточного своего, и ничего не надо принимать внутрь. А если практически ничего не произойдет, то можно добавить немного йода в составе поваренной соли.

8 класс

Популярные доклады

  • Доклад Жизнь и научная деятельность Ломоносова 7 класс сообщение

    Михаил Васильевич Ломоносов родился 19 ноября 1711 года в семье рыбака Архангельской губернии. Детство и отрочество Ломоносова было нелегким, мать умерла, когда Михаилу исполнилось 4 года, с 10 лет рыбачил с отцом.

  • Доклад-сообщение Материк Австралия описание, рельеф, климат, флора и фауна

    Австралия – это самый маленький материк на нашей планете, омывающийся Индийским и Тихим океанами. Ее территория занимает всего лишь небольшое количество суши. Это единственное государство, которое занимает целый континент, и называется полностью

  • Доклад Залив Охотского моря 5 класс сообщение

    Охотское море расположилось вблизи Японского и Берингова морей. Охотское море очень сильно входит в материк, в результате чего образуется залив. Между данным морем и тихим океаном находятся Курильские острова,

more-dokladov.ru

Щитовидная железа

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови, протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Гормон

Характеристика

Тироксин (тетрайодтиронин)

Производное аминокислоты тирозина, имеет четыре атома йода, синтезируется в фолликулярной ткани

Трийодтиронин

Производное аминокислоты тирозина, имеет три атома йода, синтезируется в фолликулярной ткани, в 4-10 раз активнее тироксина. нестоек

Тиреокальцитонин

Полипептид, синтезируется в парафолликулярной ткани и не содержит йода

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

  • активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

  • белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
  • жировой обмен: стимулируют липолиз;
  • углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

  • обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
  • усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
  • просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Возраст

Недостаток

Избыток

Дети

Взрослые

Тиреоидиый нанизм (кретинизм)

Микседема (тяжелая форма гипотиреоза)

Базедова болезнь (тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Базедова болезнь (тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Критерии

Гипофизарный нанизм (карликовость)

Тиреоидный нанизм (кретинизм)

Интеллектуальное развитие

Детородная функция

Телосложение

Не нарушено

Нарушена

Пропорциональное

Резко угнетено

Отсутствует

Диспропорциональное

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение гормона всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С . Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a. thyroidea ima).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т3 и Т4 являются йодированными.

Гормоны Т4 и Т3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T3. Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Группы людей

Потребность в йоде мкг/сут

Дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев)

Дети школьного возраста (от 6 до 12 лет)

Подростки и взрослые (старше 12 лет)

Беременные и женщины в период грудного вскармливания

90

120

150

250

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т4 и Т3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т4 и Т3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т4 и 4 мкг T3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т4. В отличие от Т4, Т3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т4.

В норме содержание Т4 в крови составляет 60-160 нмоль/л, а Т3 — 1-3 нмоль/л. Время полужизни Т4 составляет около 7 дней, а Т3 — 17-36 ч. Оба гормона являются гидрофобными, 99,97% Т4 и 99,70% Т3 транспортируются кровью в связанном виде с белками плазмы — тироксинсвязывающим глобулином, преальбумином и альбумином.

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т4 может образовываться как активный Т3, так и неактивный реверсивный Т3 (3,3',5'-трийод-L-тиронин — рТ3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т2, затем Т1 и Т0, которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т3, но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

  • активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
  • стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
  • усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
  • гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

  • обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
  • усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
  • повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
  • участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
  • участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
  • участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т4 и Т3. В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т4 и возрастает синтез Т3. Отношение Т3/Т4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т4, повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т3. Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т3, увеличения соотношения T3T4 и увеличения превращения Т4 в Т3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т4, но так как Т3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т4), то для синтеза одной молекулы Т3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т4.

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т4 и Т3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т4, повышению уровня ТТГ (уровень Т3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т4 и Т3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества Tv

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т3, или неактивный рТ3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са2+ ) и фосфатов (РО34- ) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

  • угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са2+ и РО34-из костной ткани в кровь;
  • снижения реабсорбции ионов Са2+ и РО34-из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са2 и РО34-в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

www.grandars.ru

Щитовидная железа - что такое щитовидка, симптомы заболеваний и лечение

Щитовидная железа – эндокринный орган, который выполняет несколько важных задач:

отвечает за сохранность йода в организме; вырабатывает гормоны, содержащие йод; регулирует обмен веществ; участвует в различных процессах организма.

Щитовидная железа отвечает за синтез двух гормонов: тироксина и трийодтиронина, происходит в клетках эпителия.  Их называют фолликулярными. Другой процесс синтеза образует пептидный гормон. Все действия направлены на сохранение костной массы, крепости костных тканей.

Понять, что такое щитовидка, важность ее для жизнедеятельности организма, важно каждому. Железа входит в состав эндокринного процесса. Орган, относящийся к внутренней секреции, расположен впереди гортани. Два вида клеток железы производят для организма Iodum, аминокислоту (тирозин), кальцитонин. Функционирование человеческого организма невозможно без этих компонентов. Кроме того, любое их отклонение от нормы, приводит к возникновению патологий.

Строение органа объясняет возможные нарушения в его нормальном состоянии. Две доли соединяются перешейком. Расположена у трахеи. Перешеек на уровне примерно 2-3 кольца. Боковые части прикреплены к трахее. Форму сравнивают с буквой Н, с крыльями бабочки. Верхние части долей выше и уже, а нижние — шире и короче. В некоторых случаях проявляется дополнительная доля – пирамидальная.

К основным функциям относятся:

  • обеспечение роста клеток;
  • развитие тканей;
  • поддержка внутренних систем;
  • стимулирование работы ЦНС;
  • активизация умственной деятельности;
  • регулирование психического состояния;
  • контроль соответствия норме обмена веществ;
  • способствование положительному функционированию репродуктивных процессов.

Гормональный уровень имеет точные требования. Он должен строго находиться в границах данного уровня. Отрицательным для организма является и избыток, и недостаток их содержания. Симптомы отклонений различны.

Трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) – гормоны, вырабатываемые щитовидкой. Они активизируют метаболизм микроэлементов в организме. Щитовидный недостаток количества гормонов носит медицинский термин гипотиреоз. Он ухудшает состояние человека, делает его слабым и усталым. Избыток приводит к заболеванию, носящему название гипертиреоз. Он, наоборот, делает человека чрезмерно возбудимым. От количества гормонов, их нормы или отклонений, зависит вес человека.

Причины резкого бессимптомного похудения, как и резкого увеличения веса, исходят от работы щитовидки. Лечение органа основывается на характеристике нарушения работы. Метод терапевтического воздействия определяется после анализов, которые покажут гормональный фон.

Игнорировать замечаемые симптомы изменений в организме нельзя. Развитие болезни протекает с различной скоростью, может перейти в опасную для человека стадию – злокачественную опухоль.

Заболевания щитовидки

Наиболее часто встречаются болезни: гипотиреоз, гипертиреоз, зоб.

Одна патология – гипотиреоз (снижение гормонов). Болезнь нарушает работу органа.

Симптомы данной патологии:

  • депрессивное состояние;
  • понижение артериального давления;
  • отклонение от нормы температуры;
  • спазмы мышц;
  • нарушения в качестве сна;
  • сбой в циклограмме месячных у женщин.

Другая патология – гипертиреоз (повышенное количество гормонов).

Признаки данного отклонения такие:

  1. Резкое похудение.
  2. Высокая температура тела.
  3. Повышенная потливость.
  4. Тремор рук и ног.
  5. Слабые мягкие мышцы.
  6. Смена душевного состояния, частая раздражительность.
  7. Чувство опасности и страха.
  8. Потеря сна.

Основным признаком болезни считается выделение и увеличение глазных яблок.

Зоб – патология, при которой увеличивается в размерах щитовидка, на ее поверхности возникают уплотнения.

О возможности появления болезни должен знать каждый. Профилактика недуга позволит избежать проблем и нарушений здоровья. Особенно опасно тем, кто предрасположен к поражению. Щитовидная железа возникает чаще по наследственности, из-за неправильного образа жизни.

Классификация зобных образований

Зоб характеризуется увеличением щитовидки в размерах.

Классифицируется заболевание по нескольким параметрам:

  1. Связи с вырабатываемыми гормонами. Гипотиреозный тип – низкий гормональный уровень; гипертиреозный тип – повышенный гормональный фон. Эндемический тип – несвязан с гормонами, его причина в йододефиците.
  2. Интенсивность развития болезни. Увеличивается постепенно и равномерно-диффузный тип. Проявления неравномерные, разные по размеру – узловой тип. Развитие болезни имеет оба предыдущих признака – смешанный вид.
  3. Степень развития патологии. Медицинские источники предлагают 5 степеней. На нулевом уровне зобных проявлений нет. При первой степени орган прощупывается. Внешних изменений нет. Второй уровень – нарушения становятся видимы. На третьем шея становится толще. При четвертой степени зоб проявляется ярче, четко выраженные симптомы, изменение контуров и объемов шеи. На пятом уровне зоб оказывает давление на органы, расположенные рядом.

Все виды болезни требуют вмешательства специалиста. Любое игнорирование нарушений функциональной деятельности, поражений ткани, появление новообразований в щитовидке, приводит к злокачественному течению. Проблема серьезная. Чем раньше начинается медицинское вмешательство, тем легче проходит патология. Болезнь, перешедшая в онкологическую форму, часто приводит к летальному исходу.

Признаки зобного уплотнения распределяют по двум группам: биохимические, механические. Биохимические проявляются при изменении нормы выработки гормонов. К механическим признакам относятся симптомы от давления увеличенных размеров органа.

Распознают воспалительный процесс по определенным показателям:

  1. В области расположения щитовидки ощущается боль и дискомфорт.
  2. Появление сухого кашля и горлового першения.
  3. Смена высоты голосового звучания (осиплость).
  4. Нарушения в половом созревании ребенка (задержка).
  5. Сбои месячных циклов.
  6. Уменьшение сексуального влечения и возможностей.
  7. Заболевания внутренних систем и органов дыхания.
  8. Отклонения в работе пищеварительных органов.
  9. Ощущение чувства голода.

Специалист определит вид и степень при любых заболеваниях. Диагностики помогут составить правильную схему лечения, проведет весь комплекс терапевтических мер. Выздоровление зависит от своевременного визита к эндокринологу.

Методы диагностики

Для нахождения нужных средств и препаратов необходимо провести специальные диагностики, сдать анализы щитовидной железы. До проведения обследования врач проводит визуальный осмотр, пальпацию. Специалист выслушает все описания недомоганий пациента. Затем назначают определенные доктором диагностические процедуры.

Анализ содержания гормонов в крови:

  • УЗИ щитовидки;
  • биопсия;
  • рентген;
  • томография.

Каждая из процедур дает дополнительную характеристику болезни. Создается подробная картина патологии.

Если увеличение небольшое, то основной способ терапии состоит в выборе диеты. Смена продуктов питания направлена на насыщение организма йодом. При необходимости питание меняется на снижение поступления йода. Другой вариант приведения в норму ее работы – назначение гормональных лекарственных средств.

Быстрое увеличение требует медикаментозного лечения и хирургического вмешательства.

Лечение щитовидной железы по народным рецептам

Целители из народа применяли для лечения нарушений различные рецепты настоек, смесей.

Щитовидная железа лечится следующими составами:

  1. Мед, грецкие орехи, гречневая крупа. Орехи измельчаются до состояния муки. Сырая гречневая крупа, мед и ореховая мука перемешиваются. Мед – 1 стакан, 0,5 ст. орехов и гречневой крупы. Съедают приготовленный состав в течения дня. Повторяют прием через 3 суток в течение всего курса лечения.
  2. Грецкие орехи, спирт. Орехи дробятся (орехи и скорлупа) практически в мучную массу. Потребуется для одной порции 25 штук орехов. Залить 1,5 ст. спирта (водки). Настойка готовится месяц, требуется перемешивать жидкость. Затем смесь процеживается, принимается 3 раза в течение дня по 1 чайной ложке перед едой.
  3. Облепиха, оливковое масло, йод. Ягоды лечебного кустарника пропускаются через соковыжималку. Требуется для рецепта оставшийся жмых. Его в течение двух недель настаивают на облепиховом масле. Получившейся смесью смазывают уплотнения на шее. Для лучшего результата сверху наносят йодную сетку.

Народные рецепты предлагают использовать в пищу полезные продукты. Черноплодную рябину (из нее готовят сок, морс, варенье, чай); морскую капусту (в виде салата, супа), картофель (сок).

Лечение с помощью народных средств помогает эффективному получению положительного результата, профилактики недуга. Преимуществом считается то, что рецепты недорогие. Этот способ применяют при небольшом семейном бюджете. Растения, ягоды и травы можно найти самостоятельно, вырастить на участке. Приготовленные настои и мази будут экологическими чистыми, не принесут вреда организму человека.

Симптомы и методы диагностики кисты щитовидки

Образование на поверхности щитовидки в виде капсулы с жидкостью – патологическое нарушение, называемое кистой. Ее образование связано с нарушением циркуляции в фолликулярных тканях железы. Фолликул расширяется в объеме, создается кистовое уплотнение.

Признаки патологии следующие:

  1. Постоянное чувство помехи в горле.
  2. Трудности и преграды в дыхании.
  3. Сухой жесткий кашель.
  4. Осиплость голоса.
  5. Заметное внешнее изменение голоса.
  6. Повышение температуры тела.
  7. Болевые ощущения в области горла.
  8. Увеличенные лимфоузлы.

Кисты сами по себе не опасны. Их можно вылечить, главное, вовремя начать терапевтический комплекс. Опасны осложнения, к которым приводит киста, если лечения нет или оно неправильное. Чаще подвергаются болезни девушки и женщины.

Методы выявления кисты железы не отличаются от тех, что используются для общего обследования:

  1. Анализ на уровень гормонного содержания крови.
  2. Ультразвук. Для определения объемов и внутренней структуры уплотнений.
  3. Томография компьютерным способом.
  4. Биопсия. Берут для изучения внутри капсулы.

Биопсия проводится профессионалом в стационарных условиях. Оборудование – специальная медицинская игла. Весь процесс проходит под контролем УЗИ, под общим наркозом. Вещества, элементы внутренних тканей и клеток кисты изучают под профессиональным микроскопическим увеличением.

Киста требует немедленного вмешательства, поэтому врачи исходят от уровня запущенности. Часто используется для анализа пункция.  Эта врачебная манипуляция сравнима с взятием анализа крови из вены. Жидкость капсулы отсасывается через иглу. Процедура проходит без обезболивания.

Пункция – начало лечения кисты. После ее проведения назначают гормонсодержащие препараты, противовоспалительные лекарства. При обнаружении в капсульной жидкости кисты гноя, проводят курс приема антибиотиков. Если у пациента наблюдается стремительный рост кисты, увеличение количества патологических уплотнений, приступают к хирургическим методам. Если кисты небольшие по размерам, врач назначает контроль и наблюдение. Обнаружение патологии на ранних стадиях, дает возможность благоприятному прогнозу. Больной избегает появления рака. Задержка в комплексе терапии приводит к опасным осложнениям.  Поэтому нельзя задерживать начало лечения, надеясь, что болезнь пройдет без вмешательства медицины.

Профилактика поражения железы

Наилучшим методом профилактики заболеваний считается правильный образ жизни, активная позиция, правильное питание.

Есть ряд мер, которые оказывают положительное влияние:

  • положительные эмоции;
  • отказ от стрессовых ситуаций и нервозности;
  • контроль над питанием, особенно йодо- и витаминное насыщение;
  • избегание канцерогенных продуктов питания;
  • соблюдение личной гигиены, правил, защищающих от вредных веществ;
  • выбор в качестве употребляемого напитка зелёный чай;
  • естественный вывод токсических веществ;
  • введение в рацион полезных ягод, фруктов, овощей в чистом виде или приготовление из них соков, морсов.

Раковая опухоль

Зоб, киста, патологическое уплотнение, оставленное без внимания и лечения длительное время, приводит к переходу в злокачественную стадию. Первые проявления болезни можно заметить при появлении сиплости, кашля. Признаков раковой опухоли можно и не заметить. Они могут проявиться на этапе метастазирования. Зоб — уже причина срочного обращения к врачу. Метастазы проявляются быстро. Они переходят в лёгкие, ухудшают состояние костей, вызывают головные боли, поражают другие системы. Положительный прогноз возможен при обследовании на ранних ступенях развития. Пациентам, имеющим проблемы в здоровье, требуется систематически, с регулярным постоянством посещение специалиста-эндокринолога.

Терапия рака проводится всеми возможными методами:

  • операционный;
  • химиотерапевтический;
  • лучевая терапия;
  • гормонотерапия.

Заболевания щитовидки имеют симптомы, различные по форме. Терапия тоже включает разные средства и рекомендуемые  препараты. Основная цель – положительный исход.

Щитовидная железа – это небольшой по размерам и объемам внутренний орган, выполняющий большой круг задач и функций. От ее действий зависит протекание большинства процессов физиологии. Основа патологии – дефицит или избыток iodum.

Нарушения в работе щитовидной железы стали одними из часто диагностируемых отклонений здоровья современности. Опасное и страшное последствие, казалось бы, безобидного увеличения маленького органа – переход в раковую стадию болезни. Важно знать все о щитовидной железе, не пропустить его признаки у себя и своих близких.

Поделиться:

Нет комментариев

schitovidka.com

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Щитовидная железа — это орган эндокринной системы организма, железа внутренней секреции (от гр. endo — внутри, krino — выделяю). Щитовидная железа — это своеобразный «завод» по выработке особых химических веществ — гормонов. Гормоны поступают непосредственно в кровь благодаря развитой сети кровеносных сосудов, которые густо оплетают орган. Несмотря на свою миниатюрность (в норме объем органа у женщин — менее 18 мл и у мужчин — менее 25 мл), железа управляет работой практически всех наших органов. Самое главное предназначение гормонов щитовидной железы — поддержание нормального обмена веществ в организме.

В щитовидной железе образуются тироксин и трийодтиронин (Т4 и Т3). Каждый из гормонов состоит из белкового остатка и йода. Именно через йод осуществляется действие гормонов щитовидной железы на клетки и ткани организма. Нет йода — нет гормона!

Существует три «гормональных» состояния щитовидной железы — эутиреоз (нормальная функция железы), гипертиреоз или тиреотоксикоз (повышение функции органа, количество гормонов в крови выше нормы) и гипотиреоз (снижение функции железы).

Симптомы заболеваний щитовидной железы очень разнообразны и могут быть абсолютно противоположными. Зависит это от нарушения, которое произошло в органе.

Заболевания щитовидной железы, обусловленные тиреотоксикозом, и их симптомы.

  • Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб);
  • Многоузловой токсический зоб;
  • Функциональная автономия щитовидной железы (токсическая аденома);
  • Тиреоидиты: острый, подострый, безболевой и послеродовой, гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;

Все эти заболевания объединяет синдром тиреотоксикоза — состояние, вызванное повышением количества тироксина и/или трийодтиронина в крови. Из -за избытка в организме гормонов щитовидной железы обмен веществ ускорен. Ускоренный обмен веществ приводит к симптомам и жалобам, которые сопровождают это состояние.

Классические (общие) симптомы тиреотоксикоза:

  • сердцебиение, нарушение ритма сердечных сокращений;
  • артериальная гипертония;
  • дрожь в руках и теле;
  • бессонница;
  • повышенная потливость;
  • нарушение концентрации внимания;
  • раздражительность/эмоциональная лабильность, плаксивость;
  • потеря веса при повышенном аппетите;
  • плохая переносимость жары;
  • одышка при небольшой физической нагрузке;
  • повышенная утомляемость, мышечная слабость;
  • частый неоформленный стул;
  • нарушение менструального цикла, бесплодие;
  • ломкость ногтей, выпадение волос.

При каждом заболевании причины тиреотоксикоза разные.

При болезни Грейвса причиной повышенной работы нашего миниатюрного органа является аутоиммунное заболевание. При этом заболевании «свои» клетки и органы распознаются иммунной системой, как чужеродные, и она отрицательно воздействует на них, повреждает, разрушает. В данном случае такая агрессия направлена на щитовидную железу. Элементы иммунной системы (антитела) вызывают повышенную выработку гормонов в органе. Со временем щитовидная железа увеличивается в размере, человек может испытывать дискомфорт в области шеи, нарушение глотания, изменение голоса. При этом заболевании могут повреждаться мягкие ткани глаза и зрительный нерв, в этом случае возникают глазные симптомы. Таким образом, кроме классических симптомов тиреотоксикоза, при болезни Грейвса могут быть:

  • дискомфорт в области шеи;
  • нарушение глотания, особенно твердой пищи;
  • осиплость голоса;
  • визуально заметное увеличение щитовидной железы;
  • глазные симптомы:
  1. «выпучивание» глаз, «мешки» под глазами, покраснение и отек конъюктивы, «косоглазие», отечность вокруг глаз, «несмыкание» век;
  2. ощущение «песка» в глазах, светобоязнь, снижение остроты зрения;
  3. болезненное чувство давление за или перед глазами, боль и двоение в глазах;

При токсической аденоме (ТА) и многоузловом токсическом зобе (МТЗ) происходит избыточная продукция тиреоидных гормонов узловыми образованиями щитовидной железы. Такие узлы выделяют гормоны бесконтрольно и в большом количестве. Чаще заболевание встречается у старшей возрастной группы. Могут присутствовать не ярко выраженные классические симптомы тиреотоксикоза, а преобладают жалобы на:

  • нарушение ритма сердечных сокращений;
  • снижение массы тела;
  • слабость, снижение работоспособности и повышенная утомляемость.

При большом размере узлов может возникать:

  • дискомфорт в области шеи, ощущение «кома» в горле;
  • нарушение глотания, преимущественно твердой пищи.

Острый и подострый тиреоидиты — это воспалительные заболевания щитовидной железы. При остром тиреоидите причиной воспаления являются бактериальная, при подостром — вирусная инфекции. Работа самой щитовидной железы не нарушена, а повышение Т4 и Т3 в крови вызвано разрушением клеток щитовидной железы. Классические симптомы тиреотоксикоза при обеих формах тиреоидита могут присутствовать в стертой форме. Чаще всего при остром тиреоидите больные жалуются на:

  • острое начало заболевания;
  • внезапная боль в шее;
  • припухлость и покраснение передней поверхности шеи
  • лихорадка-повышение температуры тела до 40*С;
  • озноб;
  • осиплость голоса, нарушение глотания;
  • выраженная слабость, утомляемость, вялость.

При подостром тиреоидите преобладают следующие симптомы:

  • болезнь развивается через 2-8 недель после перенесенной вирусной инфекции;
  • острое или постепенное нарастание боли в горле и передней поверхности шеи;
  • боль в шее отдает в нижнюю челюсть, ухо, голову;
  • боль усиливается при кашле и поворотах головы;
  • повышение температуры тела до 38*C;
  • выраженная слабость, вялость, утомляемость;
  • боли в мышцах, суставах;
  • потливость, дрожь в теле, сердцебиение.

Безболевой и послеродовой тиреоидиты — эти заболевания часто объединяют и называют бессимптомным тиреоидитом. Чаще встречается у женщин, нередко в течение первого года после родов. Причина заболевания — временное изменение в иммунной системе. В данном случае период тиреотоксикоза короткий, от нескольких недель до 3-4 месяцев. После фазы тиреотоксикоза может наступить короткая фаза гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы) с последующим полным восстановлением функции органа. Симптомы тиреотоксикоза незначительны, или их нет совсем.

Аутоимунный тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, причиной которого является аутоиммунное заболевание. Болезнь может протекать со сменой фаз тиреотоксикоза, эутиреоза (нормальное состояние щитовидной железы) и гипотиреоза. Таким образом, при этом заболевании можно увидеть как классические симптомы тиреотоксикоза, так и гипотиреоза, о котором будет рассказано далее.

Заболевания щитовидной железы, обусловленные гипотиреозом, и их симптомы.

  • Первичный гипотиреоз;
  • Вторичный и третичный гипотиреоз;
  • Транзиторный (временный) гипотиреоз.

Гипотиреоз  — это синдром, вызванный снижением количества тироксина и/или трийодтиронина в крови, или же утраты действия гормонов щитовидной железы на органы и ткани. В этом случае обмен веществ замедляется, что приводит к типичными симптомами этого заболевания:

  • утомляемость, слабость, сонливость, заторможенность, снижение памяти;
  • бледность кожи, желтушный оттенок кожи;
  • плохая переносимость холода, сниженная температура тела;
  • депрессии;
  • прибавка веса, сниженный аппетит;
  • отечность лица и конечностей;
  • боли в суставах;
  • запоры;
  • сухость кожи;
  • выпадение волос, чаще гнездная плешивость;
  • нарушение менструального цикла, бесплодие;
  • затрудненная, невнятная речь при отеке языка, охриплость голоса;
  • снижение слуха и затруднение носового дыхания.

Любая из форм гипотиреоза может протекать как в легкой (субклинический гипотиреоз), так и в более тяжелой форме (манифестный гипотиреоз). В зависимости от этого симптомы будут более, или менее выражены.

Первичный гипотиреоз — при этом заболевании щитовидная железа не способна вырабатывать нужное количество гормонов. Чаще всего причиной является хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ), о котором было сказано ранее. Заболевание прогрессирует медленно, и на ранних этапах не происходит снижения функции щитовидной железы. Однако со временем, когда в щитовидной железе становится все меньше «рабочих» клеток, она со свой функцией уже не справляется, и наступает гипотиреоз.

Кроме ХАИТ, первичный гипотиреоз может возникнуть после хирургического лечения щитовидной железы (удаление всей железы или ее части), в исходе инфекционного и бессимптомного тиреоидитов, передозировки некоторых лекарственных препаратов (амиодарон, тиреостатики, препараты лития) и токсических веществ, по причине тяжелого дефицита или избытка йода, а также при врожденной аномалия щитовидной железы, когда объем ее очень мал с рождения.

При вторичном и третичном гипотиреозе нарушение происходит в головном мозге — гипофизе или гипоталамусе. Как говорилось ранее, работа щитовидной железы управляется структурами головного мозга. При нарушении в этом управлении происходит сбой в работе щитовидной железы. Для этих форм гипотиреоза характерны типичные симптомы, а также:

  • отсутствие ожирения или даже низкая масса тела;
  • отеки на лице и конечностях;
  • признаки сердечной недостаточности;
  • часто сочетание с недостаточностью других эндокринных желез.

Транзиторный гипотиреоз — это временный, преходящий гипотиреоз. Возникает он при безболевом, послеродовом, вирусном или бактериальном тиреоидитах; у больных с хроническими воспалительными заболеваниями; при некоторых онкологических заболеваниях. После устранения причины этих заболеваний гипотиреоз самопроизвольно «уходит». Симптомы при временном гипотиреозе типичные. Продолжительность его около 3-4 месяцев.

Объемные образования в щитовидной железе, не приводящие к гормональным нарушениям:

  1. Узловой (многоузловой) эутиреоидный зоб.
  2. Узловой коллоидный зоб;
  3. Фолликулярная неоплазия (фолликулярная аденома);
  4. Рак щитовидной железы.

Термин «эутиреоидный» означает «нормально функционирующий». Все объемные образования щитовидной железы, про которые будет сказано далее, не приводят к нарушению гормональной функции щитовидной железы, то есть щитовидная железа синтезирует тиреоидные гормоны соизмеримо потребностям организма.

Узловой зоб — это собирательное понятие. Оно объединяет все объемные образования щитовидной железы, которые имеют разную природу, строение, тип роста и т. д.

Как понятно из названия — при этом заболевании щитовидной железы в ее структуре выявляет один, или несколько узлов. Узел — это образование, имеющее размеры более 1 см.

Жалобы и симптомы:

  • заболевание чаще всего бессимптомное;
  • одышка;
  • нарушение глотания, особенно твердой пищи;
  • осиплость голоса;
  • чувство давления в области шеи.

Узловой коллоидный зоб — наиболее распространенная форма узлового зоба (более 97%), является доброкачественной. Это НЕОПУХОЛЕВОЕ образование. Это образование из обычных, не измененных клеток щитовидной железы, которые «разрослись».Такой узел НИКОГДА не будет раком! При небольших узлах симптомы отсутствуют. Симптомы и жалобы могут возникать при больших узлах, при близости узлов к гортани, что встречается крайне редко. Рост узлов, как правило, медленный.

Фолликулярная аденома — тоже доброкачественное образование, однако есть риск того, что она может «перерасти» в рак. Такие узлы могут расти как медленно, так и достаточно быстро. При воздействии узла на трахею, пищевод, нервы — возникает нарушение глотания и речи.

Рак щитовидной железы — к сожалению, при этом заболевании нет особенных симптомов и жалоб. При небольших образованиях их может не быть, а при крупных может возникать нарушение глотания и речи. Но есть и хорошая новость — смертность при раке щитовидной железы крайне мала — менее 1%. 

Стоит сказать о том, что если у Вас выявили узел в щитовидной железе, с 97% вероятностью это будет ничем не опасный узловой коллоидный зоб, который не изменит ни Ваше здоровье, ни прогноз жизни. Поэтому пугаться, если найдено такое изменение в органе, не следует.

Йододефицитные заболевания:

  • Диффузный эутиреоидный зоб;
  • Узловой (многоузловой) эутиреоидный зоб;
  • Узловой (многоузловой) токсический зоб.

Причиной всех указанных заболеваний является недостаточное потребление йода.. Как говорилось раньше, молекула гормоны щитовидной железы состоит из белкового остатка и йода. В условиях недостатка йода щитовидная железа «приспосабливается» таким образом, чтобы обеспечить достаточную выработку гормонов. Активируются особые факторы роста, которые вызывают увеличение щитовидной железы. Формируется диффузный эутиреоидный зоб, а со временем могут возникнуть и узловые образования (узловой или многоузловой зоб). Некоторые узлы по причине тканевых мутации могут становиться гормонально активными, то есть самостоятельно синтезировать гормоны — формируется узловой (многоузловой) токсический зоб. Такие узлы выделяют гормоны бесконтрольно и в большом количестве.

Жалобы и симптомы:

  • увеличение щитовидной железы, возможен косметический дефект;
  • при большом размере железы или крупных узлах — одышка, нарушение глотания, особенно твердой пищи, осиплость голоса, чувство давления в области шеи.
  • При узловом токсическом зобе — классические симптомы тиреотоксикоза (см. выше).

Как видно из нашего обзора — симптомы заболеваний щитовидной железы весьма разнообразны. Порой встречается такая ситуация, когда человек в течение нескольких лет ходит к разным врачам — обращается к неврологу, кардиологу, ЛОР-врачу, гинекологу, получает лечение -и все равно чувствует себя плохо. Щитовидная железа — уникальный орган, оказывающий влияние на все системы нашего организма, и о ней нельзя забывать! Если Вы заметили у себя указанные в статье симптомы, или же у Вас в роду были заболевания щитовидной железы — это повод обратиться к врачу. При своевременной диагностике и лечении даже грозное заболевание — рак щитовидной железы — может излечиться полностью. Так же нет сомнений в необходимости лечения гипотиреоза и тиреотоксикоза — чем раньше выявлена причина состояния и начато лечение, тем меньше риск грозных осложнений и отдаленных последствий.

Берегите себя и будьте здоровы!

Врач-эндокринолог Акмаева Г.А.

azbyka.ru


Смотрите также