Тиреоидит хашимото симптомы и лечение


Пять стадий тиреоидита Хашимото.

Изабелла Венц опубликовала новую и очень интересную статью. Если вам поставлен диагноз тиреоидита Хашимото, то, как вы думаете, какая стадия этого заболевания у вас? Чем эти пять стадий тиреоидита Хашимото отличаются? И почему важно «поймать» болезнь на более ранней стадии заболевания?

Что известно о тиреоидите Хашимото?

1. Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание. Это означает, что иммунная система нападает на ткани щитовидной железы и разрушает их.

2. Когда это разрушение продолжается достаточно долго, человек теряет способность производить гормон щитовидной железы.

3. Хашимото – это прогрессирующее аутоиммунное состояние, которое приводит к разрушению щитовидной железы, гипотиреозу, а в некоторых случаях и к другим типам аутоиммунных состояний.

4. Хашимото, как правило, не обнаруживают, пока болезнь не прогрессировала до поздних стадий, где есть уже значительные повреждения щитовидной железы.

5. В среднем у людей с диагнозом Хашимото проходит 10 лет между началом иммунной атаки на ЩЖ и временем, когда поставлен диагноз.

Почему так происходит? Неужели люди не чувствуют, что больны, что плохо себя чувствуют?

Плохое самочувствие дает себя знать, люди обращаются к врачу.

В лучшем случае обычный врач назначит 1 или 2 анализа (ТТГ и Т4). А они в начале заболевания нормальные.

Больной человек не получает лечения, ему говорят, что он здоров, а если он «не доволен», то и к психиатру могут послать.

6. Чем дольше в ЩЖ процветает иммунный ответ, тем больше вероятность:

  • Повреждается ЩЖ,
  • Развития гипотиреоза (недостаточности ЩЖ),
  • Необходимости гормонозаместительной терапии.

7. Если бы диагноз Хашимото был установлен на более ранней стадии, можно было бы предотвратить повреждение ЩЖ.

Наиболее полезными тестами для диагностики ЩЖ являются

  • определение антител ТПО
  • определение антител ТГ
  • ультразвуковое исследование ЩЖ.

Если врач не назначает эти исследования, то вы можете сделать их сами.

8. Когда в организме человека появилось одно аутоиммунное заболевание, может появиться и второе, и третье.

9. В настоящее время в медицине нет никаких рекомендаций по лечению (или прекращению) нападок иммунной системы на ЩЖ.

10. Акцент делается на восстановление нормального уровня гормонов ЩЖ.

11. В случае, если человек на ранней стадии заболевания, когда функция ЩЖ еще не нарушена, сам сдаст анализ на ТПО и он окажется повышенным, то врач скажет, что надо наблюдать.

То есть врач не будет вам помогать бороться с аутоиммунным заболеванием.

Конечно, когда функция ЩЖ уже нарушена, то необходимо принимать гормон щитовидной железы.

Но лучше не доводить себя до такого состояния.

И это вполне реально, если вы имеете информацию на эту тему.

Наша заскорузлая практическая медицина безжалостно отстает от современных знаний, а больные аутоиммунными заболеваниями не могут долго ждать, но они могут помочь себе сами.

Такие вот настали времена.

Стадии развития Хашимото.

Wiersinga и его коллеги в 2014 году в статье определили 5 стадий развития болезни Хашимото.

Стадия 1. Генетическая предрасположенность

1. Для появления болезни Хашимото необходимо наличие генетической предрасположенности к этому заболеванию.

2. В этой стадии нет изменений в уровне гормонов, изменений в ЩЖ на УЗИ и нет антител к ТПО и ТГ.

3. Эту стадию можно было бы назвать стадией 0.

4. Если у человека уже есть болезнь Хашимото, то стадия 1 есть у его родственников и детей.

5. Стадия 1 – это лучшее время предпринять меры для профилактики этого заболевания.

Стадия 2. Иммунная инфильтрация щитовидной железы.

1. Хашимото характеризуется переизбытком лимфоцитов (белые кровяные клетки) в щитовидной железе.

В небольших количествах, эти иммунные клетки играют важную роль очистки, но когда их слишком много в органе, это уже неприятность.

Считается, что первоначально, иммунные клетки проникают в ткань ЩЖ с хорошими намерениями, чтобы очистить, мертвые и больные клетки щитовидной железы, но в какой-то момент, они начинают атаковать здоровые ткани щитовидной железы.

2. При ультразвуковом исследовании тканей ЩЖ врач может видеть это скопление клеток.

3. В этой ранней стадии Хашимото, люди, как правило, имеют повышенные антитела щитовидной железы.

4. До 80-90% больных Хашимото могут иметь повышенные уровни антител к тиреоглобулину и антител к щитовидной пероксидазе.

5. У некоторых людей никогда на этой стадии нет повышения антител, хотя УЗИ и биопсия могут подтверждать аутоиммунный характер заболевания.

6. Эта стадия может продолжаться в течение нескольких десятилетий, и уровни гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного будут нормальными.

7. Но уже в этой стадии люди могут иметь симптомы заболевания:

  • Беспокойство,
  • Усталость,
  • Выкидыш или бесплодие
  • Перепады настроения,
  • Лишний вес или потерю веса.

Это связано с тем, что организм упорно борется, чтобы поддерживать уровни гормона ЩЖ в норме.

8. Кроме того, уже на этой стадии, всегда есть нарушение функции кишечника (дырявый кишечник).

9. К сожалению, у большинства пациентов на этой стадии болезнь Хашимото не диагностируется нашей классической медициной.

10. В этой стадии только начинается хроническое воспаление.

11. Эта стадия является идеальным этапом для начала активных действий для предотвращения прогрессирования повреждения ЩЖ.

12. Человек должен определить триггеры своего заболевания и не дать ему развиться.

Что надо делать?

1) Перейти на питание без глютена, без казеина и без сахара.

2) Контролировать уровень питательных веществ:

  • Минералов магния, цинка, селена, йода
  • Витаминов – В12, В9, Д

3) Лечить дырявый кишечник:

  • Бульон из куриных костей,
  • Пробиотики,
  • Сахаромицеты буларди,
  • Удаление паразитов и вредных бактерий, хронических инфекций,
  • Борьба со стрессом

Стадия 3. Субклинический гипотиреоз.

Следующий этап Хашимото известен как субклинический гипотиреоз.

1.В этой стадии в анализах крови могут наблюдаться:

1) ТТГ может быть немного выше нормы,

2) а уровни Т3 свободного и Т4 свободного – нормальными,

3) Анализы на антитела могут быть выше, чем в стадии 2, так как увеличение ТТГ может усилить воспаление щитовидной железы.

4) Однако у некоторых людей анализы на антитела по-прежнему могут быть отрицательными.

Вот что написала Изабелла Венц про эту стадию:

«В мире традиционной медицины, эта стадия является спорной с точки зрения лечения».

Врачи могут принять решение «ждать и наблюдать».

Изабелла Венц обращает внимание на эту стадию.

С ее точки зрения развитие этой стадии может идти тремя разными путями:

1) Если ничего не делать, то болезнь будет прогрессировать до явного гипотиреоза.

2) Некоторые больные могут улучшить свое состояние без использования лекарств.

3) Но, учитывая, что повышенный ТТГ способствует воспалению щитовидной железы, и если больной сам не будет изменять питание, искать триггер аутоиммунного процесса, то возможно назначение врачом низкой дозы Л-тироксина.

Исследования показали, что добавление небольшой дозы препарата ЩЖ на данном этапе позволяет снизить ТТГ и уменьшить антитела, а также улучшить самочувствие.

Изменение образа жизни, поиск триггера аутоиммунного процесса являются важными на данном этапе, чтобы чувствовать себя лучше и предотвратить дальнейшее повреждение ткани ЩЖ.

Стадия 4. Явный гипотиреоз.

1. На этом этапе у человека появляется недостаточность щитовидной железы.

2. Щитовидная железа будет разрушаться до того момента, пока она больше не будет иметь возможности производить свой собственный гормон щитовидной железы.

3. Человек будет иметь повышенный уровень ТТГ, с низкими уровнями T3 свободного и Т4 свободного.

4. А антитела щитовидной железы могут быть даже выше, чем в предыдущих этапах.

5. Это наиболее распространенный этап, когда человеку ставят диагноз гипотиреоза, так как у человека имеется значительное количество симптомов недостаточной функции щитовидной железы в этой стадии.

6. Это этап, когда человеку будут необходимы лекарства щитовидной железы, чтобы предотвратить серьезные последствия для здоровья.

7. Обычно все врачи почти всегда рекомендуют лечение щитовидной железы в этой стадии.

8. Изменения в образе жизни и поиск триггера аутоиммунного процесса критически важны на данном этапе заболевания.

9. Но к тому времени, когда наступает эта стадия заболевания, человек уже имеет как минимум 10-летний стаж этого заболевания.

10. И лечение надо начать быстро и активно. Времени на раскачку уже нет.

11. Изабелла Венц часто рекомендует своим больным LDN (налтрексон) в это время, так как он может предотвратить прогрессирование аутоиммунных заболеваний в низких дозах.

12. На этом этапе добиться регенерации ткани ЩЖ, разрушенной аутоиммунным процессом, будет более трудно.

13. Но наука не стоит на месте, и появляются новые возможности, которые могут ускорить восстановление тканей ЩЖ.

Это специальные лазеры для регенерации тканей щитовидной железы.

Стадия 5. Появление других аутоиммунных расстройств.

1. Наличие болезни Хашимото у человека повышает у него риск развития другого аутоиммунного состояния:

  • целиакии,
  • псориаза,
  • ревматоидного артрита,
  • болезни Шегрена,
  • волчанки,
  • рассеянного склероза и многих других …

2. Появление другого аутоиммунного заболевания на фоне первого – это прогрессирование аутоиммунного ответа.

Так как иммунная система нарушена, не сбалансирована, она находит для своей атаки другие органы и ткани.

3. Нападки не сбалансированной иммунной системы могут произойти в организме человека, который «хорошо лечился», регулярно посещал врача, сдавал анализы и его анализы ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного были в «норме».

4. Почему существующее «лечение» болезни Хашимото не предотвращает появление других аутоиммунных заболеваний?

А вот и ответ. Вот что пишет об этом Изабелла Венц:

«Но, к сожалению, тиреоидные препараты и удаление щитовидной железы не делает ничего, чтобы остановить прогрессирование заболевания»

После удаления щитовидной железы в организме не будет антител ТПО и ТГ, но это не остановит аутоиммунную прогрессию.

Кроме того, люди, у которых были удалены щитовидные железы, должны будут принимать лекарство – гормон щитовидной железы до конца своих дней.

Что надо знать и что рекомендует делать Изабелла Венц?

1. Можно вылечить, но лучше сказать, добиться стойкой ремиссии заболевания, значительно уменьшить и устранить симптомы других аутоиммунных состояний.

2. Она рекомендует «не ждать развития заболевания», а начинать бороться за свое здоровье с самой первой стадии заболевания, не допускать 4 и 5 стадии заболевания.

3. А вот как бороться с этим заболеванием, написано во многих статьях на этом блоге.

1) Если у ваших родственников есть какое-либо аутоиммунное заболевание, а это заболевание с наследственной предрасположенностью, то считайте, что у вас есть риск возникновения этого (или другого) аутоиммунного заболевания. У вас – 1 стадия! У вас есть гены предрасположенности к аутоиммунному заболеванию.

2) Что нельзя есть при наличии аутоиммунных заболеваний? Глютен, казеин и сахар. Поэтому вам будет полезна диета без глютена и без казеина (БГБК диета)

3) Следить за кишечником. «Дырявый кишечник» — входные ворота в ваш организм для аутоиммунных заболеваний.

4) Искоренять глистов, вредных бактерий. Помните, что многие бактерии не считаются нашими врачами вредными, но у некоторых людей они являются триггерами аутоиммунных заболеваний, например, хеликобактер пилори.

5) Узнавайте больше о здоровом и правильном для вас (с учетом наследственной предрасположенности) питании. «Не все для вас полезно, что в рот полезло»

6) Приучайте детей к здоровому и правильному для них питанию. Диета БГБК – это не столько ограничения в питании, сколько другой способ приготовления пищи, использование других ингредиентов для выпечки хлеба и хлебобулочных изделий.

Обратите внимание!

1.Аутоиммунные заболевания не всегда начинаются с болезни Хашимото.

2. Считается, что первый орган, который становится восприимчивым к аутоиммунному повреждению, является «слабым звеном», то есть человек имеет генетическую предрасположенность или этот орган мог быть поврежден.

3. Хашимото является наиболее распространенным аутоиммунным состоянием, но ЩЖ не всегда является «слабым звеном» для всех.

4. Врачи говорят, что вылечить аутоиммунное заболевание нельзя. Я не буду спорить. Хочу лишь напомнить, что есть медицинский термин «ремиссия»

Что такое ремиссия?

Ремиссия определяется как

«состояние отсутствия активности заболевания у пациентов с хроническим заболеванием, с возможностью возвращения активности болезни».

Понятно, что ремиссия, это не лечение. Ремиссия – это когда:

  • устранены все триггеры заболевания,
  • имеется здоровый кишечник и надпочечники,
  • нет залежей токсинов в организме,
  • имеются необходимые уровни макро- и микроэлементов,
  • отмечается значительное снижение антител к ЩЖ. Цель состоит в том, чтобы их было меньше 35.

Функциональное лечение Хашимото.

Болезнь Хашимото не лечится, так говорят врачи.

Но есть функциональное лечение Хашимото, это значит «отправить болезнь в длительную ремиссию» на долгие годы или даже до конца своей жизни.

Для этого надо устранить все триггеры заболевания и антитела ЩЖ, регенерировать и исцелить ткани ЩЖ.

Но гораздо легче предотвратить ущерб, чем потом заниматься ремонтом, восстановлением тканей.

Как вам понравилась эта революционная информация о 5 стадиях развития болезни Хашимото?

Напишите, пожалуйста, об этом в комментариях.

А я хочу закончить эту статью словами читателя блога, который борется с болезнью Крона:

«Не такие уж неизлечимые оказались аутоиммунные заболевания»

Здоровья вам крепкого!

Пять стадий тиреоидита Хашимото.

   111 голосовСредняя оценка: 4.6 из 5

pishhaizdorove.com

Тиреоидит Хашимото - признаки, симптомы, диагностика, лечение

Рубрика: Заболевания

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное расстройство щитовидной железы. Его также называют хроническим аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Заболевание прогрессирует постепенно с течением времени и характеризуется хроническим поражением щитовидной железы с разрушением ее фолликулов. В 1912 году врач из Японии Хашимото (другой вариант Хасимото) впервые описал случаи этого аутоиммунного заболевания, которое и было названо в его честь.

Тиреоидит Хашимото является аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и появляется у генетически склонных к нему людей.

Чаще всего болеют женщины в возрасте от 30 до 50 лет.

Точные статистические данные о распространенности этого заболевания не могут присутствовать из-за характера течения заболевания — длительные периоды без признаков, что усложняет постановку диагноза на ранних этапах развития.

Причины аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Существуют различные теории по поводу возникновения аутоиммунных заболеваний (болезней, когда собственные клетки атакуются своей же иммунной системой), в частности аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

В качестве предрасполагающих причин заболевания приведены провоцирующие факторы:

  • стресс;
  • бактериальные или вирусные инфекции;
  • различные физические и химические факторы.

Точный механизм, с помощью которого возникает заболевание у генетически склонных людей полностью не выяснен.

Щитовидная железа хронически воспаляется, что приводит к ухудшению ее работы и постепенной потери функции. Уменьшается производство гормонов ЩЖ, в частности тироксина, что вызывает ряд нарушений в обмене веществ и развитие характерных симптомов.

Факторы риска

  • генетическая предрасположенность (наследственность);
  • женский пол — соотношение мужчин к женщинам составляет 1:20. Чаще всего болеют женщины от 30 до 50 лет.
  • наличие иных аутоиммунных расстройств;
  • факторы, такие как стресс, бактериальные или вирусные инфекции и тому подобное. Эти факторы провоцируют возникновение аутоиммунного процесса у людей с генетической предрасположенностью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Хронический тиреоидит часто происходит без симптомов в течение длительного времени. В 5-10% случаев на ранних стадиях расстройства могут возникнуть симптомы гипертиреоза:

С увеличением продолжительности заболевания, щитовидная железа постепенно атакуется антителами, генерируемыми хроническим воспалительным процессом.

Начальные симптомы, клинические проявления:

  • Увеличенное образование в нижней части шеи;
  • дискомфорт и иногда затруднение при глотании;
  • умеренное увеличение железы.

При повреждении структуры железы синтезируется меньше гормонов, чем это необходимо для организма. Типичные жалобы при сниженной функции щитовидной железы (гипотиреоз) при отсутствии лечения:

  • усталость;
  • сонливость, апатия;
  • чувствительность к холоду (ощущение холода даже в теплое время года);
  • запор;
  • увеличение веса;
  • снижение либидо;
  • нарушения месячного цикла, выкидыши;
  • бледная, холодная, сухая кожа;
  • грубый и невнятный голос;
  • замедленность процессов мышления и потеря памяти, деменция;
  • медленный сердечный ритм и пульс;
  • мышечная слабость.

Более подробно о гипотиреозе можно прочесть в статье Гипотиреоз — симптомы, лечение, диета.

Так же может быть вам интересен пост ТТГ повышен — что это значит.

Долгое время АИТ может оставаться не выявленным из-за отсутствия жалоб со стороны пациента на ранних стадиях. Для диагностики заболевания проводятся такие исследования как:

• Лабораторные анализы гормонов

Учитываются уровни гормонов ЩЖ (Т3 и Т4) и гормона, секретируемого гипофизом и контролирующей функции ЩЖ (ТТГ — тиреотропного гормона). Сравниваются уровни Т3, Т4 и ТТГ и определяется состояние ЩЖ во время исследования — нормальная, умеренная или увеличенная функция. По мере прогрессирования заболевания концентрация гормонов ЩЖ в крови снижается, а значения ТТГ растёт.

• Ультразвук ЩЖ

Это исследование дает возможность определить состояние железы, существуют ли изменения в процессе болезни, есть ли увеличение размеров железы и тому подобное. Ультразвуковое обследование являться совершенно безвредным методом.

• Биопсия

При необходимости делается биопсия — материала (образец) щитовидной железы изучается под микроскопом. При наличии аутоиммунного воспалительного процесса устанавливаются характерные изменения в тканях щитовидной железы.

Профилактика и лечение тиреоидита Хашимото

Терапия зависит от состояния щитовидной железы и от стадии этого эндокринного заболевания. Иногда бывает достаточно только периодически проверять уровень гормонов.

На ранних стадиях могут назначаться лекарства, которые предотвращают синтез гормонов ЩЖ. Они снижают гормональную активность, но не влияют на аутоиммунный процесс.

Лечение пониженной функции ЩЖ включает введение синтетических гормонов в виде таблеток.

С учетом наличия зоба и гипотиреоза рекомендуют фармакологическое лечение, состоящее из введения левотироксина, препарат, который заменяет гормон щитовидной железы, поддерживает стабильный уровень гормонов и направлен на устранение симптомов гипотиреоза.

График лечения варьируется от случая к случаю, но, как правило, прием препарата продолжается всю жизнь, с периодическими визитами мониторинга.

alter-zdrav.ru

Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят: хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, гипотиреоидная.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде: склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; биопсию. Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов. Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

  • хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
  • острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
  • кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
  • загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
  • облучение радиационное и солнечное;
  • стрессовые ситуации;
  • длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
  • лечение препаратами интерферона болезней крови;
  • травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о лечении гипотиреоза народными средствами.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоидное состояние обычно длится около года, а затем железа восстанавливает свои функции, но иногда он остается стойким и необратимым.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

  • угроза преждевременных родов;
  • преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
  • отслоение плаценты;
  • замедление внутриутробного развития плода;
  • кровотечение после родов;
  • нарушения работы сердца;
  • анемия.
Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

  • дискомфорт в области шеи,
  • ощущение кома в горле,
  • быстрая утомляемость,
  • общая слабость,
  • летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

  • склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
  • повышенной раздражительности, агрессивности;
  • ускоренного и усиленного сердцебиения;
  • повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
  • потливости, плохой переносимости жары;
  • дрожания век, пальцев рук;
  • снижения веса.
Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

  • апатию, вялость, сонливость;
  • постоянную зябкость;
  • снижение памяти;
  • отечность лица, голеней;
  • устойчивое повышение веса тела;
  • выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
  • сухость кожи;
  • снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

  • проявления болезни;
  • данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
  • наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

  • анализ крови общий – повышены лимфоциты;
  • иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
  • гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
  • УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
  • биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе.  Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

endokrinolog.online

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото – это хронической расстройство функционирования щитовидной железы в результате развития аутоиммунных процессов, при которых происходит атака иммунных клеток на фолликулы и паренхиму органа, что приводит к его дегенерации. В современной медицинской номенклатуре заболевание принято называть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Данная патология является распространенной, потому что на ее долю приходится до 30% от всех заболеваний щитовидной железы.

У женщин патология диагностируется значительно чаще, нежели у мужчин, что объясняется повышенной вероятностью мутирования определенных генов в Х-хромосомах. Преобразованные цистроны влияют на лимфоидную систему женских половых гормонов.

Подавляющий процент диагнозов регистрируется в возрастном промежутке от 40 до 55 лет, однако в последние несколько десятилетий все чаще заболевают люди в более молодом возрасте и даже дети.

Если в организме имеются антитела к клеткам щитовидной железы, то высоки риски развития тиреоидита Хашимото

Виды заболевания

Для тиреоидита Хашимото характерно развитие нескольких состояний, различаемых по происхождению.

Классификация заболевания представлена ниже:

  1. Тиреоидит хронический аутоиммунный. Патология заключается в патологической инфильтрации Т-лимфоцитов в ткани щитовидки, что приводит к переизбытку антител в паренхиме органа. Превышение иммунных клеток является основной причиной дисфункции, которая заключается в уменьшении количества тиреоидных гормонов. В конечном итоге развивается стабильный гипотиреоз. Болезнь довольно часто не является самостоятельной и развивается равнозначно с иными аутоиммунными патологиями в организме. Хронический АИТ носит семейный характер и стабильно передается в поколениях.
  2. Послеродовой тиреоидит Хашимото регистрируется чаще чем другие виды данного заболевания, поэтому он хорошо изучен. Суть заключается в следующем. У женщины во время беременности резко снижается иммунитет, что является нормальной реакцией организма на развитие плода. Однако впоследствии иммунитет восстанавливается, но его интенсивность становится значительно сильнее. Если женщина предрасположена к заболеванию, то вероятностью его развития существенна.
  3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Заболевание является следствием продолжительного использования лекарств с содержанием интерферона. Обычно подобные средства назначаются при заболеваниях крови или гепатите C.
  4. Безболевой АИТ. Для этого состояния характерно отсутствие боли. По развитию заболевание схоже с тем, которое развивается в послеродовом периоде у женщин, однако не имеет связи с беременностью. На данный момент точно установить причину развития этой формы АИТ ученым пока еще не удалось.

Обратите внимание. Все виды, перечисленные выше, за исключением хронического тиреоидита, имеют определённую схожесть в этапах развития. В начале происходит разрушение тканей щитовидной железы, на этом фоне развивается тиреотоксикоз. Впоследствии орган не может выполнять свои функции в полном объеме, что приводит к транзиторному гипотиреозу.

Этапы болезни

Фото и описание гистологического препарата ткани щитовидной железы с тиреоидитом Хашимото

Тиреоидит Хашимото характеризуется последовательным развитием и разделяется на несколько фаз, сменяющих друг друга:

  1. Эутиреоидная фаза. Этот довольно длительный этап болезни. Он может длиться годы или даже всю жизнь, не доставляя особых беспокойств человеку. В подобном случае в органе не наблюдается никаких патологических процессов, приводящих к разрушению ее клеточной структуры.
  2. Субклиническая фаза. Для этой стадии характерно латентное течение, симптоматические признаки полностью отсутствуют. В это время Т-лимфоциты разрушают ткани органа, однако в общей сложности гормональная функция щитовидной железы остается на одном и том же уровне потому, что в это время ТТГ (гормон гипофиза) выделяется в усиленном режиме, что заставляет щитовидную железу компенсировать недостаток синтеза йодосодержащих гормонов. Основная нагрузка ложится на уцелевшие работоспособные фолликулы, которые синтезируют гормон Т4. При субклинической фазе анализ крови показывает нормальное содержание йодосодержащих гормонов.
  3. Тиреотоксическая фаза. На данном этапе на щитовидную железу и фолликулы усиливается атака иммунных клеток, поэтому происходит активный выброс гормонов не за счет усиленного синтеза, а потому, что происходит их высвобождение из разрушающихся фолликулов при нарастающей атаке лимфоцитов на паренхиму. Поскольку в органе наблюдаются элементы отмерших клеток, то иммунный ответ становиться интенсивнее. Таким образом, тканевой распад щитовидки усиливается в несколько раз, что в конечном итоге приводит к падению синтетической активности из-за нехватки нормально работающих фолликулов. В крови резко снижается уровень Т4 и недуг перетекает последнюю фазу.
  4. Гипотиреоидная фаза. Длительность данного этапа составляет около года. В это время щитовидная железа постепенно восстанавливает свою первоначальную структуру, однако такой процесс возможен не у всех пациентов. При хронических формах аутоиммунного тиреоидита наблюдается устойчивый гипотиреоидит, который будет длиться всю жизнь, а больной должен будет принимать гормонозаместительную терапию.

Обратите внимание. Аутоиммунный тиреоидит может иметь всего только одну фазу. Как правило, в этом случае наблюдается или тиреотоксическая, или гипотиреоидная фазы.

Клинические формы

В зависимости от проявлений и клинической картины зоб Хашимото имеет три формы. В таблице указана краткая характеристика каждой из них, а на видео в этой статье можно найти более подробное их описание.

Таблица. Клинические формы тиреоидита Хашимото:

Форма Пояснение

Латентная форма

Патология развивается скрыто. Тканевая структура и морфология щитовидной железы не изменяются, в некоторых случаях она может быть слегка увеличена (но не более второй степени). Ультразвуковое исследование регистрирует однородную паренхиму, какие-либо уплотнения или узлы отсутствуют, возможны легкие симптомы нарушения синтетической активности. Анализ крови показывает нормальное содержание йодсодержащих гормонов.

Гипертрофическая форма

Для гипертрофической формы характерно увеличение или уменьшение тиреоидных гормонов, поэтому орган увеличивается (зоб). Ультразвуковая диагностика определяет диффузное увеличение органа, регистрирует образование узлов или уплотнений. Указанные признаки могут регистрироваться отдельно или в совокупности. На начальных этапах данной формы синтез гормонов сохраняется на уровне или может быть несколько выше, но по мере развития болезни синтетическая активность снижается и формируются устойчивые гипотериоз.

Атрофическая форма

Данная форма характерна для людей пенсионного возраста. У молодых атрофическая форма АИТ может развиваться только после облучения большими дозами радиации. Симптоматика идентична гипотиреозу. УЗИ показывает небольшое уменьшение щитовидной железы или она остается в норме.

Важно. При трофической форме зоба Хашимото возможно значительное разрушение тканей щитовидной железы. В таком случае она не способна синтезировать достаточное количество гормонов из-за отсутствия фолликулов. Это является причиной крайне низкой синтетической активности органа.

Причины развития заболевания

УЗИ щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит в большинстве случаев имеет наследственную природу, однако для наступления клинических признаков одного наличия генетической предрасположенности будет мало.

Для того, чтобы болезнь начала развиваться необходимо влияние следующих причин:

  • наличие серьезных инфекционных недугов в прошлом;
  • хронические инфекционные заболевания, которые являются источниками постоянного инфицирования, например, хронический тонзиллит, кариес, заболевания носоглотки или зева, и другие инфекционные патологии;
  • плохая экология: постоянное воздействие токсических веществ (особенно производных хлора и фтора, усиливающих активность Т-лимфоцитов), повышенный радиационный фон, недостаток йода в организме и прочие;
  • длительное использование гормональных препаратов или содержащих йод, а также их самостоятельное применение;
  • продолжительное воздействие солнечных лучей (особенно в обеденное время);
  • хронические и затяжные стрессовые ситуации.

Признаки заболевания

Ощущение дискомфорта или боли в шее является одним из признаков заболевания щитовидной железы

Выше уже было упомянуто, что две начальные стадии АИТ протекают латентно – это эутиреоидная и субклиническая фазы. В некоторых случаях могут регистрироваться начальные формы зоба.

Тогда больной ощущает слабую симптоматику в виде повышенной утомляемости, непривычных ощущений в виде кома в горле, дискомфорт при глотании, возможно наличие болей в суставах. Первые признаки заболевания в большинстве случаев начинают проявляться, когда оно имеется уже не один год.

Симптоматика соответствует указанным выше фазам. Под час развития деструктивных процессов в щитовидной железе болезнь на некоторый период останавливается в эутиреоидной фазе, после чего происходит падение активности и наблюдается устойчивая форма гипотериоза.

В случае послеродового гипотериоза признаки начинают появляться на четвертом месяце после родов. Как правило, молодая мама начинает сильно уставать и беспричинно худеть.

В более редких случаях клинические признаки выражена отчётливо: усиленное потоотделение, изменения сердечной ритмики, лихорадка, тремор в мышцах, а также другие признаки, проявляющиеся при заболеваниях щитовидки. В конце пятого месяца после появления ребенка развивается гипотиреоидная фаза, которая в определенных случаях может совпадать с послеродовой депрессией.

Заметка. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита имеет слабо заметную клиническую картину со легкими признаками тиреотоксикоза.

Диагностика

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Определение аутоиммунного тиреоидита Хашимото имеет свои особенности, которые заключаются в том, что заболевание практически невозможно определить до тех пор, пока не начнет понижаться концентрация йодосодержащих гормонов щитовидной железы. Врач, проводящий диагностику (или первичный осмотр), должен получить полную картину о проявляющихся симптомах, поэтому пациенту важно максимально подробно изложить все особенности течения заболевания. Если у близких родственников имеется АИТ, то это обстоятельство является подтверждающим фактором для постановки диагноза.

На наличие патологии указывают на следующие отклонения в анализах:

  • повышенная концентрация лейкоцитов в анализе крови;
  • иммунологический анализ крови устанавливает увеличенное количество антител к тиреоидным гормонам щитовидки;
  • при биохимическом исследовании крови определяется отклонение от нормы величин тиреоидных и гормонов гипофиза;
  • ультразвуковая диагностика может показывать различную эхогенность паренхимы, изменение величины органа, наличие неоплазий или узлов;
  • тонкая игольная биопсия подтверждает инфильтрацию в ткани щитовидной железы ненормально большой численности лимфоцитов.

Основой для постановки правильного диагноза должно быть присутствие всех трех нижеуказанных параметров:

  • увеличенное количество антител;
  • УЗИ регистрирует гипоэхогенность паренхимы;
  • характерная симптоматика для низкого уровня гормонов.

Только одновременная регистрация данных признаков может позволить врачу поставить диагноз. В том случае, когда какой-либо параметр выпадает, или его проявление слабохарактерно, говорить о наличии аутоиммунного тиреоидита чаще всего не приходится, но пациент должен наблюдаться.

В большинстве случаев к лечению поступают тогда, когда регистрируются гипотиреоидная фаза, то есть низкий уровень гормонов. Это обстоятельство объясняет отсутствие срочности постановки диагноза до начала снижения синтетической активности органа.

Лечение

Поскольку выявить точный диагноз до начала проявления негативной симптоматике не представляется возможном, то и остановить развитие болезни на начальных этапах весьма проблематично. Лечение начинают, если болезнь уже находится в гипотиреоидной фазе.

Когда наблюдается тиреотоксическая фаза АИТ ,анализы крови определяют увеличение концентрации гормонов в крови. Однако врачи не прописывают препараты для снижения синтетической деятельности органа, поскольку в этом нет необходимости. Гипертиреоз в данном случае вызван высвобождением гормонов из разрушающихся фолликулов под действием агрессивных лимфоцитов. В подобном случае нередко больные жалуются на тахикардию, поэтому им назначаются препараты для успокоения сердечной ритмики.

При гипотиреозе любой формы и длительности человек обязан постоянно пить гормональные лекарства с целью восполнения недостатка тиреотропных веществ в организме (заместительная гормонотерапия). Если одновременно с аутоиммунным обнаруживается еще и подострый тиореидит, то может быть назначено применение глюкостероидных препаратов, что довольно часто случается в холодные периоды, например, зимой.

Врач может одновременно со стероидами выписать негормональные противовоспалительные средства такие как диклофенак и ему подобные. Обязательным является назначение иммуномодуляторов для коррекции работы защитных сил организма. В тяжелых ситуациях, например, при атрофии щитовидной железы, может производиться хирургическое лечение.

Прогноз

Тест крови на АТ-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе) поможет определить склонность женщины к заболеванию

При своевременной терапии и соблюдении больным инструкции, выданной доктором насчет правил поведения и питания, прогноз в общем довольно благоприятный. Когда отсутствуют анатомические изменения щитовидной железы и назначена адекватная терапия, заболевание входит в длительную ремиссию поскольку все негативные процессы замедляются.

Такое состояние при правильном лечении может длится 10-15 и даже 20 лет. Однако затяжная ремиссия периодически будет сменяться обострениями. При выявлении данного заболевания и наличии устойчивой симптоматической картины в будущем прогнозируется развитие гипотериоза.

Если аутоиммунный тиреоидит развивается после родов, то вероятность повторения заболевания при следующей беременности оценивается в 70%. Устойчивые формы гипотериоза наблюдается у каждой третьей пациентки с послеродовой формой АИТ.

Осложнения

Пропущенные симптомы и лечение, не начатое вовремя, приводит к ряду проблем со здоровьем:

  • Появление зоба. При постоянном раздражении щитовидной железы, количество гормонов, попадающих в кровь, увеличивается и приводит к ее росту. Сам по себе зоб не оказывает значимого действия на самочувствие человека, за исключением дискомфорта из-за увеличения размеров шеи. Большой зоб меняет облик человека, затрудняет глотание и дыхание.
  • Ухудшение работы сердца. Заболевание увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий. Предпосылкой выступает высокий уровень липопротеинов низкой плотности, которые обнаруживают при анализах крови в виде «плохого» холестерина. Если вовремя не начать лечение, пациент испытает нагрузку на сердце, что грозит сердечной недостаточностью.
  • Ухудшение психического здоровья. Первоначально человек испытывает приступы депрессии на ранней стадии заболевания Хашимото, но они постепенно приобретают серьезный характер.
  • Понижение либидо. Сексуальное желание уменьшается как у мужчин, так и у женщин.
  • Микседема. При длительном течении заболевания не исключено возникновение опасного для жизни состояния, когда пациент испытывает вялость и сонливость, слабость вплоть до потери сознания. Кома развивается под действием холода, приема седативных средств, инфекции или стресса. Очень важно не пропустить это состояние и оказать немедленную медицинскую помощь.
  • Врожденные дефекты. Отмечают случаи рождения детей с уже развившимися отклонениями от нормы у женщин, которые имели не леченый гипотиреоз  вследствие болезни Хашимото. У таких малышей возникают проблемы с интеллектуальным развитием, физические недостатки, заболевания почек с самого детства.

Фото приема врача эндокринолога.

Настаиваем, прежде чем зачать ребенка и обязательно на ранних стадиях беременности проверьте состояние щитовидной железы.

Профилактические меры

На данный момент ученым пока не удалось разработать комплекс профилактических мер, которые бы позволили избежать развития заболевания. Исходя из этого, крайне важной является ранняя диагностика, которая позволит начать терапевтическое воздействие и существенно замедлить прогрессирование заболевания.

Как правило, в большинстве случаев лечение заключается в компенсировании синтетическими гормональными препаратами слабой активности щитовидной железы, однако в это время заболевание уже входит в устойчивую хроническую форму. Не менее важно определить наличие предрасположенности к заболеванию особенно если в семье были случаи аутоиммунного тиреоидита.

Для этого следует сдать антитела к тиреоидной пероксидазе. Такая диагностика особенно важна для женщин, которые собираются рожать. Если генетическая предрасположенность установлена, то вероятность развития послеродового аутоиммунного тиреоидита довольно высока, поэтому во время беременности и в первый год после рождения ребенка женщина должна находиться под пристальным врачебным контролем.

schitovidka.su

Мой путь, гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит. История ремиссии Хашимото.

Спасибо за интерес к моему исследованию. В этой статье вы прочитаете мою историю Хашимото (аутоиммунного тиреоидита). Если вы пострадали от усталости, выпадения волос, забывчивости, избыточного веса, сухости кожи, депрессии, мышечных болей и бесчисленных других симптомов, я искренне надеюсь, что ваша жизнь изменится к лучшему после изучения информации, которую я открыла для себя. Эта информация может помочь вам сделать то, что большинство врачей будут рассматривать как невозможное, а именно выйти на стадию ремиссии Хашимото.

Почему фокус на Хашимото?

Самый простой ответ на этот вопрос — мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) в возрасте 27 лет.

Как фармацевт, я изучала патофизиологию заболеваний, а также терапевтическое лечение. Наши преподаватели всегда подчеркивали о влиянии образа жизни для уменьшения потребности в лекарствах и для предотвращения прогрессирования заболевания.

Людям с гипертонией говорили соблюдать диету с низким содержанием натрия, люди с высоким уровнем холестерина должны были уменьшить потребление жиров, больные диабетом 2 типа могут существенно изменить свое состояние с помощью питания продуктами с низким гликемическим индексом и потери веса.

В легких случаях большинства хронических заболеваний нас всегда учили рекомендовать изменение образа жизни сначала, а затем уже лекарственную терапию, если эти меры оказались безуспешными, или если пациент не хотел менять образ жизни.

В запущенных случаях, и если выгоды от приема лекарств перевешивают риски, пациенты должны принимать лекарства вместе с изменением образа жизни.

Мы также изучали, что пациенты должны контролироваться, как они прогрессируют в достижении своих целей, чтобы увидеть, является ли лечение по-прежнему оправданным.

Таким образом, я была сбита с толку, т.к. не было ни одной рекомендации по изменению образа жизни для людей с Хашимото, или какого-либо другого аутоиммунного заболевания. Изменения были только фармакологическими, эндокринологи рекомендовали начать принимать дополнительный гормон щитовидной железы, такой как Synthroid®, один из самых часто назначаемых препаратов в США в 2013 году.(аналоги данного препарата в России — Л-тироксин или Эутирокс — прим. переводчика)

Производство гормонов моей щитовидной железы постепенно снижалось, я была готова принимать Synthroid®, но я не чувствовала, что это лекарство будет уместным для данного аутоиммунного заболевания. Дополнительный гормон не может остановить разрушение щитовидной железы антителами. Он просто добавляет больше гормонов щитовидной железы, когда железа слишком повреждена, чтобы производить свои собственные гормоны. Это как лить воду в дырявое ведро, не убрав дыру, которая вызывает утечку.

Кроме того, мне было только 27 лет! Я только что вышла замуж, получила работу своей мечты, переехала в дом на пляже в Лос-Анджелесе… это было неправильно.

Я твердо верю в причину и следствие, и нет смысла говорить мне, что это заболевание только что возникло из ниоткуда. На пике всего этого я страдала от серьезных неприятностей с пищеварением в течение одного года, у меня была хроническая усталость, волосы выпадали в большом количестве. Мне казалось неестественным ничего не делать в то время, как какая-то часть моего тела разрушается. Это не имеет смысла. Тот, кто знает меня, подтвердит, что я могу быть довольно упрямой, когда я чувствую, что меня обидели.

Можно думать, что мир несправедлив, и придумать много причин, чтобы ничего не менять в своей жизни, но фокусировка на проблеме дает решение.

Тогда я подумала, что если бы я смогла найти взаимосвязь между всеми моими симптомами, то, возможно, я смогла бы найти и вылечить причину моего заболевания. И тогда, возможно, моя история вдохновила бы других делать то же самое. Иногда мы должны быть тем изменением, которое хотим видеть, и надеяться, что медицинские круги примут к сведению и будут содействовать дальнейшим исследованиям.

6 октября 2009 года

Я: 27-летняя женщина, у меня любимая карьера, недавно вышла замуж, гордый владелец очаровательного померанского шпица, любитель скидок (зато модный и стильный), повар-любитель, увлекаюсь косметологией, занимаюсь семьей, бывший курильщик, непьющий, приверженец йоги, любитель скрапбукинга, работник здравоохранения… с тиреоидитом Хашимото.

Что значит Хашимото для вас? Для меня это потеря волос, усталость, тревожность, замерзание, забывчивость (печально известный «туман мозга»), а затем боли и онемение в обеих руках.

Для некоторых Хашимото может означать повторные выкидыши, неспособность похудеть несмотря на диеты и физические упражнения, депрессии, запоры и годы разочарований.

Для других это бледная кожа, преждевременное старение, сонливость, немотивированность, вялость…

Я подозреваю, что мое путешествие с Хашимото, как и для многих из вас, началось за много лет до диагноза, который в моем случае был в 2009 году.

Не вдаваясь в излишние подробности, один из важных моментов, определяющих ход развития моей болезни, возможно, связан с моей учебой на бакалавра в университете штата Иллинойс. Из-за коммунальной обстановки студенческого общежития (и менее звездных привычек гигиены большинства студентов), я имела рецидивирующую стрептококковую инфекцию горла и даже подхватила мононуклеоз, вирусную инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр(EBV), который замешан в запуске многих аутоиммунных заболеваний. Я прошла несколько курсов антибиотиков, а также прививки от гриппа (которые могут быть связаны с EBV-инфекцией), начала принимать таблетки от менструальных болей.

Это мое убеждение, что эта комбинация оказала глубокое воздействие на мою микрофлору кишечника, и таким образом на мою иммунную систему — важность которой вы узнаете в следующих главах.

До середины семестра моего первого года в университете я была жаворонком, которому требовалось только от шести до восьми часов сна. Я просыпалась энергичной и готовой к новому дню каждое утро.

Однако, после одного особо неприятного воспаления в горле я просто не могла высыпаться независимо от того, в какое время я ложилась спать! Я как-то опоздала на тридцать минут к экзамену, который был в 8 утра, т.к. проспала шестнадцать часов подряд (я легла для быстрого сна накануне до 4 вечера).

Я едва сдала предметы за семестр, хотя ранее была круглой отличницей. Уставшая от учебы, я проводила лето после моего первого года обучения таким образом, что засыпала в 9 вечера, чтобы проснуться около часа или 2 часов дня на следующий день.

В течение нескольких месяцев моя потребность во сне постепенно снизилась, однако, я уже не чувствовала себя такой здоровой, как до инфекции мононуклеоза.

Два года спустя, в течение первого года моей учебы на фармацевта, мне потребовалось сделать серию прививок для того, чтобы быть допущенной к практике, и я заработала синдром раздраженного кишечника(СРК) с диареей, которая, казалось, была вызвана соевым лецитином. После удаления из моей диеты продуктов, содержащих соевый лецитин, мои симптомы снизились с ежедневных до одного или двух раз в неделю. Кроме того ликвидация красного мяса устранила симптомы.

Приступы инфекций мочевых путей, молочница и инфекции горла, а также акне в следующем году привели к использованию дополнительных антибиотиков.

Мой образ жизни был наполнен быстрым питанием, поздними посиделками с учебниками, кофеином, стрессом, где практически не оставалось времени на себя.

К концу четвертого курса моего обучения на фармацевта я начала замечать за собой симптомы тревожности. Я приписала это беспокойство к изменениям, которые происходили в то время: окончание учебы, экзамены, помолвка, переезд в новый город, поиск новой работы…

В следующем году я свалилась со страшной вирусной инфекцией, сопровождающейся сухим кашлем. Отсутствие энергии прошло за несколько дней, т.к. я пропускала работу и валялась дома, но кашель затягивался. Я просыпалась в середине ночи от удушья. Я часто имела неконтролируемые приступы кашля во время консультирования пациентов в аптеке, где я работала. Однажды я кашляла так сильно, что меня вырвало в мусорную корзину в ванной комнате.

«Вы беременны?» — один из клерков спросил с надменной улыбкой.

«Нет, я принимаю таблетки для этого.» — ответила я.

Будучи фармацевтом, я попробовала  много сиропов от кашля, которые были доступны в аптеке, где я работала. Кашель сохранялся. Я принимала Claritin®, Zyrtec®, Allegra®, Flonase®, Albuterol… ни один из них не помог  тоже! А закончилось все тем, что я попала к аллергологу. После первичного осмотра врач сделал анализ крови на аллергию, который показал, что у меня была аллергия на собак!

Аллерголог сделал более подробные тесты. Сначала был тест «зуд кожи», также известный как проба методом царапания, где медсестра царапает спину иглой, которая содержит небольшое количество аллергена, и наблюдает за реакцией. Оказалось, что у меня была аллергия почти на все! Лошади (это могло бы объяснить мой иррациональный страх лошадей), собаки (хотя у меня жили собаки большую часть моей жизни до того, как кашель только начался), деревья (все те, что в Калифорнии) и трава (странно, аллергия на травы была сильнее).

Я начала принимать Singulair®, Xyzal® и другие стероидные назальные спреи, но они не помогли избавиться от кашля. Второй тест, который я прошла, называется исследование глотания с помощью бариевой взвеси. Вы должны проглотить бариевую взвесь, которая похожа на известковую жидкость, так врач может получить снимок пищевода. (Побочный эффект: белый стул!)

Я получил диагноз — небольшая скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с самопроизвольным рефлюксом, т.е. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), более известная, как кислотный рефлюкс.

Я на самом деле с облегчением получила данный диагноз! Наконец-то, ответ, хотя я была несколько озадачена, т.к. у меня не было никаких типичных симптомов ГЭРБ, что мы изучали.

По рекомендации врача-гастроэнтеролога я начала принимать Aciphex®, препарат, который снижает кислотность желудка, используемый при ГЭРБ. Он сказал: «Принимайте две таблетки в день в течение нескольких месяцев, затем позвоните мне для повторного рецепта».

Но вскоре после приема Aciphex® у меня на самом деле появились симптомы ГЭРБ. Кашель продолжался. Я решила прекратить принимать Aciphex®, сделала изменения в диете и стала спать в значительной степени в вертикальном положении. Я также начала принимать Pepcid®, другой препарат для рефлюкса, Mylanta® и пила имбирный чай. Я верю, что эти препараты также способствовали изменению кишечной флоры.

Позднее тем же летом я ездила в Польшу с моей семьей и испытала почти ежедневное пищевое отравление с тяжелой диареей в течение двух недель — другой удар по моей микрофлоре кишечника. После моего возвращения в США я начала замечать, что у меня выпадают волосы. Через несколько месяцев я сделала полный медосмотр.

Диагноз: тиреоидит Хашимото и субклинический гипотиреоз

Сентябрь 2009

Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) = 2000

ТТГ = 7,88

Нормальные T3 и T4

Мне также сказали, что, возможно, я имею пролапс митрального клапана или шум в сердце, что мне необходимо провериться у кардиолога.

Я была в шоке и недоумении.

Я читала до этого о симптомах гипотиреоза (пониженной функции щитовидной железы), и, возможно, у меня были некоторые из них, но симптомы были настолько неспецифичны, что я думала, что это все от стресса, работы, старения и повседневных жизненных хлопот.

В то время я спала более двенадцати часов каждую ночь, я только привыкла жить с этим, решив, что это норма для меня. Кроме того, я проверялась на наличие анемии, заболеваний щитовидной железы и другие распространенные причины усталости несколько лет назад, когда жила в штате Аризона, и мне сказали, что все было в порядке.

У меня всегда была непереносимость холода, но я приписываю это моему низкому содержанию жира в теле. Увеличение веса? Это не про меня.

Депрессия? Вовсе нет, я была очень счастливый в тот период моей жизни.

Медлительность, вялость? Видели бы вы меня бегущей на работу!

Откровенно говоря, я была шокирована, что у меня был гипотиреоз, а не гипертиреоз. В учебниках, которые я имела с учебы на фармацевта, говорилось, что люди с гипофункцией щитовидной железы имели избыточный вес и были вялыми. Эта клиническая картина не подходила мне.

Несмотря на то, что я спала более двенадцати часов каждую ночь, я была очень беспокойной и худой. Диагноз повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз), казалось бы, больше соответствовал моему состоянию.

Вывод, к которому я пришла позже, что антитела к тиреопероксидазе (антиТПО), произведенные благодаря аутоиммунному тиреоидиту, атаковали мою щитовидную железу, много гормонов было выброшено в мой кровоток, вызывая симптомы повышенной функции щитовидной железы в дополнение к симптомам гипофункции щитовидной железы.

После того, как шок стих, я узнала, что лекарства для щитовидной железы рекомендуется принимать всю жизнь, и что некомпенсированный гипотиреоз при Хашимото может привести к серьезным заболеваниям, таким как болезни сердца, ожирение и бесплодие, которые мне, как новобрачной, было очень трудно принять.

Эндокринологи разделились на тех, кто говорил начинать прием гормонов щитовидной железы, либо тех, кто говорил ждать в случае субклинического гипотиреоза. Кроме того на многих медицинских сайтах говорилось, что невозможно остановить аутоиммунный процесс разрушения железы.

Но я сердцем чувствовала в глубине души (или, возможно, это был мой кишечник), что ждать, когда какая-то часть моего тела разрушается, неправильно. Я решила использовать свой навык изучения научной литературы, полученный за годы обучения на фармацевта, чтобы найти какие-либо новые исследования о Хашимото.

Через пару часов я смогла найти следующую обнадеживающую информацию:

  • Прием селена в дозе 200-300 мкг в день показан в течение одного года, чтобы уменьшить антитела к тиреопероксидазе(антиТПО) на 20%-50%. И да, это было статистически значимое исследование, для вас, любители статистики! (Значение р

    hasimoto.ru

    Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

    Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение. 

    Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

    Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

    Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

    Статистика

    Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

    Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев. 

    Причины развития

    Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

    По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

    • инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
    • другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
    • стрессовые ситуации  также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
    • плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
    • прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
    • недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
    • курение;
    • возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

    Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

    Классификация

    Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

    1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

    2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

    3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

    4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

    По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

    • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
    • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
    • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

    Симптомы аутоиммунного тиреоидита

    Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

    В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

    Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз.  Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

    Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

    Симптомами гипотиреоза являются:

    Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах,  охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла,  запоры, боли в суставах.

    Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

    Симптомами тиреотоксикоза являются:

    Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани),  ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения). 

    Диагностика

    До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

    Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

    • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
    • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
    • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
    • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
    • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

    Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

    • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
    • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
    • признаки первичного гипотиреоза.

    При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

    Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита

    У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

    Гипотиреоз может вызывать:

    • бесплодие;
    • привычное невынашивание беременности;
    • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
    • слабоумие;
    • атеросклероз;
    • депрессию;
    • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

    К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

    Чем опасен тиреоидит во время беременности?

    Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

    Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

    Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

    Фото

    Как лечить тиреоидит?

    Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

    На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

    Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

    В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

    Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

    Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

    Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

    Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение. 

    Питание

    Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

    Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

    Что можно есть:

    • овощные блюда;
    • красную рыбу в запеченном виде;
    • рыбий жир;
    • печень: трески, свиная, говяжья;
    • макароны;
    • молочные продукты;
    • сыр;
    • бобовые;
    • яйца;
    • сливочное масло;
    • каши;
    • хлеб.

    Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

    Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

    Народные средства

    Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

    Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр) 

    Прогноз для жизни

    Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

    Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

    В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

    Профилактика

    Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

    Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

    Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

    doctor-365.net


    Смотрите также